中晚期患者症状以高血压、水肿（脚，脚踝，手或眼睛肿胀）、泡沫尿为主，检查时可发现大量蛋白尿、肾小球滤过率（GFR）下降，部分患者可出现贫血现象，如乏力、面色苍白等。
糖尿病肾病常合并其他微血管并发症，如视物模糊（糖尿病视网膜病变），指端或趾端皮肤感觉异常（周围血管并发症）、心悸、心绞痛（心血管并发症），头晕、一过性晕厥、甚至发生偏瘫等（脑血管并发症）。
后期患者发展至终末期肾病（肾衰竭），出现水、电解质、酸碱平衡紊乱及贫血。
伴随症状
糖尿病肾病患者还可伴有糖尿病其他症状，如心血管系统、消化系统和神经系统的病变。
心脑血管系统症状
主要表现为静息性心动过速和直立性低血压。早期可无明显症状，疾病进展可出现心悸、站立时轻度头痛、晕厥等。
消化系统症状
可表现为胃排空时间增加、便秘、腹泻、大便失禁等。
神经系统症状
可出现多发性神经炎，产生肢体感觉异常，感觉过敏、刺痛、灼热感、袜套样的感觉。
糖尿病还可以影响自主神经系统，导致胃肠功能、生殖系统功能和心脏功能的紊乱。
水电解质紊乱相关症状
低钠血症和水钠潴留
表现为疲乏无力、神情淡漠、恶心、水肿、高血压等。
脱水
由于浓缩功能差，多尿、夜尿，若加上恶心、呕吐而失水，可引起脱水，血压可低。
低血钾与高血钾
低血钾表现为肌肉无力、肢体瘫软、腹胀气、心律紊乱、膝反射消失，甚则心脏骤停。高血钾表现为心律紊乱，心脏停搏。
高镁血症
主要表现为心动过速、各种传导阻滞、血压下降、恶心、呕吐，甚则出现深反射消失、呼吸麻痹、神志昏迷、心跳停止。
低钙血症和高磷血症
可致肾性骨病，可出现手足搐搦。
早期糖尿病肾病只能表现为间歇性微量白蛋白尿或转铁蛋白尿。患者可能没有意识症状。随着疾病的进展，微量白蛋白尿逐渐转变为持续性蛋白尿。水肿：早期糖尿病肾病患者一般没有水肿，只有血浆蛋白降低后，24小时尿蛋白大于3克时出现水肿，后期明显。高血压：在1型糖尿病中，高血压的发病率仅在发生微量白蛋白尿后增加。2型糖尿病患者的高血压通常与年龄和肥胖指数有关。高血压可加重糖尿病肾病。早期有效控制血压可以预防肾病的发展。
肾功能不全：1型糖尿病患者约1-2年后出现慢性肾功能不全。2型糖尿病的进展相对缓慢，但血糖和血压差患者的预后与1型糖尿病患者无显著差异。贫血：在晚期肾功能不全患者中，贫血可由红细胞生成素缺乏和肌酐和尿素氮等物质对骨髓的抑制引起。早期糖尿病肾病无特异性表现。会出现疲劳、呼吸短促、四肢无力、脑力不足、精神状态不佳等症状。如果糖尿病肾病得不到很好的控制，如果病情加重，就会出现下肢水肿。并影响其他一些相关功能。
对于糖尿病肾病，会出现大量蛋白尿和氮血症，或贫血和肾功能下降。此外，终末期糖尿病肾病可能导致循环衰竭、心力衰竭等相关严重疾病。
糖尿病肾病引起腰痛和腰痛症状，主要是由于糖尿病引起的高血糖水平和血液循环不良，导致血液营养缺乏。肾脏疾病会导致肾包膜牵引张力增加，肾盂、输尿管痉挛或张力增加，导致肾区异常症状，累及腰部，即出现腰痛、腰酸等常见症状。因此，当糖尿病患者有明显的腰部异常症状时，这些症状可能是肾功能受损的迹象。糖尿病患者受疾病本身影响会出现明显的尿量增加症状。如果这些症状长期存在，会引起肾损害，导致肾功能下降。因此，夜尿症的增加也是肾功能下降甚至疾病开始的标志。
糖尿病肾损害分成5 期。
Ⅰ期：肾小球高滤过期。以肾小球滤过率（GFR）增高和肾体积增大为特征，新诊断的胰岛素依赖型糖尿病患者就已有这种改变，与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高。这种糖尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致，是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。这一期没有病理组织学的损害。
Ⅱ期：正常白蛋白尿期。这期尿白蛋白排出率（UAE）正常（每分钟＜ 20μg 或每24 小时＜ 30mg），运动后UAE 增高组休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变，肾小球毛细血管基底膜（GBM）
增厚和系膜基质增加，GFR 多高于正常并与血糖水平一致，GFR 每分钟＞ 150ml 患者的糖化血红蛋白常＞ 9.5%。GFR 每分钟＞ 150ml和UAE 每分钟＞ 30μg 的患者以后更易发展为临床糖尿病肾病。糖尿病肾损害Ⅰ、Ⅱ期患者的血压多正常。Ⅰ、Ⅱ期患者GFR 增高，UAE 正常，故此二期不能称为糖尿病肾病。
Ⅲ期：早期糖尿病肾病期。主要表现为UAE 持续高于每分钟20 ～ 200μg（相当于每24 小时30 ～ 300mg），初期UAE 每分钟20 ～ 70μg 时GFR 开始下降到接近正常（每分钟130ml）。高滤过可能是患者持续微量白蛋白尿的原因之一，当然还有长期代谢控制不良的因素。这一期患者血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。
Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期。这一期的特点是大量白蛋白尿，UAE 每分钟＞ 200μg 或持续尿蛋白每日＞ 0.5g，为非选择性蛋白尿。血压增高。患者的GBM 明显增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增加（平均占36%），残余肾小球代偿性肥大。
弥漫型损害患者的尿蛋白与肾小球病理损害程度一致，严重者每日尿蛋白量＞ 2.0g，往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型，而结节型患者尿蛋白量与其病理损害程度之间没有关系。临床糖尿病肾病期尿蛋白的特点，不像其他肾脏疾病的尿蛋白，不因GFR 下降而减少。
随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿，但典型的糖尿病肾病“三联征”——大量尿蛋白（每24 小时＞ 3.0g）、水肿和高血压，只见于约30% 的糖尿病肾病患者。糖尿病肾病性水肿多比较严重，对利尿药反应差，其原因除血浆蛋白低外，至少部分是由于糖尿病肾病的钠潴留比其他原因的肾病综合征严重。
Ⅴ期：肾功能衰竭期。糖尿病患者一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭，最后患者的GFR 多每分钟＜ 10ml，血肌酐和尿素氮增高，伴严重的高血压、低蛋白血症和水肿。患者普遍有氮质血症引起的胃肠反应，如食欲减退、恶心呕吐，并可继发贫血和严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙搐搦，还可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。这些严重的并发症常是糖尿病肾病尿毒症患者致死的原因。
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