众所周知，肝硬化是一种非常严重的疾病。短时间内不发生，主要是长期肝损伤所致。有代偿期和代偿期，代偿期为轻度病变。在肝硬化失代偿的严重时期，会出现消化道出血、静脉曲张、水电解质代谢紊乱，甚至更严重的肝性脑病或死亡。
1.肝脏疼痛
在晚期肝硬化患者中，大多数人主要以肝区疼痛为首发症状，发生概率已超过50%。肝区疼痛基本在右肋下或剑突下，疼痛为间歇性或持续性疼痛。钝痛或刺痛，患者可能在疼痛前一段时间感到右上腹不适。疼痛可以时不时缓解，也可以时不时缓解。疼痛的主要原因是肿瘤快速增大，压迫肝包膜，产生牵拉性疼痛。也可能是肿瘤坏死刺激肝包膜引起的。
少数患者肝穿刺后自发或突然出现肝区剧烈疼痛，多为位于肝表面的癌结节破裂出血所致。如果同时伴有血压下降、休克、腹腔穿刺有血性液体，说明癌结节破裂出血严重。在这种情况下，需要紧急救援。
如果没有上述伴随症状，疼痛是有限的，这表明出血位于肝包膜下。疼痛会因不同的肿瘤生长部位而改变。位于左叶的肿瘤常引起中上腹疼痛；肿瘤位于右叶，疼痛在右季肋部；当肿瘤累及膈肌时，疼痛向右肩或右背部放射，易误诊为肩关节炎；当肿瘤位于右叶后段时，有时可引起腰痛；位于肝实质深处的肿瘤通常感觉不到疼痛。
2.消化道症状
饭后食欲不振，饱腹感强。发热、消化不良和恶心是晚期肝癌最常见的症状，其中食欲不振和腹胀是常见的。
腹泻也是肝癌常见的消化道症状，国内外均有报道，发病率高，易误诊为慢性肠炎。门静脉或肝静脉癌栓引起的门静脉高压和肠功能障碍可引起腹胀和大便次数增加，腹水也可引起腹胀。胃肠功能障碍还可导致消化不良、气温、恶心等症状。
3.发烧
相当一部分肝癌患者会出汗发热。发热多为中低烧，少数患者可能有高热，39以上，一般无寒战。
肝癌的发热多为癌性发热，由肿瘤坏死后释放到血液循环中的热原引起。由于耐药性低，肿瘤患者容易感染和发热，有时很难与肝癌的癌性发热区分开来。需要结合血象，观察抗菌治疗是否有效。
4.又瘦又弱
肝癌患者往往比其他肿瘤患者更容易感到疲劳，这与慢性肝炎患者相似。疲劳的原因不明，可能是由于消化功能障碍、营养吸收障碍、能量不足、肝细胞损伤、肝功能下降、代谢紊乱、某些毒素不能及时灭活，或肝癌组织坏死释放出有毒物质。体重减轻也是肝癌患者的常见症状，这是由于肝功能受损。由消化吸收功能下降引起。随着病情的发展，消瘦程度可加重，严重者出现恶病质。
5.出血倾向
肝癌患者常有牙龈出血、皮下瘀斑等出血方向，主要是肝功能受损、凝血功能异常所致，尤其是肝癌合并肝硬化患者。消化道出血是常见的，主要是由门脉高压导致食管胃底静脉曲张。事实上，消化道出血也是肝癌患者的主要死亡原因。
6.下肢水肿
肝癌合并腹水患者常有下肢水肿，轻度病例发生在踝部，重度病例扩散至整个下肢。临床上部分患者下肢水肿较高，可从大腿皮肤渗出水。下肢水肿的主要原因是腹水压迫下肢静脉或癌栓阻塞，阻塞静脉回流。轻度水肿也可由低血浆白蛋白引起。
7.剧烈腹痛
癌结节破裂通常引起肝区疼痛，体检时肝区有明显压痛，是肝包膜刺激的症状。癌结节破裂后，部分患者出现急性腹痛伴腹膜刺激，易误诊为急性腹膜炎。癌结节破裂引起的腹痛通常伴有血压下降甚至休克，与一般急性腹膜炎不同。
临床表现在我国以20～50岁的男性多见，青壮年的发病多与病毒性肝炎(乙型、丙型)及某些寄生虫感染有关。
肝硬化的起病和过程一般较缓慢进行，也可能隐伏数年之久(平均2～5年)。不少病人是在体格检查或因食管静脉曲张突然呕血或因其他疾病进行剖腹手术时，甚或在尸解时才被诊断。
1.一般症状疲倦乏力为早期症状之一，此与肝病活动程度有关。产生易疲劳乏力的原因与食欲不振摄入热量不足以及糖类、蛋白质、脂肪等中间代谢障碍，热能产生不足有关。另外由于肝脏损害或胆汁排泄不畅时血中胆碱酯酶减少，影响神经肌肉的正常生理功能和乳酸转化为肝糖原的减少，肌肉活动后乳酸蓄积过多之故体重下降也为常见症状，主因食欲减退，胃肠道消化吸收障碍以及体内白蛋白合成减少等低热原因可能系肝细胞坏死，炎症活动或由于肠道细菌产生的内毒素等致热物质经侧支循环，进入体循环，未经肝脏灭活而引起。此外肝脏不能灭活致热性激素，如还原尿睾酮等也可发现。
2.消化道症状常有食欲不振或伴有恶心、呕吐、腹胀、腹泻等症状。与肝功能障碍和门静脉高压，使胃肠道阻性充血而分泌与吸收功能发生紊乱所致。晚期出现腹水或消化道出血。
(1)食管胃底静脉曲张、痔静脉曲张：均可引起大量出血，其中食管静脉曲张破裂大出血多见。表现为呕吐大量鲜红色血并有黑便。出血常迅猛，病人可陷入休克甚至死亡。大量出血时可排出血便。痔静脉出血为鲜血便，但较少见。
(2)胃黏膜病变：常为肝硬化的并发症。由门脉高压引起的称为门脉高压性胃病。门脉高压引起胃黏膜和黏膜下血管(包括毛细血管、小动脉和小静脉)普遍扩张、扭曲，形成动静脉短路和血管瘤，黏膜下静脉动脉化所致。内镜下的特征性表现为充血性红斑、“马赛克征”或“蛇皮征”。一般在弥漫性充血、水肿的基础上出现散在的红斑，中央明显发红，周边渐淡，红白区对比显著，界限清楚。有的呈明显的蜘蛛痣样改变，常可伴有散在的甚至弥漫性的糜烂、出血或小的溃疡。可引起上消化道出血，其出血较食管静脉曲张破裂出血缓和，可有呕咖啡色物和黑便。
(3)消化性溃疡：在肝硬化病人比正常人发病多，据报道其发病率在临床尸解中分别为18.6%和17.7%，十二指肠溃疡多于胃溃疡。其发病原理可能为：
①食物中的组氨酸经脱羧后形成组胺，在肝脏内解毒。肝硬化时解毒功能低下，侧支循环形成后存在于门静脉的促胃液分泌的物质组胺、5-羟色胺均不经肝灭活直接入体循环而使胃酸分泌增加。
②门脉高压时，上消化道黏膜下静脉及毛细血管扩张、淤血引起黏膜微循环障碍、代谢紊乱，黏膜细胞坏死，形成糜烂、出血，严重时发生溃疡。
③肝硬化时常伴有内毒素血症，肠道吸收内毒素经侧支循环入体循环，加重黏膜屏障的破坏而发生溃疡及消化道出血。
④肝肾综合征时有毒物质的贮留直接破坏黏膜屏障。
⑤感染作为应激因素而发生溃疡。急诊内镜检查报道肝硬化病人上消化道出血由食管静脉曲张破裂引起者占24%～41%，而非静脉曲张破裂出血者占45%～76%。
(4)反流性食管炎：腹水病人由于腹压增高，引起胃液反流入食管，侵蚀食管黏膜发生炎症而致食管静脉破裂大出血。
(5)腹泻：相当多见，多为大便不成形。由于肠壁水肿，吸收不良(脂肪为主)，烟酸缺乏等。
(6)胆系感染、胆结石：肝硬化合并此症均高于非肝硬化者。胆系感染多为慢性病毒性感染。胆结石的原因系由于慢性溶血、巨脾分泌溶血素及胆系感染而形成胆红素钙结石。
3.营养不良的表现消瘦、贫血、有各种维生素缺乏症。如夜盲、皮肤粗糙、毛囊角化、舌光滑、口角炎、阴囊炎、脂溢性皮炎。指甲苍白或呈匙状、多发性神经炎等。
4.血液系统表现出血倾向多见，由凝血因子缺乏及脾功能亢进血小板减少而引起皮肤黏膜出现出血点或淤斑、鼻出血、牙龈出血，女性常有月经过多。脾功能亢进时，对血细胞的生成产生抑制作用及对血细胞的破坏增加，使红、白细胞和血小板减少。贫血可因铁、叶酸和维生素B12缺乏引起。溶血性贫血可因脾功能亢进引起，病情较轻，临床不易辨认。肝炎后肝硬化还可合并再生障碍性贫血以及血液病(血小板增多症、急粒白血病、慢粒白血症、慢性淋巴性白血症及Evans综合征)。
骨髓检查有助于各种贫血的鉴别。高球蛋白血症时可能有浆细胞的增生，慢性肝功能衰竭时骨髓增生活跃。血色病病人骨髓中可有过量的含铁血黄素。罕见的病例可出现有棘红细胞贫血。
5.呼吸系统表现血气分析表明失代偿期肝硬化病人中约半数血氧饱和度降低，氧分压下降。不合并原发性心肺疾病的肝硬化病人由于肺血管异常而出现的动脉氧合不足、动脉低氧血症、发绀、杵状指等症候群称为肝肺综合征。临床上主要表现肝硬化伴发发绀、杵状指。发生机制主要是右向左分流所致。肝硬化时可并发肺动静脉瘘和胸膜蜘蛛痣，可使静脉血未经气体交换而直接分流入肺静脉，病人出现明显的发绀、低氧血症，而且吸氧难以纠正。本病可以用二维超声心动图诊断。采用靛氰绿(ICG)为显影药，与生理盐水适当搅拌可产生微气泡。当从外周静脉注入后，在正常人仅右心显影，气泡不会出现于左心。当存在肺内动静脉分流，则表现为左房延迟显影。99mTc-MAA核素扫描对肺内分流的诊断也有意义。因白蛋白聚合物平均直径为20～60�0�8m，注射后被肺泡毛细血管捕捉而不能在肺外出现。当在肺外扫描发现99mTc-MAA蓄积，则可以认为存在动静脉分流。另外，肺内动静脉的功能性分流也与肝肺综合征存在密切的关系。造成功能性分流的因素可能为心输出量的增加和血管容积的扩张肺内扩血管物质与缩血管物质比例失常低氧性肺血管收缩等。同时，门静脉至肺静脉的侧支血管形成以及大量腹水使横膈抬高而减少肺活量也是血氧饱和度降低的原因。
6.皮肤表现可有黄疸，血胆红素多在17.1～51.3�0�8mol/L以下，可能由于溶血引起。但多数因肝细胞功能障碍对胆红素不能摄取或不能结合、排泌等所致。若肝细胞有炎症坏死，黄疸加深，可达68.4～85.5�0�8mol/L以上，甚至达342.0�0�8mol/L。
(1)胡萝卜素血症(carotinemia)：正常时肝细胞能将胡萝卜素转为维生素A。由于肝功能减退，在食用大量胡萝卜素的水果或蔬菜时，出现胡萝卜素血症，皮肤、手掌、足心呈黄色。
(2)蜘蛛痣：典型蜘蛛痣的形状是中央隆起3～5mm，周围直径2～3mm，称体部。该部体温较周围高3℃周围呈血管网，称为爪。每个爪的分支如放大20倍，可以看出有6～7个小分支。蜘蛛痣大小不等，多种多样，初发者可仅1mm大小。特点是鲜红色，血流方向为自中央流向四周，用大头针尖压体部，周围血管网即消失。较大的蜘蛛痣中央可有搏动，望诊、触诊均能证实。
蜘蛛痣的好发部位是面、颈、手各部，其次为胸、臂、背等处，极少见于口唇、耳、甲床、黏膜脐以下更少见，原因尚不清楚。蜘蛛痣在正常女性可以发生。但如大而典型则多为肝病引起。男性病人出现蜘蛛痣对肝病更有诊断意义。
(3)肝掌：一般在大小鱼际，该处皮肤发红。重者各指尖端甚至掌心部均发红。因这些部位动、静脉吻合支比较集中。同样表现也可以出现在类风湿性关节炎及妊娠。
(4)毛细血管扩张：原理同蜘蛛痣，多发生于面部及下肢，呈细分支状，色鲜红。
(5)指甲：可有白色横纹(Muehrckeline)。Terry曾描述肝硬化的白指甲。
(6)肝病面容：面色多黝黑污秽样无光泽，可能由于继发性肾上腺皮质功能减退，或肝脏不能代谢黑色素细胞刺激素所致。除面部外，手掌纹理及皮肤皱褶处也可有色素沉着。
7.内分泌系统女性月经紊乱。男性性欲减退、阳痿、睾丸萎缩及男乳女化。
8.糖代谢肝硬化合并糖尿病比非肝硬化者为高。肝功能损害严重时还可出现低血糖，进食可缓解。
9.电解质代谢
(1)低钾：是肝硬化常见的现象。醛固酮增多，易引起排钾。利尿药的应用，常造成电解质紊乱而产生低血钾。若有呕吐、腹泻可致大量失钾。肾小管回吸收钾的功能较差，而回吸收钠的能力较强。有碱中毒时，已处于严重缺钾状态，肾小管仍可排除大量钾，使细胞内外的pH梯度增加。细胞内的K与细胞外的H交换，使细胞内的pH降低，易引起氨的吸收而诱发肝性脑病。
(2)低钠：水肿和腹水可引起稀释性低钠血症利尿药的应用可引起缺钠性低钠血症。是肝硬化常见的现象。
10.肝脾情况肝硬化时肝脾的大小、硬度和平滑度，随病情的早晚而不同。肝脏性质与肝内脂肪浸润多少，肝细胞再生与结缔组织增生和收缩的程度有关。早期肝大、表面光滑、中等硬度，肋下1～3cm。晚期缩小、坚硬、表面结节状不平、边锐利。肋下不能触及时，剑突下多可触到，一般无压痛。如有炎症存在可有压痛。大部分病人有脾大，可在肋下触及，一般2cm以上。晚期可肿大平脐，有时为巨脾。无压痛，表面光滑。若伴脾周围炎或脾栓塞时可有压痛。
11.腹水腹水的出现常提示肝硬化已进入晚期，是失代偿的表现。在出现腹水前，常有腹胀，其后腹水逐渐出现。短期出现较多量腹水者常有诱因可寻，如上消化道出血、感染、门静脉血栓、外科手术等等。
12.胸腔积液腹水病人伴胸腔积液者不少见，约5%～10%，多为右侧，双侧者较少，单纯左侧胸腔积液者少见。胸腔积液发生的原因，可能有低蛋白血症奇静脉半奇静脉开放，压力增高肝淋巴流增加导致胸膜淋巴管扩张、淤积、破裂，使淋巴液外溢腹腔压力增高，膈肌腱索变薄形成孔道，则腹水流入胸腔。但因肝硬化时抵抗力下降，应警惕结核性感染导致的胸膜炎。
13.神经精神症状如出现嗜睡、兴奋和木僵等症状，应警惕肝性脑病的发生。
根据临床表现和肝功能情况可将肝硬化分为代偿期与失代偿期。
肝硬化的形成和发展过程多数是缓慢的(除急性重症型、亚重症型肝炎短期内即发生肝硬化外)，肝脏再生能力很强，有较大的代偿能力，也往往有一个相当长的代偿期。如及时发现代偿期的肝硬化，控制病程的进展，有可能使病人长期处于代偿阶段。
(1)代偿期(早期或隐性期)：临床无明显表现，甚至无任何不适，如常人。在健康检查或因其他疾病行剖腹手术时偶被发现，或因突然消化道出血以及腹腔检查、死后尸解被发现。此期可有不甚明显的食欲不振、恶心、腹胀，大便不成形等消化系统症状，也可有肝区痛、消瘦、乏力等一般症状。体格检查可发现蜘蛛痣、肝掌、肝脾大，且质较硬。一般无压痛，肝功检查可在正常范围内或仅有轻度异常。多见于小结节性肝硬化，进展缓慢，最后进入失代偿期出现呕血或腹水等并发症。
(2)失代偿期(晚期)：表现肝硬化的各种症状及体征。常有各种并发症出现，如腹水、呕血、黄疸、肝性脑病等。肝功能检查呈现明显异常。多见于大结节性肝硬化，病变持续进展，而因肝功能衰竭告终。
诊断
失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。
1.代偿期慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及(或)脾大>2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。
2.失代偿期症状、体征、化验皆有较显著的表现，如腹水、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。
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