乳腺癌病理报告请问这是什么意思呢？

这是乳腺癌术后肿瘤的免疫组化结果，ER是雌激素受体，PR是孕激素受体，这两项阳性表明乳腺癌细胞分化程度高，恶性程度低，患者使用内分泌治疗效果和预后较好。

-

HER-2是表皮生长因子受体-2，Ki-67是细胞增殖抗原，一般认为这两项阴性的患者预后较好。

P120是指连环蛋白，CK5/6是细胞角蛋白5/6，这类蛋白以及P63蛋白是用于肿瘤的分类以及患者病情的分期。

“三阴”乳腺癌即ER、PR和Her-2均为阴性表达的乳腺癌。它具有高侵袭性、预后差、发病年龄较早、早期发生局部复发和远处转移等特点。其中内脏转移的几率又高于骨转移，易发生脊髓、脑膜、脑、肝和肺转移。

“三阴”乳腺癌在形态学上高分化，多为浸润性导管癌，淋巴结的转移状态和肿瘤的大小没有明显相关性，而“非三阴”乳腺癌的肿瘤大小和淋巴结的转移状态几乎成正比。“三阴”乳腺癌通常有basal角蛋白（CK5/6、CK17）、EGFR、P-钙粘蛋白、p16、p53和Cyclin E高表达，而AR（即雄激素受体）、E-钙粘蛋白、Bcl-2和Cyclin D1低表达。“三阴”乳腺癌和乳腺癌的一个重要亚型basal-like乳腺癌〔即表达basal细胞角蛋白（CK5/6、CK15、CK17和/或EGFR）〕有高度一致性，基因拷贝数不稳定，易发生突变，易出现大量的单核苷酸多态性，另具有杂合性的缺失，提示DNA容易受损伤。“三阴”乳腺癌还常存在BRCA1的突变和一定程度上的MAPK高表达。而MAPK高表达者常对蒽环类药物耐药，且肿瘤复发率高、生存期短。因此，MAPK是TN乳腺癌的一个独立预后因素，也是一个有潜力的靶向治疗途径。

由于其特殊的分子表型，“三阴”乳腺癌患者无法从常规的内分泌和抗Her-2治疗中获益，目前主要的治疗手段仍为化疗。新辅助治疗对于“三阴”乳腺癌治疗的意义重大，pCR（即病理水平的完全缓解）能明显影响到“三阴”乳腺癌的整个预后，如果能达到pCR，则预后较好。

鉴于“三阴”乳腺癌多有EGFR的高表达，目前许多学者拟将针对EGFR的靶向性药物西妥昔单抗用于“三阴”乳腺癌的治疗。西妥昔单抗耐受性较好，但疗效还未有结论。贝伐单抗和舒尼替尼对“三阴”乳腺癌的治疗可能有效，其临床试验正在进行当中。

乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，病理学诊断是乳腺癌确诊和治疗的依据。规范化病理报告不仅可以提供准确的诊断，还可以提示乳腺癌治疗方案选择、进行疗效预测和预后判断。

有些患者会问都已经确诊了，为什么还要做免疫组化呢？

做了免疫组化有什么有用吗？

下面就乳腺癌的免疫组化指标做简单的普及。

乳腺癌最常用的免疫组化指标如下：

ER（雌激素受体）、PR（孕激素受体）

评估ER、PR状态的意义在于确认内分泌治疗获益的患者群体以及预测预后，ER和（或）PR阳性患者可采用他莫昔芬和芳香化酶抑制剂等内分泌治疗。ER、PR阴性提示肿瘤的生物学行为更具有侵袭性，对内分泌治疗相对不敏感。

ER、PR的规范化病理报告需要报告阳性细胞强度和百分比。ER及PR阳性定义：≥1%的阳性染色肿瘤细胞。

HER2

评估HER2状态的意义在于确认适合HER2靶向治疗的患者群体以及预测预后，针对HER2阳性的乳腺癌患者可进行靶向治疗，国内主要药物是曲妥珠单克隆抗体。针对免疫组化HER2（2+）病例应进一步行FISH。HER2阳性提示肿瘤呈侵袭性生长，预后差。

Ki-67

Ki-67增殖指数在乳腺癌治疗方案选择和预后评估上起重要作用，应对所有乳腺浸润性癌病例进行Ki-67检测，并对癌细胞中阳性染色细胞所占的百分比进行报告。

CK5和EGFR

CK5和EGFR染色有助于从三阴性乳腺癌（TNBC）中划分出基底样型乳腺癌（BLBC）。

EGFR免疫组织化学染色阳性不是EGFR靶向治疗的指征，EGFR联合CK5能提高BLBC的阳性检出率。

E-cad和P120

E-cad和P120的表达情况可以用来区分浸润性导管癌和浸润性小叶癌。浸润性导管癌E-cad（膜+），P120（膜+）；浸润性小叶癌E-cad（-/浆+），P120（浆+）。

AR

AR可以作为三阴性乳腺癌（TNBC）治疗靶点，AR阳性乳腺癌预后较好，研究显示其与21 基因低复发风险评分相关。

P63、Calponin、SMA

正常情况下，乳腺组织肌上皮表达P63、Calponin、SMA，而在腺上皮这三者均不表达。通过检测肌上皮是否缺失有助于鉴别原位癌和浸润癌以及浸润灶的大小。

基于免疫组织化学染色的乳腺癌分子分型：

注：乳腺癌粗针穿刺活检的标本进行免疫组化检测同样具有意义，可以通过检测ER、PR、HER2及Ki67的表达情况而制定出针对性的治疗方案。

---