Ⅱ型呼衰：除缺O2外同时伴有CO2潴留，又称高碳酸血性呼衰或通气衰竭。多由肺泡通气不足所致，常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等。
血气分析：安静状态，呼吸室内空气情况下
I型：paO2 <8kPa(60mmHg)paCO2正常或降低
II型：paO2 <8kPa(60mmHg)；paCO2 6.66KPa(50mmHg)
临床上，呼衰有几种分类方法： 按动脉血气分析 1、Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。氧疗是其指征。 2、Ⅱ型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。 按病变部位 可分为中枢性和周围性呼衰。 按病程 可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰，本章将予重点阐述。 按病因 近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据可分成: 1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭； 2、肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。 治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病，肺炎等。ARDS主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。 呼吸衰竭护理 呼吸衰竭主要是由于创伤、休克、肺及呼吸道疾病、中枢及周围神经系疾病所引起的。它的主要病理生理特点，为肺泡内气体和肺毛细血管内血液之间的氧气和二氧化碳的交换发生障碍，并表现为严重的低血氧症或伴有高碳酸血症。救治时应迅速纠正缺氧和二氧化碳潞留。积极治疗原发病和病因。呼吸衰竭所致病死率很高，故在积极治疗的同时，应注意护理。(一)保证呼吸道通畅，改善肺泡的气体交换1，正确使用各种通气给氧装量应用鼻导管给氧要使导瞥与鼻前庭密切连接，不能放在鼻孔前。对于严重的呼吸衰竭病人不宜用此法。对用鼻导管给氧者，要插入足够深度，并应固定好，切忌脱落。面罩给氧简便，病人易于接受。有条件的地方可使用活瓣氧罩，有利调节氧气流量，控制给氧浓度。如果使用普通面罩应注意二氧化碳再吸入产生的影响。对应用呼吸机的病人，对各种通气型式的改变，应常规为病人作血气分析。随时记录呼吸支持方式、血气分析结果，并及时处理报警指示出现的问题。2．防止下呼吸遁细菌污染对用鼻导管给氧者，应保持鼻腔清洁，每12小时置换消毒鼻导管，以防感染。对建立人工气道，包括气管插管和气管切开套管者，应及时清除导管内分泌物。吸痰操作时应注意避免对呼吸道和通氧装置的污染。每天应更换湿化器中液体。呼吸套管应1人1套。1—3天更换，不应反复使用。(二)加强血液动力学的监护，保证组织血液的有效灌注(1)保障充足血容量为机械通气提供安全条件。对血容量不足者应加快输液速度，以保证肺泡通气量与肺血流量的比例协调。(2)严密观察血压、中心静脉压、心率、心输出量，并详细记录。对其它重要生命体征和临床特征应每1小时观察记录1次。(3)在保证病人血容量的同时，严格注意因快速大量输液可能发生的超负荷输液，严格记录每12—24小时液体和电解质出入量，以防止肺水肿或全身水肿的形成。(三)加强一般护理定时翻身拍背，改换体位，防止痰液瘀积、肺不张、感染及褥疮。同志你是学医的吧…我祥解一下好你就给我加点分吧…打字很累的。 一型呼衰：缺痒无二氧化炭潴流（PaO2＜60mmHg,PaCO2正常或降低）。换气功能障碍疾病，如ARDS。给氧要予高浓度（35%＜吸氧浓度＜50%）或短时间内间歇高浓度氧（＞50%）气吸入。 二型呼衰：缺痒伴二痒化炭潴流（PaO2＜60mmHg,同时伴有PaCO2＞50mmHg），肺泡通气不足。给予低流量（1～2L/min）、低浓度（＜35%）持续吸氧。欢迎分享，转载请注明来源：优选云
微信扫一扫
支付宝扫一扫
