一、 什么是胃息肉？
胃息肉医学标准术语是：胃黏膜局限性良性隆起病变，是突出于胃黏膜表面的良性隆起性病变，表面常较光滑。
通俗的说，就好比皮肤上长出的漂亮的瘊子，可以是一个独行侠占山为王，也可以是梁山108将，甚至是群魔乱舞。
它们有的天良未泯，有的丧尽天良。
它个头大小不一，小的如小米粒，中的像绿豆，大的如花生米，甚至像核桃。
如果长了数不清的大小不等的息肉，那就是胃息肉病，这大多是出身不好，与基因有关。
二、 长了胃息肉，要知道它是哪个洞里的妖精
大体上可以分为胃底腺息肉、腺瘤性息肉、增生性息肉、特殊息肉这几种。
1、腺瘤性息肉
约占胃息肉的10％～25％，癌变率高，可达30％～58.3％，尤其瘤体较大（＞2cm的广基息肉）、绒毛状腺瘤、伴异型增生者恶变率更高。
这个家伙是 潜在的杀手，只要有足够的时间，加上不注意生活细节，终有一天会发展为腺癌 。
所以，对这些息肉决不能姑息养奸，一经发现，格杀勿论，并要定期复查，只要他一露头，就切，犹如剿匪，务必斩草除根。
2、增生性息肉
大部分胃息肉属于这一种，一般不会癌变，但是可能会带来消化道症状；有大约0.4%~1.76%的癌变几率。这在医学上属于小概率事件，不必担心。
根除幽门螺杆菌后，大约40%的会完全消退。
但是，作为消化科医生，还是提醒你， 尽管它一般不会癌变，如果比较大（＞2cm），还是要切除为好。
3、胃底腺息肉
胃底腺息肉又叫Elster囊肿，分散发性和家族性两种。
前者可能和长期用”质子泵抑制剂“（拉唑类药物）有关，是没有幽门螺杆菌感染的标志之一，异型增生灶发生率＜1%，所以 基本不会癌变 。
后者大约25-41%会发生不典型增生，两者在内镜下难以区别。
4、特殊的胃息肉（比较少见）
错构瘤性息肉,：多发于胃窦，常为单发，无恶变倾向。
异位性息肉：多为良性。
家族性息肉病：胃部的多发于胃窦，约5%为腺瘤性；约50-90%的患者存在于十二指肠腺瘤和壶腹部腺瘤，多为恶性。
三、 长了胃息肉自己未必感觉到
其实很多人长了息肉根本不知道，因为大多没有任何症状，只是在偶然胃镜检查时发现。
有的可出现上腹部轻微疼痛或不适、恶心、厌食、消化不良、体重下降及慢性腹泻等症状。
如果息肉表面糜烂、溃疡，可以发生间歇性或持续性出血。
较大的息肉可以阻塞于幽门或息肉样胃窦黏膜滑入十二指肠，则可以出现幽门梗阻症状。
四、 只有部分腺瘤性息肉才会癌变
很多朋友发现息肉后，大都比较紧张，我接诊的一个女病人甚至当场大哭不止。
其实，胃息肉的绝大部分是良性的，可以和你相伴终生。只有做腺瘤性息肉，才会癌变，而且也不是100%。大可不必紧张。
胃息肉发生癌变受到很多因素的影响，如息肉的大小、类型、形态、数目、部位、上皮间变程度、年龄以及地区和种族等：
1、息肉的大小
呈正相关，即息肉越大，癌变率越高。
直径小于1.0 cm的有蒂息肉癌变率小于1%；
直径在1~2 cm者癌变率通常为10%；
直径大于2 cm的癌变率通常为50%。
2、息肉的组织学类型
腺瘤性息肉癌变率高，其中管状腺瘤的癌变率为1%~5%，绒毛状腺瘤的癌变率最高约为10%~60%，而混合性息肉癌变率则介于两者之间。
也有人将息肉发生重度不典型增生称之为 原位癌 ，这时异常细胞仅局限于上皮的表面而未侵犯到腺体的基底膜。
3、息肉的形态
有蒂息肉癌变率较低而无蒂息肉癌变率高。息肉表面光整者癌变率小于5%，呈乳头状者约近35%，呈菜花状或分叶状者约为50%。无蒂息肉如表面不光整且呈中凹花坛状易癌变。
4、息肉的部位
胃息肉的多发部位是胃窦约占65%，其次为胃体部约占20%。此外，一般认为多发性息肉的癌变率高于单发者；年龄越大息肉发生机会越多癌变率越高；腺瘤存在的时间越长，癌变的危险性越大。
5、多发性息肉的恶变率比单个息肉高
6、增生性息肉极少恶变
也叫炎性息肉或再生性息肉，属于胃腺体增生延长，排列比较紊乱，腺体之间有较大的空隙，有的中间夹有未成熟的细胞，绝大多数无不典型增生，癌变率只有0.4%左右。
所以，胃息肉一经发现，必须取活检，以证实息肉是腺瘤性息肉还是增生性息肉，如果是腺瘤性息肉，原则上需要切除治疗，以绝后患；如果是增生性息肉，依据病因，采取相应措施。
五、 为什么会长胃息肉？
尽管息肉发生的原因并不十分清楚，但一般认为与以下这些因素有关：
遗传： 基因变异与胃息肉的形成息息相关，具体机制未明；
幽门螺杆菌感染： 幽门螺杆菌能释放多种炎症介质及细胞因子，对胃黏膜造成损伤，刺激胃上皮细胞增生，导致胃息肉产生；根除后，息肉会缩小或消失；
胆汁反流： 十二指肠液含有胆酸、胰酶，反流入胃内，可损害胃黏膜，并引起胃黏膜的炎症性增生，导致胃息肉产生；同时，大量反流液使胃内pH值升高，使得胃泌素增生，导致增生性息肉产生；
抑酸药： 长期服用抑酸药可导致高胃泌素血症，可促进胃腺体囊状扩张，形成胃息肉；胃底腺息肉多与服用该药密切相关，部分该类患者停用抑酸药后胃底腺息肉可消失；
吸烟： 可能与吸烟会增加幽门螺杆菌的感染率等因素相关；另一方面，烟草烟雾中含有大量的致癌物质可结合DNA形成加合物，干扰细胞复制，影响DNA修复，使胃黏膜发生不可逆转的基因改变，促进息肉的形成；
饮酒： 可损伤胃黏膜，慢性胃发生率明显增加，细菌繁殖增加，促进亚硝胺类致癌物质合成，从而增加胃息肉发生的风险；
某些食物： 有人认为较多肉类（红肉）、腌制食物、油炸食物，较少进食蔬菜类，高脂血症、肥胖等会增加罹患胃息肉的风险。
年龄性别： 老年人比青年人、男性比女性更易罹患胃息肉。
六、 哪些息肉需要治疗？
胃息肉一般多为良性，无症状者勿需治疗。增生息肉为非肿瘤性息肉，因为不会发生恶性病变，经内科对症处理，效果较好。
腺瘤性息肉 癌变率可达30％～58.3％，活组织病理检查确诊即手术治疗。
小息肉 （直径小于0.5 cm的），可以在做胃镜检查顺便夹除，也可以择机切除。
病理证实的腺瘤性息肉，且直径＞2cm，广基的，伴有不典型增生的 ，必须格杀勿论，并遵医嘱定期复查。
多发性息肉 ，你可以选择分期分次切除。
家族性息肉 ，要结合肠镜及其他检查，选择合适的时间及时手术。
对于 病理证实伴高级别上皮内瘤变、疑癌、或已经癌变的 ，建议视具体情况，内镜下行EMR或ESD术，或者外科手术治疗。
七、 切除其实很简单
1、内镜治疗
经内镜切除是胃息肉治疗的首选方法。内镜治疗息肉方法简便，损伤小，费用低，多数为1次性治疗，少数需分次切除。
内镜治疗方法：
高频电凝切除法：是目前应用最广泛的方法，其原理是利用高频电流产生的热效应使组织凝固、坏死而达到切除息肉的目的。
微波灼除法：适用于直径小于50 px的无蒂息肉，对较小息肉可1次性灼除，较大者则需多次治疗。
激光法：多用于宽蒂或无蒂息肉的治疗。
尼龙丝及橡皮圈结扎法：通过结扎息肉根部，使其缺血坏死，达到治疗目的。
氩离子凝固术：主要适用于广基无蒂，直径小于37.5 px者。
对于较大的息肉也可采取内镜下EMR或ESD切除。
内镜下黏膜切除术EMR
内镜下黏膜剥离术ESD
2、手术治疗
手术适应证为：主要用于内镜下无法保证切除彻底，或者已经发生浸润性恶变者。
大于50 px的无蒂或广基型息肉。
息肉进行性增大者。
病检为腺瘤性息肉伴异型增生、疑癌、已经癌变者。
图片：视觉中国
编辑：惠婷 联系：dulin666
成都市晟华中西医结合医院胃肠诊疗中心专家指出：(一)发病原因
目前病因不明。胃息肉是指起源于胃黏膜上皮细胞凸入胃内的隆起病变。
(二)发病机制
胃息肉一般多发生于胃窦，少数也可见于胃体上部、贲门和胃底。病理上主要分为增生性息肉和腺瘤性息肉。
1.增生性息肉
此型息肉约占胃息肉的75%～90%，是炎性黏膜增生形成的息肉样物，并非真正的肿瘤。息肉较小，一般直径小于1.5cm，呈圆形或橄榄形，有蒂或无蒂，表面光滑，可伴有糜烂。组织
学上可见增生的胃小凹上皮和增生的固有层腺体，上皮分化良好，核分裂象少见，固有层见炎性细胞浸润，部分息肉伴有肠化生。少数增生性息肉可发生异型增生或腺瘤性变而产生恶变，但其癌变率一
般不超过1%～2%。
2.腺瘤性息肉
系来源于胃黏膜上皮的良性胃肿瘤，约占胃息肉的10%～25%。一般体积较大，呈球形或半球形，多数无蒂，表面光滑，少数呈扁平状、条状或分叶状。组织学上主要由表面上皮、小凹
上皮和腺体增生形成。上皮分化不成熟，核分裂象多见，可分为管状、绒毛状及混合型腺瘤，常伴有明显肠化生和异型增生。息肉间质为疏松结缔组织，有少量淋巴细胞浸润。黏膜肌层无明显增生，肌
纤维无分散现象。
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