白磷有毒吗

有呀。 一、健康危害 侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。 健康危害：急性吸入中毒表现有呼吸道刺激症状、头痛、头晕、全身无力、呕吐、心动过缓、上腹疼痛、黄疸、肝肿大。重症出现急性肝坏死、中毒性肺水肿等。口服中毒出现口腔糜烂、急性胃肠炎，甚至发生食道、胃穿孔。数天后出现肝、肾损害。重者发生肝、肾功能衰竭等。本品可致皮肤灼伤，磷经灼伤皮肤吸收引起中毒，重者发生中毒性肝病、肾损害、急性溶血等，以致死亡。 慢性中毒：神经衰弱综合征、消化功能紊乱、中毒性肝病。引起骨骼损害，尤以下颌骨显著，后期出现下颌骨坏死及齿槽萎缩。 二、毒理学资料及环境行为 毒性：属高毒类。 急性毒性 ：LD503.03mg/kg(大鼠经口) 亚急性毒性：0.3mg/kg，117天，兔经口，骨骼系统生长障碍；150mg/m3，60天，大鼠吸入，骨骼系统生长障碍，死亡；150mg/m3，60天，家兔吸入，血液系统、循环系统，结构和生化变化。死亡。 慢性毒性：长期接触元素磷的工人，开始消化不良、身体虚弱、贫血、呼吸有大蒜味，后期出现黄胆症、粘膜出血、尿蛋白等症状直至死亡，尸体解剖发现肝、肾的破坏极为严重。我国发现的元素磷慢性中毒以肝的病变比较突出，抑制酶的生长。国外的结论是肝、肾、血液系统、神经系统、消化系统多种症状并发、尤以肝肾的病变最为突出。 致畸：未见有关报导。 致突变：哺乳动物细胞培养遗传表型试验，多方面变化。 生殖毒性：大鼠经口最低中毒剂量(TDL0):11g/kg (孕妇1～22天),对雄性生育指数有影响,植入后死亡率升高和每窝胎数改变。 代谢和降解：磷的化学性质不稳定，在环境中与空气中氧接触即被氧化生成P2O5、P2O3，遇水生成H3PO4、H3PO3和PH3(大部分是P2O5)，毒性下降。黄磷进入哺乳动物体内后大部分仍以元素磷状态存在，小部分被氧化为磷的低级氧化物循环于血液中，并逐渐代谢为有机磷和无机磷酸盐。 残留与蓄积：进入人体的无素磷大部分仍以原状贮存于骨骼和肝脏内，干扰细胞内酸性磷酸酶和碱性磷酸酶的功能。磷中毒后，人体内磷的含量增高，而造成钙、磷酸盐与乳酸的排出增加，从而导致骨骼缺钙。中毒的动物病理解剖可见肝、肾和骨骼中的元素磷含量偏高。残留于人体的元素磷排出缓慢，小部分以代谢物磷酸盐形式随尿、粪便、汗液排出，也可能以元素磷形式由呼气与粪便中排出。但大部分仍残留在人体内。水生生物能富集水体中的元素磷，鱼对元素磷的富集系数至少20倍以上，甲壳类水生生物的富集倍数甚至高达100倍以上。而鱼体内元素磷的排出速率据报导为50%/5.3h。 迁移转化：据《国际常见有毒化学品资料简明手册》引用瑞典《生态学通报》的资料。地球上磷的总体的环境转归情况大致者：全世界从空气转移到土壤的量是360～390万吨/年；从空气到海洋的量260～1230万吨/年。从土壤到淡水250～1230万吨/年；底泥到淡水100万吨/年；淡水到底泥100万吨/年。从淡水到生物体1000万吨/年；生物体到淡水1000万吨/年。从淡水到海水1740万吨/年。大量磷进入海洋后被海洋生物吸收然后通过食物链回归。该资料未对元素磷进行单独统计，只提出元素磷主要通过大气和废水进入环境。废气中的黄磷大部分被氧化，小部分随降尘降到地面经大气降水冲刷后进入水体，废水中的黄磷则直接进入地面水，黄磷进入水体后，大部分吸附在颗粒物上沉入水底与底泥混合，其中少量黄磷慢慢向水体释放，并被水中的溶解氧氧化。底泥中的黄磷则可残留很长时间不变。 危险特性：白磷接触空气能自燃并引起燃烧和爆炸。在潮湿空气中的自燃点低于在干燥空气中的自燃点。与氯酸盐等氧化剂混合发生爆炸。其碎片和碎屑接触皮肤干燥后即着火,可引起严重的皮肤灼伤。

属于有机磷类的常用农药包括甲拌磷 (3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、敌敌畏、乐果、敌百虫、马拉硫磷(4049)等。一般中毒的原因是直接皮肤接触、呼吸道吸入及误服、误用。经皮肤吸收，进展缓慢；经口及呼吸道吸入，进展快速。

有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡，有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除敌百虫外，一般难溶于水， 不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。R和R′为烷基、芳基、羟胺基或其他基因，X为烷氧基、丙基或其他取代基，Y为氧或硫。中毒症状1）瞳孔缩小是有机磷农药中毒的重要体征

由于腺体分泌增多，中毒者口腔及呼吸道较多带“蒜臭”味的分泌物，严重者出现肺水肿，表现为呼吸困难，不能平卧；烦躁不安，发绀；咳嗽、咯白色或血性泡沫痰；心率增快、心音弱，两肺布满哮鸣音及湿性罗音；甚至可发生呼吸衰竭、脑水肿、急性肾功能衰竭、急性心力衰竭。

由于有机磷农药对胃肠黏膜有刺激和平滑肌蠕动增加的作用，经口中毒者还可以有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化系统症状。

2）骨骼肌受累

中、重度中毒者可有小肌束颤动，能发展到四肢及躯干肌束，严重者发生肌无力，甚至呼吸肌麻痹。

3）中枢神经系统症状：主要为头晕、乏力，重症者神志恍惚，甚至呈现昏迷，阵发性惊厥状态，严重者发生脑水肿或中枢性呼吸衰竭直至死亡。 [编辑本段]临床诊断 一、急性中毒：急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6d内发病，口服毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。

1. 毒蕈碱样症状 这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。

2. 烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。

交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。

3. 中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。

急性中毒可分为三级：①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。②中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹演、步态蹒跚，意识清楚。③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。

急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性重并中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前许可证为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶（NTE，原称神经毒酯酶）并使其老化所致。

在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急必中毒后24～96d突然发生死亡，称“中间型综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。

乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。

二、局部损害：敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和脱皮。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小。 [编辑本段]治疗方案 1. 迅速清除毒物

立刻离开现场，脱去污染的衣肥，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胄，直至洗清为止。然后再给硫酸钠导泻。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用有机磷解毒药治疗，以挽救生命和缓解中毒症状。

2. 解毒药的使用

（一）胆碱酯酶复活药

肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引；而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。常用的药物有①解磷定（pyraloxime methiodide,PAM-1）和氯磷定（pyraloxime methylchloride,PAM-Cl）,h此外还有双复磷（obidoxime chloride ,DMO4）和双解磷（trimedoxime,TMB4）。

胆碱酯酶复活药对解除烟碱样毒作用较为明显，但对各种有机磷杀虫药中毒的疗效并不完全相同，解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏及敌敌百虫毒效果较解磷定为好。胆碱酯酶复活药对已老化的胆碱酯酶无复活作用，因此对慢性胆碱酯酶抑制的疗效不理想。对胆碱酯酶复活药疗效不好的患者，应以阿托品治疗为主或二药合用。

胆碱酯酶复活药使用后的副作用有短暂的眩晕、视为模糊的复视、血压升高等。用量过大，可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。解磷定在剂量较大时，尚有口苦、咽痛、恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。双复磷副作用较明显，有口周、四肢及全身发新村的灼热感，恶心、呕吐和颜面潮红。剂量过大可引起室性早搏和传导阻滞。个别患者发生中毒性肝病。

（二）抗胆碱药阿托品

阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品剂量可根据病情每10～30min或1～2d给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿啰音消失及心律加快。即应减少可托品剂量或停用。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。对有心动过速及高热患者，阿托品应慎用。在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小，并随时调整剂量。

有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。

3. 对症治疗

有机磷杀虫药中毒主要的死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停等亦是重要死因。因此，对症治疗应以维持正常呼吸功能为重点，例如保持呼吸道通畅，给氧或应用人工呼吸器。肺水肿用阿托品。休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素，以及按情况及时应用抗心律失常药物等。危重病人可用输血疗法。为了防止病情复发，重度中毒患者，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，一般至少观察3～7天。

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