自我缓解焦虑症的方法有哪些

以下这些方法，能够比较有效的缓解焦虑症的一些表现，让自己的心情更加的放松一些。但是如果焦虑症特别严重的话患者最好遵照医生的建议，进行心理辅导，同时进行药物治疗，这样才能彻底的治愈焦虑症。1、良好的心态2、自我疏导3、自我放松4、自我刺激

在现如今的生活中，无处不在的压力，往往会导致很多人在平时的生活中产生焦虑的情况。而焦虑到了一定的程度时，就会衍生出焦虑症这类疾病，会让患者突然出现反复的恐慌和焦虑感。而焦虑症可分为广泛性焦虑和急性焦虑，即惊恐发作两种形式。主要表现为：无明确客观对象的紧张担心，坐立不安，还有植物神经功能失调症状，如心悸、手抖、出汗、尿频等，及运动性不安。RSHWHO专项脑细胞修复工程，针对“脑细胞疲劳、失眠、焦虑”的，集合六个国家的科研成果，锁定了影响脑疲劳、神经紧张、抑郁、焦虑、失眠的脑部核心要素。RSHWHO富含121种营养和微量元素，其中活性成分54项，含生物活性的十缩氨基酸，对压力症状缓解功效已经在临床研究上得到证实。（焦虑不安是怎么回事,缓解焦虑症的方法!福音入侵）~~~

焦虑不安是怎么回事,缓解焦虑症的方法!

焦虑症的六大致命症状，你有此类表现吗？

当出现以下这些表现时，不能仅靠自我放松，应该尽早求助专业心理咨询师，让咨询师判断是不是真的患上了焦虑症。

一、脑子里总是胡思乱想、多思多虑、各种担心，难以控制；

二、心神不定、坐立不安、多汗、手抖、心慌，却检查不出病因；

三、血压持续升高，服用各种降压药都无效，尤其在紧张担心时血压更高；

四、一到某些特定的场合就会紧张担心、恐惧害怕，比如社交场所、当众发言或空旷场所、高处、密闭空间（地铁、飞机、磁共振）等，并且主动回避去这种地方；

五、无原因、无预兆地突然发生心悸，气透不出，担心心脏病发作，担心失控，有强烈的恐惧感，但经过身体检查又没有明显的异常，约半小时后会自行缓解。

六、身上感到各种不舒服，比如疼痛，但部位不固定，性质不明确，而反复检查又找不到确切病因。

RSHWHO可以明显影响神经递质如多巴胺和5-羟色胺的释放或减少。体内缺乏多巴胺时，学习力和记忆力降低；5-羟色胺是与学习、记忆有关的脑内中枢神经递质。适应人群广泛，学生，脑力劳动者,中老年人等，对增强记忆力，补脑，注意力不集中，经常焦虑、改善睡眠质量、脑细胞的发育和中老年症等。（焦虑不安是怎么回事,缓解焦虑症的方法!福音入侵）

焦虑不安是怎么回事,缓解焦虑症的方法!

RSHWHO改善焦虑、抑郁等情绪问题

随着人们压力的增大和年龄的增长，人体中的GABA、含量日益减少。因此，从食物中补充RSHWHO对人体健康意义重大。GABA对情绪调节有很大的作用，比如缓解人们的焦虑、抑郁等情绪的功能。能够与延缓焦虑的脑部内受体进行两者的结合。

一则双盲对照研究发现，对象为57位轻至中度忧郁及焦虑合并症患者，试验结果RSHWHO有助于降低受试者的汉密尔顿忧郁及焦虑评量指数(p=0.047)，具有潜在的情绪调节、抗忧郁及焦虑功效 [10] 。研究者推测抗焦虑作用可能与RSHWHO具有调节中枢神经递质相关，同时可能与RSHWHO可调节HPA（下丘脑垂体）活性有关。

10.Jay D.,et alA Randomized, double-blind,Placebo-controlled trial of oral Chamomile extract therapy of generalized

anxiety disorder, J Clin Psychopharmacol, 2009 August29(4):378-382.

临床试验机构：法国Rennes市Proclaim研究所进行，数据分析由Nancy大学行为神经实验室完成。

结论：Lactium显著改善与压力有关的症状

紧张状态改善37%

身体疼痛改善54%；

记忆和注意力改善46%；

睡眠改善21%；

情绪改善74%；

人际关系改善32%；

体重控制改善42%；

消化力改善25%。

Kim J.H., Desor D., Kim Y.T., Yoon W.J., Kim K.S., Jun J.S., Pyun K.H., Shim I.(2006)

Efficacy of αs1-casein hydrolysate on stress-related symptoms in women. European Journal of Clinical Nutrition. 1-6

通过上述斯特鲁普和冷加压试验能证实lactium能使血液中皮质醇浓度下降，说明lactium是一种抗焦虑作用的产品。（焦虑不安是怎么回事,缓解焦虑症的方法!福音入侵）

焦虑不安是怎么回事,缓解焦虑症的方法!

缓解焦虑症的小方法

以下这些方法，能够比较有效的缓解焦虑症的一些表现，让自己的心情更加的放松一些。但是如果焦虑症特别严重的话患者最好遵照医生的建议，进行心理辅导，同时进行药物治疗，这样才能彻底的治愈焦虑症。

一、良好的心态

首先要乐天知命，知足常乐。老年人对自己的一生所走过的道路要有满足感，对退休后的生活要有适应感。不要老是追悔过去，埋怨自己当初这也不该，那也不该。其次是要保持心理稳定，不可大喜大悲。“笑一笑十年少，愁一愁白了头”，要心宽，凡事想得开，要使自己的主观思想不断适应客观发展的现实。不要企图让客观事物纳入自己的主观思维轨道，那不但是不可能的，而且极易诱发焦虑、抑郁、怨恨、悲伤、愤怒等消极情绪。其三是要注意制怒，不要轻易发脾气。

焦虑不安是怎么回事,缓解焦虑症的方法!

二、自我疏导

轻微焦虑的消除主要是依靠个人，当出现焦虑时，首先要意识到自己这是焦虑心理，要正视它，不要用自认为合理的其他理由来掩饰它的存在。其次要树立起消除焦虑心理的信心，充分调动主观能动性，运用注意力转移的原理，及时消除焦虑。当你的注意力转移到新的事物上去时，心理上产生的新的体验有可能驱逐和取代焦虑心理，这是一种人们常用的方法。

三、自我放松

如果当你感到焦虑不安时，可以运用自我意识放松的方法来进行调节，具体来说，就是有意识地在行为上表现得快活、轻松和自信。比如说，可以端坐不动，闭上双眼，然后开始向自己下达指令：头部放松、颈部放松，直至四肢、手指、脚趾放松。运用意识的力量使自己全身放松，处在一个松和静的状态中，随着周身的放松，焦虑心理可以慢慢得到平缓。另外还可以运用视觉放松法来消除焦虑，如闭上双眼，在脑海中创造一个优美恬静的环境，想象大海波涛阵阵，鱼儿不断跃出水面，海鸥在天空飞翔，你走在凉丝丝的海滩上，海风轻轻地拂着你的面颊……

四、自我刺激

神经焦虑症患者发病后，脑中总是胡思乱想，坐立不安，百思不得其解，痛苦异常。此时，患者可采用自我刺激法，转移自己的注意力。如在胡思乱想时，找一本有趣的能吸引人的书读，或从事紧张的体力劳动，忘却痛苦的事情。这样就可以防止胡思乱想再产生其他病症，同时也可增强你的适应能力。

皮质醇承受精神上的重复压力、生活节奏紧张带来的机体压力。当皮质醇增高：焦虑症患者无昼夜节律、食欲增加、体重上升、及极度疲劳、性欲低下、情绪不稳、烦躁、女性月经紊乱、男性阳痿、骨质疏松、血压上升、心衰、甚至出现精神变态。而RSHWHO则可以有效调节体内皮质醇，对焦虑患者起很大的作用。（焦虑不安是怎么回事,缓解焦虑症的方法!福音入侵）

焦虑不安是怎么回事,缓解焦虑症的方法!

焦虑的心情我们都会有，但是如果长时间的焦虑没有得到缓解，就容易导致很多疾病的出现，甚至会危及生命。其实焦虑症的危害性是非常大的，患者不要觉得这种疾病会自愈，如果发现疾病就要及早的进行治疗，不能忽视疾病的危害性。（焦虑不安是怎么回事,缓解焦虑症的方法!福音入侵）

Prinzmetal心绞痛（variant angina pectoris）是以发作性急性心肌缺血为特征，但伴或不伴有典型心绞痛，伴有ST段抬高的临床综合征，是一种不稳定型心绞痛。因为其发病与心肌氧需量增加无明显关系，而是以冠状动脉痉挛所致的心肌氧供量减少所诱发，不同于典型的劳力性心绞痛，故称为Prinzmetal心绞痛。

基本介绍别称 ：Prinzmetal心绞痛 英文名称 ：variant angina pectoris 别名 ：Prinzmetal angina变异型心绞痛 特征 ：发作性急性心肌缺血 概述,疾病名称,英文名称,别名,分类,ICD号,流行病学,病因,血管内皮功能不全,自主神经系统不平衡,体液因素,粥样硬化血管的高反应性,发病机制,病理解剖,Prinzmetal心绞痛的临床表现,病史特点,体征,Prinzmetal心绞痛的并发症,辅助检查,心电图,血流动力学及冠状动脉造影检查,临床常用激发试验,核素心肌灌注闪烁显像,冠状动脉造影（CAG）,诊断,鉴别诊断,主动脉夹层,不稳定型心绞痛,肺动脉栓塞,Prinzmetal心绞痛的治疗,迅速解除冠脉痉挛，控制胸痛发作,预防痉挛发作,预后,Prinzmetal心绞痛的预防,一级预防措施,二级预防,相关药品,相关检查, 概述 Prinzmetal心绞痛（variant angina pectoris）是以发作性急性心肌缺血为特征，但伴或不伴有典型心绞痛，伴有ST段抬高的临床综合征，是一种不稳定型心绞痛。因为其发病与心肌氧需量增加无明显关系，而是以冠状动脉痉挛所致的心肌氧供量减少所诱发，不同于典型的劳力性心绞痛，故称为Prinzmetal心绞痛。 1959年由Prinzmetal首先描述的继发于心肌缺血后出现的少见综合征，几乎完全都在静息时发生，无体力活动或情绪激动等诱因，常伴随心电图ST段抬高表现，故也称之为变异型心绞痛。 Prinzmetal心绞痛患者胸痛几乎多在每天的同一时发生。发作持续的时间差异很大，短则几十秒钟，长则可达20～30min。 疾病名称 Prinzmetal心绞痛 英文名称 variant angina pectoris 别名 Prinzmetal angina；变异型心绞痛 分类 心血管内科 >冠状动脉粥样硬化性心脏病 >心绞痛型冠心病 ICD号 I20.8 流行病学 流行病学资料显示，在所有因心绞痛而住院的病人中有0.5%～1%是Prinzmetal心绞痛，因此其发病率比较高，且有合并严重的并发症，如急性心肌梗死和心律失常（室性心动过速或心室颤动），应引起临床的高度重视。 病因 Prinzmetal心绞痛的病因是由于冠状动脉痉挛引起的心肌氧供量原发性减少所致，常常无诱因，是自发性的。目前研究认为冠状动脉痉挛的发生原因是复杂的，可能与下列因素有关： 血管内皮功能不全 冠脉痉挛似乎是血管内皮功能不全的一种病理反应。部分Prinzmetal心绞痛患者有大量吸菸史，而吸菸可损伤血管内皮细胞。当血管内皮损伤时，将血管中膜直接暴露于缩血管物质（儿茶酚胺、TXA2及内皮素），使血管平滑肌收缩而发生强烈的缩血管效应。目前认为血管内皮功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制。 自主神经系统不平衡 冠状动脉内有β肾上腺素能受体，α受体主要分布于大的冠状动脉，β受体存在于大、小冠状动脉，可引起冠状动脉收缩。有冠脉粥样硬化时，血管对缩血管物质的敏感性增加，易引起血管的痉挛。 体液因素 Prinzmetal心绞痛多发生在后半夜和凌晨，可能与睡眠时的代谢低，氢离子浓度降低，而钙离子更多进入细胞内增加冠脉张力，容易发生冠脉痉挛。 粥样硬化血管的高反应性 粥样硬化动脉对各种缩血管物质反应明显亢进，其机制可能是胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内，使细胞内钙离子浓度增加所致。 发病机制 Prinzmetal心绞痛的发病机制是冠状动脉痉挛，后者可引起短暂的、突然的、显著的心外膜冠状动脉直径缩小，从而导致心肌缺血。起病前无任何使心肌耗氧量提高的诱因存在，如心率加快或血压增高等。服用硝酸甘油（有时需较大剂量），可以使痉挛解除。 冠状动脉痉挛常局限于冠状动脉粥样硬化病变处，即使在冠状动脉造影看似正常的Prinzmetal心绞痛病人，冠脉内超声检查可在灶性痉挛处见到动脉粥样硬化斑块。这种局灶性严重的血管痉挛与冠状动脉的正常性收缩（如机体遇冷 *** 后的正常反应）是不同的，后者通常是整个冠状动脉床弥漫性的、轻度的收缩。Prinzmetal心绞痛患者基础的冠状动脉张力可以增高，其冠状动脉痉挛的节段不仅对麦角新碱、乙酰胆碱的反应增强，且整个冠状动脉丛对血管收缩 *** 也表现出高敏感性。冠脉张力基础的异常可能是冠状动脉粥样硬化的形成引起动脉血管壁的收缩性增高，其他的发病机制还包括：血管内皮的损伤，这种内皮损伤改变了血管对大多数扩张 *** 的反应，如乙酰胆碱可使正常的冠状动脉通过内皮源性舒张因子（EDRF）的释放增加而显著扩张，但内皮受损部位的血管反而收缩，目前认为，内皮损伤是冠状动脉痉挛最重要的诱发因素之一；血管平滑肌对血管收缩物质如促细胞分裂素、白三烯、5-羟色胺687的高反应性以及有新生血管的动脉粥样斑块附近存在局部高浓度的血源性血管收缩物质。 由于冠状动脉痉挛可出现于去神经的移植心脏或离体心脏，故目前认为中枢神经在引起冠状动脉痉挛中并不起主要作用。Prinzmetal心绞痛的发生频率不被α-肾上腺素能阻滞药、血清素受体阻滞药、抑制血栓素A产生和服用前列环素减少。乙酰胆碱能诱发Prinzmetal心绞痛患者的冠状动脉痉挛，导致缺血发作，但不能诱发有明显冠状动脉狭窄的其他冠心病患者和冠状动脉正常的其他人的冠脉痉挛，说明Prinzmetal心绞痛患者有局部交感神经支配障碍。 Prinzmetal心绞痛患者冠状动脉痉挛可以诱导血液淤滞，使血管内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，血浆纤维蛋白肽纤维蛋白肽A浓度升高，标志著纤维蛋白的形成。血浆内纤维蛋白的浓度在24h内是波动的，其高峰发生在午夜和凌晨，这与患者心肌缺血发作的频度一致。 吸菸、高胰岛素血症及胰岛素抵抗是Prinzmetal心绞痛的重要危险因素。有报导指，Prinzmetal心绞痛患者有镁缺乏，硫酸镁能终止冷加压试验诱发的心绞痛发作，并能预防进一步的发作，能抑制因过度通气及运动所诱发的心绞痛发作。 病理解剖 典型变异心绞痛的冠状动脉是正常或几乎正常，这占所有Prinzmetal心绞痛病人的10%～20%。发生于有严重固定性狭窄的冠脉占50%～70%，CAG显示单支病变占39%，多支病变占19%。在CAG显示冠脉正常者，并不意味着冠脉全无病变，低于25%的狭窄可因投照角度而不被发现，冠脉内超声检查可发现有血管壁的粥样硬化。 Prinzmetal心绞痛的临床表现 病史特点 Prinzmetal心绞痛较慢性稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛发病年龄提前，且除吸菸较多外，大多数无经典的冠心病易患因素。除此之外，胸痛发作时还有如下特点： （1）心绞痛多发生于休息和一般日常活动时：与心肌氧量增加无明显关系。 （2）胸痛发作常呈昼夜节律性：几乎多在每天的同一时发生，尤以午夜与早晨8∶00之间多见，且绝大多数心绞痛发生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现。 （3）胸部不适通常非常严重：而被病人描述为疼痛，常常伴随因心律失常所致的晕厥。 （4）发作持续的时间差异很大：短则几十秒钟，长则可达20～30min。总的来说，短暂发作较长时间发作更为常见。 （5）诱发原因通常为高通气、运动及暴露于寒冷环境中。 （6）Prinzmetal心绞痛的发作常呈周期性：其常在短暂的几周内集中发作而在随后的长时间内却处于疾病缓解期，其间无症状或无症状性缺血性事件。总之，有个消长变化期。 （7）Prinzmetal心绞痛病人与其他血管痉挛性疾病：如偏头痛和雷诺现象有一定关系。 （8）舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解症状。 体征 在无心肌缺血时，心脏体检通常是正常的，除非病人有陈旧性心肌梗死。心肌缺血发作时常表现心肌收缩运动障碍和左心室功能不全。 Prinzmetal心绞痛的并发症 Prinzmetal心绞痛常并发急性心肌梗死和严重的心律失常，包括室性心动过速、心室颤动及猝死。 辅助检查 心电图 诊断变异性心绞痛的关键是胸痛伴ST段抬高。有些病人发作时ST段抬高，但随后出现ST段压低伴T波变化。ST段及T波的变化是由于心肌缺血所致传导障碍的结果，可能引起致命性心律失常。R波的增宽也可能与室性心律失常有关。无痛性的ST段抬高较为常见。ST段移位可发生在各个导联，在下壁及前壁导联同时出现ST段抬高（反映广泛的心肌缺血）者猝死的危险增高。心肌缺血发作时可能发生短暂的传导阻滞。室性异位激动常发生于较持久的心肌缺血发作时，常与ST段、T波变化有关，提示预后较差。 在有心脏停搏史而冠状动脉无明显狭窄的存活者中，其自发或诱发的局部冠脉痉挛可引起致命性的室性心律失常。有些病人发生的恶性心律失常常由再灌注引起，表现为释放少量CK-MB的心肌细胞损伤，胸痛持久，但没有持续的心电图ST段变化，而可有短暂的Q波。 冠状动脉痉挛可致急性心肌梗死，梗死部位多与Prinzmetal心绞痛发作时ST段抬高的导联相符合。 血流动力学及冠状动脉造影检查 近端冠状动脉痉挛可导致透壁性心肌缺血及节段性室壁运动异常。临床研究证实，这种心室功能异常比心绞痛症状及心电图变化发生更早。 多数患者至少有一支主要冠状动脉的近端固定性狭窄，痉挛常发生于狭窄病变的1cm范围之内，其余病人在无心肌缺血时冠状动脉造影正常。痉挛最常发生于右冠状动脉，也可同时发生于一支或多支冠状动脉的一个或多个部位。有Prinzmetal心绞痛而无胸痛时冠状动脉造影正常的患者，单纯有非劳力性心绞痛，胸痛发作时相关导联的ST段抬高。与此不同，伴有冠脉痉挛的固定性狭窄损害的Prinzmetal心绞痛病人常还有与劳累有关的心绞痛及相关导联心肌缺血表现。没有或仅有轻微固定性冠状动脉狭窄患者的病程经过比有严重冠状动脉狭窄病变的患者要好得多。 临床常用激发试验 Prinzmetal心绞痛根据发作时心电图上ST段短暂性抬高即可诊断，如果未能获得发作时的心电图，而临床又怀疑此病时，可行激发试验以协助诊断。 （1）麦角新碱激发试验：马来酸麦角新碱是一种麦角生物碱，可 *** α-肾上腺能受体及5-羟色胺血清素受体而对血管平滑肌产生直接的收缩作用，用于诱导Prinzmetal心绞痛患者的冠状动脉痉挛，是一个敏感而特异的检查方法。在低剂量及小心控制的临床情况，麦角新碱是比较安全的药物。常用静脉给药剂量范围为0.05～0.40mg。诱导一次阳性结果所需的剂量与疼痛自发性发作的频度呈反比。如果激发出持久的冠状动脉痉挛，可造成心肌梗死。由于存在这种危险，麦角新碱仅用于已经冠状动脉造影证实为冠状动脉正常或接近正常的患者，并从极低剂量开始逐渐加量。 正常冠状动脉只有在使用较大剂量（≥0.40mg）的麦角新碱时，才反应为弥漫性动脉内径的减小。有不典型胸痛而无Prinzmetal心绞痛的患者连续多次静脉注射麦角新碱造成进行性弥漫性冠状动脉直径减小。血管收缩的反应在妇女及冠状动脉内膜不规整病人表现更明显，提示有轻度动脉粥样硬化。这种与剂量相关的冠状动脉弥漫性收缩现象与Prinzmetal心绞痛的异常反应不同，后者的典型表现是在极低药物剂量下引起严重的局部痉挛。在疾病的活动期（至少每天发作1次）的患者对麦角新碱试验的敏感性增高，而偶尔发作的Prinzmetal心绞痛患者对其敏感度较低。 激发试验需在冠状动脉造影的情况下进行，如发现冠状动脉痉挛，应立即停止试验，立刻冠脉内给予硝酸甘油0.2～0.3mg，并可重复这一剂量，直至痉挛缓解。 （2）过度通气试验：过度通气也可诱发严重的心绞痛发作，心电图示ST段抬高、室性心律失常及血管造影示明显的冠脉痉挛。每天至少发作1次的Prinzmetal心绞痛活动期患者对过度通气的敏感度为95%，而对麦角新碱的敏感度为100%。但是，心绞痛发作频率较低的患者，过度通气试验的敏感度低于麦角新碱，因而其诊断价值有一定局限性。 （3）乙酰胆碱试验：在Prinzmetal心绞痛患者的冠状动脉内注射乙酰胆碱能导致严重的冠脉痉挛。这种痉挛不应与乙酰胆碱对有冠状动脉内皮异常的患者所诱发的轻微弥漫性缩窄相混淆，因为这种方法可分别诱发左及右冠状动脉痉挛，对了解患者是否有多支血管病变或痉挛有用。此法敏感、安全而可靠，其敏感度（95%）及特异性（99%）与麦角新碱相似。 拟副交感神经药醋甲胆碱（乙酰甲胆碱）、组胺及多巴胺也能诱发冠状动脉痉挛，与麦角新碱和乙酰胆碱相似，对有严重的固定性冠状动脉狭窄的变异性心绞痛患者以及无局限固定性狭窄的患者，能造成明显的冠状动脉痉挛。 核素心肌灌注闪烁显像 用201铊（201Tl）心肌灌注闪烁显像能证实动脉造影时有痉挛。痉挛发作时灌注区域出现局限的心肌灌注缺损、冠状窦血流量减少，支持冠状动脉痉挛、心肌灌注及局部心肌缺血的关系。 冠状动脉造影（CAG） Prinzmetal心绞痛病人的CAG结果既可正常，又可异常。典型病人的冠脉正常或有非梗死性病变，但大多数病人至少有一支主要冠脉近端有固定性狭窄。冠脉痉挛与其病变有密切的关系，且常发生于狭窄病变的1cm范围内，冠脉痉挛的总发生率以LAD最高，随后的顺序依次为RCA、LCX、Dia及RAD。但在冠脉无明显病变的病人中，PCA痉挛的发生率高于LAD，女性则相对多见。冠脉痉挛可同时发生于一支或多支冠脉的一个或多个部位。 诊断 Prinzmetal心绞痛的诊断依据是通常在静息发生短暂胸部不适伴有ST段抬高，症状消失时抬高的ST段恢复，无急性心肌梗死演变过程。当CAG示冠脉正常或只有非梗死性斑块，则更支持冠脉痉挛。如果在CAG时有自发性胸痛发作和ST段抬高，可见到外膜冠脉局部严重痉挛。当CAG示冠脉有阻塞性病变时，狭窄处冠脉张力增加可引起冠脉完全性阻塞，当冠脉持久而严重痉挛时可并发急性心肌梗死。 当CAG示冠脉正常或只有非阻塞性斑块且在症状发作时伴有ST段抬高，即可确诊为Prinzmetal心绞痛，不必要进一步检查，因此记录发作时的心电图至关重要。如果发作频繁，24h动态心电图检测可能有助于确立诊断。当症状发作时不伴有ST段抬高，可采取激发试验诱发冠脉痉挛。在试验前应停用钙拮抗药和硝酸酯。 总之，结合典型的病史、发作时心电图改变即可诊断本病，CAG和激发试验结果对发作不典型者，可协助诊断。 鉴别诊断 主动脉夹层 主动脉夹层常产生类似MI的胸痛。其胸痛的部位常较高，近胸的出口处；呈撕裂状；起病常较AMI更为突然；疼痛迅速达高峰且范围广泛，常反射到背、腰、腹和小腿；疼痛多持续不缓解，虽可有休克症状，但病程中常伴有高血压。主动脉夹层可产生压迫症状，致使双侧上肢的血压不一致，单或双侧脉搏、颈动脉搏动减弱等。X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽，无AMI心电图及血清酶学的特征性改变。为肯定主动脉夹层，常需做超音波检查主动脉造影和（或）磁共振检查。 如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现MI，但很少见。大约5%～10%的主动脉夹层患者没有胸痛。 不稳定型心绞痛 其疼痛部位和性质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般不超过半小时；多不伴有恶心、呕吐、休克等；无血清酶学的特征性变化（心肌肌钙蛋白T可以增高）；发作时虽有ST段和T波改变，但为一过性，心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴别。变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常，对应导联ST段明显下降，类似AMI早期图形，但发作缓解后，ST段很快回到等电位线上。心绞痛发作时一般不出现病理性Q波。动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。 肺动脉栓塞 肺动脉栓塞起病突然，有胸痛、气急、发绀、咯血或休克等表现，如无咯血症状有时极似AMI。但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现；心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进；肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂，其心电图呈急性电轴右偏，右室扩大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ导联新出现S波，异常Q波在Ⅲ导联甚或aVF导联伴有T波倒置，但Ⅱ导联不出现Q波，有明显顺钟向转位；血清乳酸脱氢酶总值可增加，但其同工酶（LDH1）和磷酸肌酸激酶同工酶（cPK-MB）不升高。放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。 Prinzmetal心绞痛的治疗 迅速解除冠脉痉挛，控制胸痛发作 急性发作时可舌下含化硝酸甘油或硝苯地平粉，首次以0.5mg 为宜，若3～5min内胸痛不缓解，应即刻追加1片或2片口含。同样口含硝苯地平粉（10mg）10min内不能缓解发作者亦可重复。这两种药还可交替使用。如硝酸甘油无效可换硝苯地平粉，反之亦然，短期内反复发作者可给予硝酸甘油持续静脉滴注。 预防痉挛发作 首选钙拮抗药，并可配合使用硝酸酯。目前认为二者合用可产生协同作用而增强疗效。 钙离子拮抗药治疗Prinzmetal心绞痛最有针对性。硝苯地平与地尔硫卓扩张冠状动脉的作用很强。如合并有高血压者首选硝苯地平，如心律偏快则地尔硫卓更佳。发作严重时可联合套用，有协同作用并增强其效应。如为右冠状动脉痉挛，则选取硝苯地平为好，如用地尔硫当痉挛尚未完全控制发作时，可使心率更慢或加重房室传导阻滞。硝苯地平和地尔硫卓半衰期为4～6h（缓释片为90mg，半衰期18～24h）。二硝酸异山梨醇半衰期更短，故套用时就4～6小时1次，因Prinzmetal心绞痛多为后半夜凌晨发作，给药时应注意后半夜的药效临睡前服长效缓释钙离子拮抗药起协同作用，控制后半夜的发作。阿司匹林应予套用，抑制TXA2释放对控制血管痉挛有帮助。Prinzmetal心绞痛出现整天发作，多因粥样斑块存在的破溃面，除钙拮抗剂及阿司匹林外，应静脉持续点滴硝酸甘油并用肝素抗凝治疗或小剂量溶栓治疗。如果冠状动脉有固定性阻塞病变，在做冠状动脉搭桥手术（CABG）时应加做神经丛切除，防止术后冠状动脉痉挛，或在手术后套用钙拮抗剂以防止血管痉挛。 对Prinzmetal心绞痛初发期的治疗，应采取积极态度，迅速缓解痉挛发作，减少急性心肌梗死的发生率。药物治疗常可使80%的Prinzmetal心绞痛得到有效的控制，6～12个月后可转入较长时间缓解期。对于那些冠状动脉痉挛发生冠状动脉严重固定性狭窄部位的患者，药物治疗不能满意地控制Prinzmetal心绞痛发作时，可行PTCA或CABG术。国外报导常同时加做神经丛切除术，术后仍需持续扩血管药物治疗，以减少移植血管远端或其他冠状动脉痉挛复发的可能性。 预后 一般认为Prinzmetal心绞痛在发病初期不稳定，经过适当的内科治疗，约6个月后可转入较长时间的缓解期。其预后是良好的。在急性活动期阶段，约有20%的患者发生心肌梗死，10%死亡。疼痛发作时如伴有严重的心律失常（室速、室颤、高度房室传导阻滞或窦性停搏），则猝死的危险增高。冠状动脉病变的严重程度是影响预后最重要的因素。冠脉狭窄病变越严重，则发生持续性心绞痛、急性心肌梗死及死亡的危险性越高。绝大多数心肌梗死后或起病3～6个月后存活者，随着时间的推移，病情会稳定，其症状及心脏事件有减少的趋势。Prinzmetal心绞痛缓解伴麦角新碱试验结果阴性者，可小心地减少钙拮抗药的用量，直至最后停用。也有症状消失一段时间后复发者，但再用钙拮抗药及硝酸酯治疗仍然有效。 Prinzmetal心绞痛的预防 由于冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包括一级预防和二级预防两个方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防患病，减少发病率。二级预防是指已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以防止病情复发或防止病情加重。 一级预防措施 一级预防措施包括两种情况： （1）健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良生活习惯，如戒菸、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。 （2）控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸菸以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，在这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸菸、少活动的生活方式等；而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒菸限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。 二级预防 采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有： （1）抗血小板药：阿司匹林已被证实可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后套用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%；如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。 （2）β受体阻滞药：只要无禁忌证，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生急性冠状动脉事件后；有资料表明，急性心肌梗死后患者套用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。 （3）他汀类降脂药：研究结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脉介入治疗或CABC的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氯伐 他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。 （4）ACEI：多套用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验结果证实ACEI降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分数<40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。 另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。 相关药品 氧、肾上腺素、硝酸甘油、甘油、麦角新碱、硫酸镁、硝苯地平、醋甲胆碱、组胺、多巴胺、地尔硫、地尔硫卓、异山梨醇、山梨醇、阿司匹林、肝素、氯吡格雷、美托洛尔、噻吗洛尔、辛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀、卡托普利、依那普利、贝那普利、福辛普利 相关检查 儿茶酚胺、内皮素、5-羟色胺、纤维蛋白原、纤维蛋白肽A、胰岛素

1.寒冷可以引起冠脉痉挛.导致心绞痛发作,已成为临床中冠心病患者症状出现的常见原因之一.

2.在寒冷环境中运动,对有劳累性心绞痛的患者尤为危险.寒冷导致心绞痛的发生机制尚未完全明了.

3.众所周知,冷加压试验,即将手置于冰冻水中或用冰敷于前额,可 产生反射性交感神经兴奋,引起收缩压变动±12mmHg,伴心率加快,以青年人明显资料显示,在此情况下,青年人心率可升高10次/min左右,而老年 人仅在4次/min左右.

---