血液生化全套检查项目及临床意义

血液生化全套检查项目及临床意义2017

生化全套检查就是指用生物或化学的方法来对人进行身体检查，生化全套检查内容包括：肝功能(总蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比，总胆红素、直接、间接胆红素，转氨酶)血脂(总胆固醇，甘油三酯，高、低密度脂蛋白，载脂蛋白)空腹血糖肾功能(肌酐、尿素氮)尿酸乳酸脱氢酶肌酸肌酶等。不同的医院，生化全套检查的项目会有差别，但大致的项目不会相差太大。下面是我为大家带来的血液生化全套检查项目及临床意义的知识，欢迎阅读。

生化全套检查用途

1、用于常规体检普查

2、疾病的筛查和确证试验

生化全套检查是对身体进行一次全面的检查和对身体情况的一种了解，有时也可以检查出来潜伏的疾病，如乙肝病毒携带者就需要定期的检查，如肝功能检查，防止病情突然发作，及时进行治疗。

生化全套检查项目

1.血清丙氨酸氨基转移酶测定

2.血清天门冬氨酰基转移酶测定

3.血清γ--谷氨酰基转移酶测定

4.血清碱性磷酸酶

5.血清白蛋白测定

6.血清白蛋白测定

7.球蛋白

8.A/G

9.血清总胆红素测定

10.血清直接胆红素测定

11.血清间接胆红素测定

12.血清前白蛋白测定

13.ALT/AST

14.血清总胆固醇测定

15.血清甘油三酯测定

16.血清高密度脂蛋白胆固醇测定

17.血清低密度脂蛋白胆固醇测定

18.血清载脂蛋白A1测定

19.血清载脂蛋白B测定

20.血清载脂蛋白a测定

21.尿素测定

22.肌酐测定

23.尿素测定

24.血清碳酸氢盐测定

25.乳酸脱氢酶测定

26.血清肌酸激酶

27.血清肌酸激酶-MB同功酶活性测定

28.血清a羟基丁酸脱氢酶测定

29.钾测定

30.钠测定

31.氯测定

32.钙测定

33.葡萄糖测定

临床意义

1血清丙氨酸氨基转移酶(ALT或GPT)

升高：常见于急慢性肝炎、药物性肝损害、脂肪肝、肝硬化、心肌梗塞、心肌炎及胆道疾病等。

2血清天冬氨酸氨基转移酶(AST或GOT)

升高：常见于心肌梗塞发病期、急慢性肝炎、中毒性肝炎、心功能不全、皮肌炎等。

3血清总蛋白

增高：常见于高度脱水症(如腹泻，呕吐，休克，高热)及多发性骨髓瘤。

降低：常见于恶性肿瘤，重症结核，营养及吸收障碍，肝硬化、肾病综合征，溃疡性结肠炎，烧伤，失血等。

4血清白蛋白

增高：常见于严重失水导致血浆浓缩，使白蛋白浓度上升。

降低：基本与总蛋白相同，特别是肝脏病，肾脏疾病更为明显。

5血清碱性磷酸酶(ALP)

升高：常见于肝癌、肝硬化、阻塞性黄疸、急慢性黄疸型肝炎、骨细胞瘤、骨转移癌、骨折恢复期。另外，少年儿童在生长发育期骨胳系统活跃，可使ALP增高。

注意：使用不同绶冲液，结果可出现明显差异。

6血清r-谷氨酰基转移酶(GGT或r-GT)

升高：常见于原发性或转移性肝癌、急性肝炎、慢性肝炎活动期肝硬化、急性胰腺炎及心力衰竭等。

7血清总胆红素

增高：肝脏疾病，肝外疾病，原发性胆汁性肝硬化 溶血性黄疸急性黄疸性肝炎 新生儿黄疸 慢性活动期肝炎 闭塞性黄疸 病毒性肝炎 胆石症 阻塞性黄疸胰头癌肝硬化 输血错误

8血清直接胆红素

增高：常见于阻塞性黄疸，肝癌，胰头癌，胆石症等。

9血清甘油三酯

增高：可以由遗传、饮食因素或继发于某些疾病，如糖尿病、肾病等。TG值2.26mmol/L以上为增多5.65mmol/L以上为严重高TG血症。

降低：常见于甲亢、肾上腺皮质功能低下、肝实质性病变、原发 性B脂蛋白缺乏及吸收不良。

10血清总胆固醇

(1)高脂蛋白血症与异常脂蛋白血症的诊断及分类

(2)心、脑血管病的危险因素的判断

(3)CHO增高或过低可以是原发的(包括遗传性)，营养因素或继发于某些疾病，如甲状腺病、肾病等。当CHO值在5.17-6.47mmol/L时，为动脉粥样硬化危险边缘6.47-7.76mmol/L为动脉粥样硬化危险水平>7.76mmol/L为动脉粥样硬化高度危险水平<3.1mmol/L或<2.59mmol/L为低胆固醇血症。

11血清高密度脂蛋白

增高：原发性高HDL血症、胰岛素、雌激素、运动、饮酒等。

降低：常见于高脂蛋白血症、脑梗塞、冠状动脉硬化症、慢性肾功能不全、肝硬化、糖尿病、肥胖等。

12血清低密度脂蛋白

增高：高脂蛋白血症。

血清载脂蛋白AI测定的临床意义:载脂蛋白AI是高密度脂蛋白的主要结构蛋白，它是反应HDL水平的最好指标。

降低：常见于高脂血症、冠心病及肝实质性病变。

13血清载脂蛋白B

载脂蛋白B是低密度脂蛋白的结构蛋白，主要代表LDL的水平，病理状态下APOB的变化往往比LDL明显。

增高：常见于高脂血症、冠心病及银屑病。

降低：常见于肝实质性病变。

14血清肌酸激酶(CK)

升高：心肌梗塞4-6小时开始升高，18-36小时可达正常值的确20-30倍，为最高峰，2-4天恢复正常。另外，病毒性心肌炎、皮肌炎、肌肉损伤、肌营养不良、心包炎、脑血管意外及心脏手术等都可以使CK增高。

15血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)

CK-MB主要存在于心肌中，约为心肌总CK的14%,血清CK-MB上升先于总活力的升高，24小时达峰值，36小时内其波动曲线与总活力相平行，至48小时消失。

16血清a-羟丁酸脱氢酶(HBDH)

升高：与LDH大致相同，在急性心肌梗塞时此酶在血液中维持高值可达到2倍左右。

178血清葡萄糖(GLU)

高血糖：某些生理因素(如情绪紧张，饭后1-2小时)及静注射肾上腺素后可引起血糖增高。病理性增高常见于各种粮糖尿病、慢性胰腺炎、心肌梗塞、肢端巨大症，某些内分泌疾病，如甲状腺机能亢进、垂体前叶嗜酸性细胞腺瘤、垂体前叶嗜碱性细胞机能亢进症、肾上腺机能亢进症等。颅内出血，颅外伤等也引起血糖增高。

低血糖：糖代谢异常、胰岛细胞瘤、胰腺瘤、严重肝病、新生儿低血糖症、妊娠、哺乳等都可造成低血糖。

188血清尿素(UREA)

升高：大致可分为三个阶段。浓度在8.2-17.9mmol/L时，常见于UREA产生过剩(如高蛋白饮食、糖尿病、重症肝病、高热等)，或UREA排泻障碍(如轻度肾功能低下、高血压、痛风、多发性骨髓瘤、尿路闭塞、术后乏尿等)。浓度在17.9-35.7mmol/L时，常见于尿毒症前期、肝硬化、膀胱肿瘤等。浓度在35.7mmol/L以上，常见于严重肾功能衰竭、尿毒症。

198血清肌酐(CREA)

升高：常见于严重肾功能不全、各种肾障碍、肢端肥大症等。

降低：常见于肌肉量减少(如营养不良、高龄者)、多尿。

208血清尿酸(UA)

升高：常见于痛风、子痫、白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、急慢性肾小球肾炎、重症肝病、铅及氯仿中毒等。

降低：常见于恶性贫血、乳糜泻及肾上腺皮质激素等药物治疗后

218血氨

升高：重症肝损害，>117.8umol/L则发生肝昏迷。肝昏迷前期、性活动性肝炎、急性病毒性肝炎常升高、肝昏迷时最高。

下降：长期低蛋白饮食。

228血清前白蛋白(PA)

降低:诊断和监测营养不良,诊断肝病,诊断急性相反应.

升高:肾病综合症>500mg/L(此时ALB<30g/L)

发作期 PA升高 ALB下降

前白蛋白与肝病:

* 早期肝脏疾患可使前白蛋白合成降低

* 早期肝功能损伤指标

比转氨酶特异性好,比白蛋白敏感性强,多数肝病患者前白蛋白下降50%.

* 死亡指标 降至零则预后极差

前白蛋白与营养不良

* 营养不良的发生

染病后食欲减退,蛋白质、热量摄入极少 疾病本身导致消耗增加，机体进入负氮平衡 抵抗力下降，并发症增加，疾病恢复迟缓

* 此时血清前白蛋白浓度迅速降低

中等100-160mg/L 严重<80mg/L

238糖化血红蛋白

糖化血红蛋白参考单位是指占总血红蛋白的百分率。糖化血红蛋白的浓度反应测定前1-2个月平均血糖水平。尤其是I型糖尿病，每月测定1-2次，以便更好地了解病情控制的程度。

248血清淀粉酶(AMY)

升高：常见于急慢性胰腺炎、胰腺癌、胆道疾病、胃穿孔、肠梗阻、腮腺炎、唾液腺炎等。

降低：常见于肝脏疾病(如肝癌、肝硬化等)。

258血清高敏CRP

(1).与冠心病相关

CRP水平与冠心病和一系列已被确认的与患心血管疾病因素相关(如纤维蛋白原,总胆固醇,甘油三酯,载脂蛋白B的上升,吸烟及高密度脂蛋白的.下降).与冠状动脉粥样硬化有关.

(2).是良好的预后诊断标志物

CRP的释放量与急性心梗,急性心梗引起的死亡和紧急换血管术病人的病情都有关.

另外3mg/L被确认为是区分低危病人和高危病人的最佳临界值.

(3).与心肌钙蛋T(CTNT)白形成互补信息

当CRP与CTNT试验都呈阳性时,心血管危险性的预测就成为可能.

研究证明,在发病6年甚至6年以后,CRP仍然可作为预测危险性的标志物,并且CRP的水平测定对于衡量口服阿司匹林预防心血管疾病是否有效或效果的好坏是一个有效的手段.

268糖化血清蛋白

糖化血清蛋白测定是控制糖尿病患者血糖浓度的重要指标，它能反应出病人1-2周的血糖平均水平(特别是II型糖尿病)。

278血清钾

升高：

(1)、经口及静脉摄入增加

(2)、钾流入细胞外液 严重溶血及感染烧伤，组织破坏、胰岛素缺 乏。

(3)、组织缺氧 心功能不全，呼吸障碍、休克。

(4)、尿排泄障碍 肾功能衰竭及肾上腺皮质功能减退。

(5)、毛地黄素大量服用

降低：

(1)、经口摄入减少

(2)、钾移入细胞内液 碱中毒及使用胰岛素后、IRI分泌增加。

(3)、消化道钾丢失 频繁呕吐腹泻。

(4)、尿钾丧失 肾小管性酸中毒。

尿钾的临床意义：当使用利尿剂时尿钾排泄增多。原发性醛固酮增高症病人尿中的钠与钾的比降到0.6:1。醛甾酮分泌增加时，尿钾排泄增加。

288血清钠

升高：

(1)、严重脱水、大量出汗、高烧、烧伤、糖尿病性多尿。

(2)、肾上腺皮质功能亢进、原发及继发性醛固酮增多症。

降低：

(1)、肾脏失钠 如肾皮质功能不全、重症肾盂肾炎、糖尿病。

(2)、胃肠失钠 如胃肠道引流、呕吐及腹泻。

(3)、抗利尿激素过多。

尿液钠测定的临床意义:

尿液钠测定的重要临床意义是了解是否有大量盐的损失，确定摄入量是否足够，并且协助监护低盐饮食及术后电解质的监督，协助判断呕吐、严重腹泻、热衰歇患者的电解质平衡。还用于对缺盐性缺水与缺水性缺水患者的确定性诊断前者尿中的氯化钠相当低，后者尿中的氯化钠为正常或升高。中枢神经系统疾病、脑出血、炎症、肿瘤、爱迪逊氏症、肾上腺皮质功能减退、肾小管严重损伤、支气管肺癌患者等，尿中的钠化物出现增多。

298血清氯

升高：

常见于高钠血症、呼吸性碱中毒、高渗性脱水、肾炎少尿及尿道梗塞。

降低：

常见于低钠血症、严重呕吐、腹泻、胃液胰液胆汁液大量丢失、肾功能减退及阿狄森氏病等。

尿中氯测定的临床意义：

一般情况下尿液中钠和氯保持相对平衡。但两者并不是永远平衡的。例如连续服用氯化钠或氯化钾后，尿氯比尿钠高、相反连续服用大量碱性钠盐时，尿中钠比氯高。另外，尿液呈碱性很可能是尿钠含量高于氯。

30血清二氧化碳结合力

增高：示碱储备过剩

(1) 代谢性碱中毒：幽门梗塞(胃酸大量丢失),小肠上部梗阻，缺钾，服碱性药物过量(或中毒)。

(2) 呼吸性酸中毒：呼吸道阻塞，重症肺气肿，支气管扩张，气胸，肺气肿，肺性脑病肺实变，肺纤维化，呼吸肌麻痹，代偿性呼吸性酸中毒。

(3) 高热，呼出二氧化碳过多。

(4) 肾上腺皮质功能亢进，使用肾上腺皮质激素过多。

降低：示碱储备不足

(1) 代谢性酸中毒：糖尿病酮症酸中毒，肾功能衰竭，尿毒症，感染性休克，严重脱水，流行性出血热(低血压期和少尿期)，慢性肾上腺皮质功能减退，服用酸性药物过量。

(2) 呼吸性碱中毒：呼吸中枢兴奋(呼吸增快，换气过度，吸入二氧化碳过多)。

(3) 肾脏疾病：肾小球肾炎，肾小管性酸中毒，肾盂肾炎，肾结核。

轻度酸中毒：CO2CP 23-18mmol/L

中度酸中毒：CO2CP 18-14mmol/L

重度酸中毒：CO2CP <14mmol/L

极度酸中毒：CO2CP <7mmol/L

31血清钙

升高：常见于骨肿瘤、甲状旁腺机能亢进、急性骨萎缩、肾上腺皮脂功能减退及维生素D摄入过量等。

降低：常见于维生素D缺乏、佝偻病、软骨病、小儿手足抽搐症、老年骨质疏松、甲状旁腺功能减退、慢性肾炎、尿毒症、低钙饮食及吸收不良。

32血清镁

升高：常见于急慢性肾功能不全、甲状腺功能低下、阿狄森氏病、多发性骨髓瘤、严重脱水及糖尿病昏迷。

降低：常见于先天家族性低镁血症、甲亢、长期腹泻、呕吐、吸收不良、糖尿病酸中毒、原发性醛固酮症、以及长期使用皮质激素治疗后。

33血清磷

升高:常见于甲状旁腺机能减退、急慢性肾功能不全、尿毒症、，骨髓瘤及骨折愈合期。

降低：常见于甲亢、代谢性酸中毒、佝偻病、肾功能衰歇、长期腹泻及吸收不良。

34血清乳酸脱氢酶(LDH)

升高：急性心肌炎发作后来2-48小时开始升高，2-4天可达高峰8-9天恢复正常。另外，肝脏疾病、恶性肿瘤可引起LDH增高。

35血清AFU(α-L-岩藻糖苷酶)

血清AFU可以作为血清AFP的良好之互补手段，成为原发性肝癌的诊断、疗效观察和术后随访的敏感而特异的标志物。

原发性肝癌病人的血清AFU活性不仅显著高于健康人，而且显著高于转移性肝癌、胆管细胞癌、恶性血管内皮细胞瘤、恶性间皮瘤、肝硬化、先天性肝囊肿和其它良性肝占位性病变，对原发生肝癌的诊断阳性率为64-81%不等，特异性在90%左右。阳性率的差别可能与研究对象、样本数、对病症诊断标准的控制及诊断临界值的确定有关。

血清AFU活性与性别、年龄以及血清ALT、AST、AKP、5'-NT、GGT、TB、PT、GGP和ALB等肝功能试验结果不相关，原发性肝癌病人血清AFU活性与肿瘤转移与否及分化程度不相关。对原发生肝癌手术切除或化疗后的血清AFU活性的动态随访，发现AFU活性呈下降趋势，AFU活性的重新升高，提示癌症复发。同时，血清AFU升高，对血清AFP阳性或是阴性的肝细胞癌均有明显的定性诊断意义，尤其对肝细胞癌的早期诊断价值值得重视。肝细胞癌手述切除后血清AFU活性动态观察还揭示，测定这一指标有助于对肝细胞癌进行疗效观察和监测术后复发。

36尿微量蛋白

1.微量蛋白(MA)：肾小球选择通透性指标

尿微量白蛋白升高：见于糖尿病、高血压及化疗口才早期肾损伤，以及急性感染性肾炎病人的随访指标。

2.尿微量转铁蛋白(MTF)：肾小球选择通透性指标

尿转铁蛋白升高：见于糖尿病原菌、高血压早期肾损伤，以及肾外肾炎、链感肾炎、肾盂肾炎等各种肾炎。

3.lgG(U-lgG)：肾小球选择通透性指标

尿lgG(U-lgG)：肾功能恶化和预后不良。

4.尿α1-微球蛋白(α1-MG)：较特异的肾小管损伤诊断试验

尿α1-微球蛋白升高：见于肾小管受到损害，如接触重金属、接受肾毒性药物治疗、及肾小管间质病变时、上尿路感染、肾性蛋白尿及血尿。

5.β2-微球蛋白(β2-MG)：经典肾小管标记蛋白，可直接反映肾小管功能

血β2-微球蛋白升高：肾小球滤过功能差，见于早期肾小球病变，急、慢性肾炎，慢性肾功能不全等病症以及长期血透病人也见于淋巴细胞性白血病、胃淋巴瘤、血管性鼻淋巴瘤、黑色素瘤等肿瘤疾病。

淀粉酶主要是由人体内的胰腺分泌出来的，在一般情况下，医生糊根据淀粉酶的数值来判断患者是不是患上了胰腺炎，虽然当人体出现感冒或者是腮腺炎的时候也糊引起淀粉酶的增高，但是医生在用淀粉酶进行判断是不是患上了胰腺炎的时候还会考虑到患者出现的其他症状的。

原因一

淀粉酶是一种胰腺酶，是在把淀粉转变成糖的消化过程中分泌产生的。淀粉酶的正常范围是每升血液23-85单位之间。医生通常会用淀粉酶检查诊断胰腺炎症，也就是所谓的胰腺炎。胆囊炎，肠阻塞，急性胰腺炎和某些药物是导致淀粉酶升高到超出正常水平的常见原因。

胰腺是一个位于胃后侧并释放荷尔蒙和酶帮助身体分解及吸收食物营养的腺体。自身免疫性疾病，酗酒和胰管堵塞会导致胰腺炎。在胰腺变的发炎时，就会观察到淀粉酶水平过高。胰腺炎的症状包括恶心，呕吐和腹痛。医生会根据原因找出最佳治疗方案。

原因二

胆囊炎涉及胆囊发炎，这是一个在脂肪消化过程中扮演一定角色的小器官。胆囊存储和释放胆汁，这是由乳化脂肪构成的消化液。胆管堵塞是胆囊炎的最常见原因。在胆囊炎发作期间做血检通常会显示出淀粉酶水平过高。大多数发作将持续几天时间，之后的淀粉酶一般会恢复到正常水平。

原因三

肠道被设计成让食物通过消化道和吸收营养。未消化的食物和消化液会在梗塞发生时滞留在肠内，并导致淀粉酶水平升高。常见症状包括腹泻，胀气，便秘和痉挛等。大多数肠梗塞能够自己解决。但如果是因为肠道疾病导致的梗塞，通常会建议做手术。

原因四

胰腺癌也会导致淀粉酶水平高。检查淀粉酶水平有时被用于观察胰腺癌治疗效果。胰腺癌的早期症状包括尿色暗，疲劳，体重降低，恶心和腹部不舒服等。通常用手术缓解癌症导致的胰腺堵塞。淀粉酶水平可能会继续升高到癌症被控制住为止。

原因五

淀粉一般是食用的，但是有些人去医院检测发现血液中淀粉酶含量高情况。那么，淀粉酶高是怎么回事？淀粉酶高有什么危害？

淀粉酶高是怎么回事

血淀粉酶即血清淀粉酶(AMS)，是血清中的淀粉酶主要分型，属于糖苷链水解酶，主要来源于胰腺等，另外近端十二指肠、肺、子宫、泌乳期的乳腺等器官也有少量分泌。淀粉酶对食物中多糖化合物的消化起重要作用。血清淀粉酶活性测定主要用于急性胰腺炎的诊断。

血清淀粉酶可分为唾液型淀粉酶(S-淀粉酶)和胰腺型淀粉酶(P-淀粉酶)。正常情况下S-淀粉酶和P-淀粉酶分别占血清总淀粉酶活性的60%和40%。S-淀粉酶除可由唾液腺分泌而外，其他脏器也可产生，如肺、汗腺、乳腺、胃肠道及泌尿生殖系统。此外，少数恶性肿瘤也可合成分泌S-淀粉酶。P-淀粉酶主要由胰腺分泌，对胰腺疾病诊断有一定特异性。

导致高淀粉酶血症最常见的病因是胰腺疾病，但高淀粉酶血症的病因众多，有些较为少见，临床上鉴别诊断时要充分考虑到非胰源性的病因，以免延误患者的诊治。

1.胰腺疾病

急性胰腺炎是引起高淀粉酶血症的最常见原因，血清淀粉酶是诊断急性胰腺炎重要的指标。急性胰腺炎发病后2——12小时血清淀粉酶活性开始升高，一般高淀粉酶血症持续3——5天。血清淀粉酶升高幅度大于正常上限5倍以上对急性胰腺炎的诊断有很高的特异性，但仅见于80%——90%的急性胰腺炎患者，部分患者淀粉酶水平达不到此高度。急性胰腺炎患者淀粉酶升高的幅度与疾病的严重程度并不相关，也非持续的高淀粉酶血症表示并发症的发生。

高甘油三酯血症出现脂血时可干扰淀粉酶活性的测定，稀释血清后检测可出现淀粉酶活性升高的矛盾现象。急性胰腺炎除高淀粉酶血症外往往同时伴有急性上腹痛，B超、CT和磁共振检查有胰腺肿胀、胰周渗液等影像学特征。如单纯高淀粉酶血症不伴有上腹痛和胰腺影像学改变不能轻易诊断胰腺炎，需认真检查分析，寻找其他因素。慢性胰腺炎、胰腺假性囊肿和胰腺癌也可引起高淀粉酶血症，通过发病过程、临床表现和影像学检查可与急性胰腺炎进行鉴别。

2.急腹症

急性腹痛伴有高淀粉酶血症除见于胰腺疾病外，多种急腹症均可出现，鉴别诊断尤为重要。如肠梗阻、胃十二指肠溃疡穿孔、肠系膜梗塞和异位妊娠破裂等均可导致血清淀粉酶升高，多数情况下这些疾病血清淀粉酶升高幅度不如急性胰腺炎明显，往往低于正常上限3倍，各自疾病都有相应病史、临床表现和影像学检查结果，而均无胰腺形态学改变。根据这些特点不难与急性胰腺炎鉴别。

3.巨淀粉酶血症

是引起慢性高淀粉酶血症的重要原因，它是由于淀粉酶和血中免疫球蛋白或多糖结合形成的大分子聚合物而不能通过肾脏清除。1964 Wilding等最先发现这种临床现象，1967年Berk 等将其命名为巨淀粉酶血症。巨淀粉酶血症常伴随其他疾病发生，David等对文献报道的108例巨淀粉酶血症的伴随疾病进行了归类分析，主要有酗酒、胰腺炎、恶性肿瘤、糖尿病、胆石症、自身免疫性疾病、营养不良等。但巨淀粉酶血症也可见于少数淀粉酶不升高的健康人。巨淀粉酶血症无特异临床表现，但常可出现不同程度的腹痛。巨淀粉酶血症持续时间较长，为数周——数月，甚至一年，多可自行消失。

有许多实验室方法可以检测巨淀粉酶，如凝胶层析、电泳等，但方法繁琐不易临床推广。通过计算肾淀粉酶清除率/肌酐清除率比值(Cam/ Ccr) 有助于巨淀粉酶血症的判断，此时该值明显下降，常小于1 %。Cam/ Ccr的计算公式如下： Cam/Ccr=[(尿淀粉酶浓度×血浆肌酐浓度)/(血浆淀粉酶浓度×尿肌酐浓度)]×100% 以下情况应考虑巨淀粉酶血症可能：

(1)高淀粉酶血症而胰腺无影像学改变

(2)肾功能正常伴高淀粉酶血症

(3)血清淀粉酶活性升高而尿淀粉酶正常或降低(4)肾Cam/ Ccr

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