颈动脉斑块是怎么形成的，有什么好的预防方法？

大家好，我是一名从业多年的内科医生。说起颈动脉斑块，最常见的就是出现在彩超报告单上。不少朋友做完检查后发现报告单上打着这么个结果，心里就会非常的担忧，生怕哪天就把血管给堵塞了。那颈动脉斑块究竟是怎么形成的呢？又有什么好的预防方法呢？下面我就来谈谈我的看法。

为什么会形成颈动脉斑块？

其实个人认为可以稍作拓展，因为颈动脉斑块可归属于动脉粥样硬化中的 一个小分支 。为什么说是一个小分支呢？按照部位划分还有主动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化、颅脑动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化、四肢动脉粥样硬化等等。 所以不仅仅只是颈动脉会出现粥样斑块，像我上面提到的几个重要部位动脉也可出现或同时粥样斑块。

动脉粥样硬化作为心脑血管疾病的病理基础，其导致的心脑血管疾病目前已经成为全球人口死亡的首位原因，并且随着饮食结构、生活方式的改变，我国动脉粥样硬化呈现高发病率、年轻化的趋势。 而动脉粥样硬化斑块形成其确切的病因其实目前尚不十分清楚，一般认为动脉硬化是由多种因素相互作用的结果，是血管壁对多种始动因素的一种异常反应。

现在我就以颈动脉粥样斑块为例来探讨其形成的机制，现代医学认为，损伤反应学说是动脉粥样硬化发病的主要机制。动脉粥样硬化发病机制主要过程是首先是内皮损伤，由于血流动力学的改变或者吸烟、高胆固醇血症、血压增高、糖尿病等导致血管内皮慢性损伤。其次是脂质积聚 ，这一过程有赖于低密度脂蛋白（坏的胆固醇）的参与，而高密度脂蛋白（好的胆固醇）则能对抗这一病理过程，最后纤维粥样斑块形成。

那么从中医的角度来分析，这该如何解释呢？其实祖国医学并无“动脉粥样硬化”的病名，但根据其表现，主要归于 “眩晕、“头痛”、“痴呆”、“中风”、“胸痹”、“真心痛”、“脉痹”等病症 的范畴。中医认为，动脉粥样硬化是因秉赋不足，年老体衰，肾精亏损或过食肥甘，脾胃受损，或情志过极，五志所伤，或毒邪侵犯机体，造成脏腑功能紊乱，津液不能正常输送代谢，痰滞体内，毒邪煎熬、熏蒸血液，血凝成淤。 所以中医上考虑该病为本虚标实之证。本虚包括气虚、阴虚、阳虚，标实包括血淤、痰浊、寒凝、气滞、热毒。动脉粥样硬化的主要症候包括痰淤互结证、气阴两虚证、气虚血淤证和气滞血瘀证。

颈动脉粥样斑块是怎么从无到有的？

我们的颈动脉壁可分为内膜、中膜和外膜三层，在超声下内中膜厚度（IMT）一般小于1mm，笔者通过翻阅《血管超声检查指南》发现，如果颈动脉内-中膜厚度 1.0mm，则称为为内膜增厚，局限性内-中膜厚度 1.5mm定义为斑块。 而形成颈动脉斑块最主要的病理机制是动脉粥样硬化。颈动脉斑块的形成需要一个由小至大漫长的过程，具体如下。

脂纹期： 有研究发现，在婴儿期血管内壁就可能形成黄色的小斑点或条纹，也称为脂纹，形成斑块的“雏形”。随着婴儿步入“中年阶段”，脂纹表面胶原纤维不断增加增厚，超声有可能描述为“颈动脉内中膜增厚（IMT 1mm）”，而内中膜增厚是罹患心血管疾病、周围血管疾病的重要危险因素； 纤维斑块期：随着斑块内聚集的脂质增多，刺激斑块表面的纤维帽不断增厚，内中膜厚度增大到一定程度（IMT 1.2mm），超声下就诊断为颈动脉斑块，但尚未引起管腔狭窄。

粥样斑块期： 随着斑块内脂质沉积进一步增加，斑块体积明显增加，明显阻挡血流时，超声检查会显示管腔狭窄。当狭窄部位血流速度明显增快（收缩期流速 150~200cm/s），会诊断颈动脉狭窄，此时斑块破裂脱落栓塞颅内血管导致脑梗死的风险明显增加； 复合病变斑块：随着病变进展，粥样斑块会出现影响斑块稳定性的病理改变，如超声造影显示斑块内出血、斑块内质地不均匀、斑块纤维帽不完整、斑块部位血栓形成、斑块局部钙化等，提示斑块不稳定。这样的斑块可能更加危险，容易导致脑梗死。

颈动脉粥样斑块形成会怎么样？

从名称中我们可以看出，这和颈动脉有关联。从解剖学来讲，我们人体的颈总动脉左、右各一条。而两侧颈总动脉均沿食管、气管和喉的外侧上升，到甲状软骨上缘（注：也就是颈动脉分叉处）可分为颈内动脉和颈外动脉。注意了，颈总动脉的重要分支颈内动脉， 它主要是负责向我们的大脑前部输送血液和氧气。而大脑又作为我们的中枢器官，由此可见，颈动脉的通畅与否在我们的生命活动中至关重要。

在这我有必要提一下“缺血性中风”。它在西方国家有很高的发病率和死亡率 ，约15％-30％与颈动脉斑块有关。如果颈动脉斑块造成了管腔狭窄，或者斑块脱落形成栓子，会导致颅内动脉堵塞，造成缺血性脑中风。轻者为短暂性脑缺血发作，临床上表现 为一过性单侧肢体感觉、运动障碍、单眼失明或失语等，一般仅持续数分钟，发病后24小时内完全恢复。重者临床症状为一侧肢体感觉和/或运动障碍、失语，严重者可出现昏迷，可能会危及生命。

其实在医学上斑块的专业名称是“动脉粥样硬化性斑块”，而导致颈动脉斑块形成的危险因素上面第一小节我也提到，与家族性心脑血管疾病史、“三高”（高血脂、高血压、糖尿病）、年龄、肥胖、吸烟及睡眠呼吸暂停等均有关系。注意了，已经有越来越多的证据表明，狭窄程度不是中风唯一的预测因子。 研究认为“颈动脉斑块的构成和性质”是预测未来中风的重要标志，即我上一节提到的斑块纤维帽的存在和状态，斑块内出血，斑块溃疡，以及斑块位置。

所以在这我有必要提醒大家，了解什么是易损斑块或不稳定斑块也是关键所在。 像具有薄的纤维帽、大的且富含脂质的坏死核心、斑块内出血、斑块内新生血管形成，伴活动性炎症的粥样斑块等等 ，这些因素会使得斑块更容易破裂导致栓塞及血栓形成。那么怎么才知道自己有无颈动脉粥样硬化斑块形成呢？目前评估血管壁成像的技术包括彩色多普勒超声（US）、计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI），以及PET，PET/CT和PET/MR。最新的血管壁成像技术 除了可以评估管腔狭窄情况，也可以分析斑块的形态和成分，从而可以区分斑块的稳定性，进而做到早期诊断、治疗、预防中风等神经系统不良事件的发生。

颈动脉粥样斑块如何应对，有什么好的预防方法？

这其实并没有统一的方案，还是要依据病人的具体情况具体分析，因为根据颈动脉狭窄程度划分，

脑血管疾病的危险因素及其预防

【脑血管病的危险因素】

（1）不可干预的因素

1、年龄   脑血管病的发病率、患病率和死亡率均与年龄呈正相关。55岁以后发病率明显增加，每增加10岁，卒中发生率约增加1倍。

2、性别  男性卒中的发生率高于女性。

3、遗传因素  父母双方的卒中史均增加子女的卒中风险。（约2~4倍）

（2）可干预的因素

1、高血压  是脑血管病最重要的、独立的危险因素。收缩压和舒张压的升高都与脑卒中的发病风险正相关，并呈线形关系。研究表明收缩压〉160mmHg和（或）舒张压〉95mmHg，卒中相对风险约为血压正常者的4倍。

2、吸烟  可以影响全身血管和血液系统，如加速血管硬化、升高血浆纤维蛋白原水平、促使血小板聚集、降低高密度脂蛋白水平等。尼古丁还可刺激交感神经促使血管收缩、血压升高。吸烟可增加缺血性卒中风险2倍，增加出血性卒中发生风险2~4倍。

3、糖尿病  是缺血性卒中的独立危险因素，但不是出血性卒中的危险因素。糖尿病使缺血性卒中的患病风险增加3.6倍。

4、心房纤颤  使缺血性脑卒中风险显著增加，且随年龄增加而增加。有资料显示，其脑卒中风险增加3~4倍。

5、其他心脏病  如心肌梗死、心脏瓣膜修补术后、扩张型心肌病、心脏病的围手术期、心导管和血管内治疗、心脏起搏器和射频消融等均增加栓塞性卒中的发生率。

6、高脂血症  研究表明血胆固醇每增加1^,使缺血性卒中风险升高25%。低密度脂蛋白与缺血性卒中研究较少，无一致结论。然而，高密度脂蛋白每增加1mmol/L，缺血性卒中风险降低47%。

7、无症状性颈动脉狭窄  无症状性颈动脉狭窄脑卒中发生率为每年1%——3.4%；长期随访研究显示，无症状颈动脉狭窄（50%——99%）10年脑卒中发病率为9.3%，15年脑卒中发病率为16.6%。

8、镰状细胞贫血  基因异常的纯合子患者，20岁前脑卒中累计发病率超过11%，且大部分在儿童期发病。

9、绝经后雌激素替代治疗  研究显示雌激素加孕激素替代治疗明显增加缺血性脑卒中的风险。

10、膳食和营养  每天增加摄入蔬菜和水果，脑卒中相对危险度减少。每日维生素C、维生素E及类胡萝卜素摄入量与脑卒中的风险无显著相关性。低钠、高钾摄入可降低脑卒中风险，可能与降低血压有关。

11、运动和锻炼  2003年发表的系统评价结果表明：高强度积极锻炼与低强度积极锻炼比较，可降低脑卒中及死亡风险27%；中等强度积极锻炼较消极锻炼可降低脑卒中及死亡风险20%；高强度及中等强度的积极锻炼（与低强度积极锻炼相比）对于预防缺血性脑卒中的出血性脑卒中同等有效。

12、肥胖和体脂分布  肥胖患者易患高血压、糖尿病及高脂血症，因此增加了卒中的发病风险。

13、其他  包括代谢综合症、酗酒、口服避孕药，以及药物滥用、睡眠呼吸障碍病、偏头痛、高同型半胱氨酸血症、高脂蛋白血症、高脂蛋白相关的磷脂酶A2升高、高凝、炎症、感染、血流动力学异常、血黏度增高、纤维蛋白升高级血小板聚集功能亢进等。

【脑血管病的预防】

（一）  脑血管病的一级预防

是指预防有卒中倾向、尚无卒中病史的个体发生脑卒中，即通过早期改变不健康的生活方式，积极控制各种可控危险因素，达到使脑血管病不发生或推迟发生的目的。开展综合性预防措施（如健康教育以及控制危险因素），根据危险因素的数量、危险因素是否已造成相应的并发症、危险因素的严重程度等，进行分级干预。主要包括：

1、高血压   防治措施包括限制食盐摄入量、减少膳食中脂肪含量、减轻体重、适当体育运动、减少饮酒量及长期坚持降压药物治疗。血压应控制在140/90mmHg以下，对高血压合并糖尿病或肾病者，血压应控制在130/80mmHg以下。

2、吸烟  吸烟者应戒烟，可用尼古丁替代品及口服戒烟药。提倡公共场合禁止吸烟，以减少被动吸烟。

3、高脂血症  对无心血管事件，但血总胆固醇升高或高脂血症伴有非高密度脂蛋白升高者，应积极降脂治疗；血脂正常，但已发生心血管事件或高危的高血压患者、糖尿病患者，应用他汀类药物及改变生活方式治疗。

4、糖尿病  理想水平为空腹血糖应小于5.6mmol/L，可根据情况，通过饮食控制、服用降糖药或使用胰岛素控制血糖。

5、心房纤颤  合并有高血压和左心功能不全等卒中危险因素时，应使用华法林抗凝治疗；对于无其他卒中危险因素、年龄超过75岁的患者，仍建议华法林抗凝治疗。

6、其他  对于有心肌梗死、颈动脉狭窄、酗酒、高同型半胱氨酸血症、肥胖等脑血管病危险因素者，应采取相应措施，进行干预和处理。

（二）脑血管病的二级预防

是指针对已发生过一次或多次脑卒中患者，寻找卒中事件病因并加以纠正，从而达到降低卒中复发的目的。

1、 病因预防  对于可干预的危险因素进行病因预防，基本与一级预防相同。

2、 抗血小板聚集治疗  对于发生过缺血性卒中患者，建议常规进行抗血小板治疗，应用阿司匹林75~150mg/d，对有胃溃疡病史、阿司匹林抵抗或不能受患者可改用氯吡格雷75mg/d。

3、 抗凝治疗  对已明确诊断为非瓣膜病变性房颤诱发的心源性栓塞患者应使用华法林治疗。

4、 干预短暂性脑缺血发作  反复TIA患者发生完全性卒中风险极大，所以应积极寻找并治疗TIA的病因。

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