OSAHS的治疗除侧卧，戒烟酒，肥胖者减重，分为非手术治疗和手术治疗两类。
（一）非手术治疗
1.经鼻持续气道正压呼吸（CPAP）
此法是目前治疗中重度OSAHS最有效的治疗方法，大部分患者通过CPAP治疗，都可以达到满意的治疗效果。
2.口腔矫治器
睡眠时佩戴口腔矫治器可以抬高软腭，牵引舌主动或被动向前，以及下颌前移，达到扩大口咽及下咽部，是治疗单纯鼾症的主要手段或OSAHS非外科治疗的重要辅助手段之一，但对中重度OSAHS患者无效。
（二）手术治疗
手术治疗的目的在于减轻和消除气道阻塞，防止气道软组织塌陷。选择何种手术方法要根据气道阻塞部位、严重程度、是否有病态肥胖及全身情况来决定。常用的手术方法有以下几种。
1.扁桃体、腺样体切除术
这类手术适用于有扁桃体增生的成人患者，或腺样体增生所致的儿童患者。一般术后短期有效，随着青春发育，舌、软腭肌发育后，仍然可复发。
2.鼻腔手术
由于鼻中隔弯曲、鼻息肉或鼻甲肥大引起鼻气道阻塞者，可行鼻中隔成形术，鼻息肉或鼻甲切除，以减轻症状。
3.舌成形术
由舌体肥大、巨舌症、舌根后移、舌根扁桃体增大者，可行舌成形术。
4.腭垂、腭、咽成形术
此手术是切除腭垂过长的软腭后缘和松弛的咽侧壁黏膜，将咽侧壁黏膜向前拉紧缝合，以达到缓解软腭和口咽水平气道阻塞的目的，但不能解除下咽部的气道阻塞，因此一定要选好适应证。
5.正颌外科
正颌外科治疗主要用以因颌骨畸形引起的口咽和下咽部气道阻塞的OSAHS。
睡眠呼吸暂停综合症分中枢性与阻塞性（一）中枢型睡眠呼吸暂停综合征的治疗
CSAS临床上较少见，治疗的研究不多，包括几个方面。
1.原发病的治疗积极治疗原发病。如神经系统疾病、充血性心力衰竭的治疗等。
2.呼吸兴奋药物主要是增加呼吸中枢的驱动力，改善呼吸暂停和低氧血症。常用的药物有：阿米三嗪（50mg，2～3次/日）、乙酰唑胺（125～250mg，3～4次/日或250mg睡前服用）和茶碱（100～200mg，2～3次/日）。
3.氧疗可以纠正低氧血症，对继发于充血性心力衰竭的患者，可降低呼吸暂停和低通气的次数，对神经肌肉疾病有可能加重高碳酸血症，但若合并OSAHS则可能加重阻塞性呼吸暂停。
4.辅助通气治疗对严重患者，应用机械通气可增强自主呼吸，可选用无创正压通气和有创机械通气。
（二）阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗
1.一般治疗
(1)减肥：包括饮食控制、药物或手术。
(2)睡眠体位改变：侧位睡眠，抬高床头。
(3)戒烟酒，避免服用镇静剂。
2.药物治疗疗效不肯定，可试用乙酰唑胺、甲羟孕酮（安宫黄体酮20mg，3次/日）、普罗替林（10mg，3次/日）等治疗。莫达非尼(modafinil)有改善白天嗜睡作用，应用于接受CPAP治疗后嗜睡症状改善不明显的患者，有一定的疗效。如有变应性鼻炎、鼻阻塞等，可用缩血管药或非特异性抗炎药喷鼻，能减轻临床症状。
3.器械治疗
(1)经鼻持续气道内正压通气(nasal-continuouspositiveairwaypressure，CPAP)：治疗是治疗中重度OSAHS患者的首选方法，采用气道内持续正压送气，可使患者的功能残气量增加，减低上气道阻力，特别是通过机械压力使上气道畅通，同时通过刺激气道感受器增加上呼吸道肌张力，从而防止睡眠时上气道塌陷。可以有效地消除夜间打鼾、改善睡眠结构、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症，也显著改善白天嗜睡、头痛及记忆力减退等症状。
适应证：①AHI≥15次/小时的患者；②AHI<15次/小时，但白天嗜睡等症状明显的患者；③手术治疗失败或复发者；④不能耐受其他方法治疗者。
不良反应：口鼻黏膜干燥、憋气、局部压迫、结膜炎和皮肤过敏等。选择合适的鼻罩和加用湿化装置可以减轻不适症状。
禁忌证：昏迷，有肺大疱、咯血、气胸和血压不稳定者。
(2)双水平气道内正压(bilevelpositiveairwaypressure，BiPAP)治疗：使用鼻（面）罩呼吸机时，在吸气和呼气相分别给予不同的送气压力，在患者自然吸气时，送气压力较高，而自然呼气时，送气压力较低。因而既保证上气道开放，又更符合呼吸生理过程，增加了治疗依从性，适用于CPAP压力需求较高的患者，老年人有心、肺血管疾患者(如合并COPD)。
(3)自动调压智能(Auto-CPAP)呼吸机治疗：根据患者夜间气道阻塞程度的不同，呼吸机送气压力随时变化。疗效和耐受性可能优于CPAP治疗，但价格贵，难以普及。
呼吸机压力调定：受患者睡眠体位、睡眠阶段和呼吸时相等因素影响，夜间气道阻塞的程度和所需的最低有效治疗压力也随时变化。因此在进行CPAP治疗前，应在医院先行压力检测(pressuretitration）试验，选出并设定最佳治疗压力后在家中长期治疗，并定期复诊，再根据病情变化调整送气压力。一般来说，使用CPAP治疗，压力设置在6～275pxH↓2O范围，可满足大多数OSAHS患者的治疗需要。
(4)口腔矫治器(oralappliance，OA)治疗：下颌前移器是目前临床应用较多的一种，通过前移下颌位置，使舌根部及舌骨前移，上气道扩大。优点是简单、温和、费用低。适应证；①单纯性鼾症；②轻、中度OSAHS患者；③不能耐受其他治疗方法者。有颞颌关节炎或功能障碍者不宜采用。
4.手术治疗
(1)鼻手术：对鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉等，可相应地采用鼻中隔矫正术、鼻息肉摘除术、鼻甲切除术等。
(2)腭垂软腭咽成形术(uvulopalatopharyngoplasty，UPPP)：是目前最常用的手术方法。适用于口咽部狭窄的患者，如软腭过低、松弛，腭垂粗长及扁桃体肥大者。并发症有术后出血、鼻腔反流、感染等，短期疗效尚好，手术后复发较常见(50%～70%)。值得注意的是，术后鼾声消失并不意味着呼吸暂停和低氧血症的改善，无鼾声的呼吸暂停更危险，会延误进一步的治疗。因此术后仍应随访和监测患者。手术时必须行有效的呼吸支持，避免发生窒息。
(3)激光辅助咽成形术：利用激光进行咽部成形术，局部麻醉，可以门诊进行，降低了手术风险，疗效和适应证同UPPP。
(4)低温射频消融术：是一种软组织射频微创手术，利用射频能量使目标组织容积缩小和顺应性降低。具有手术安全、创伤小，能重复治疗、患者易接受、可在门诊进行等特点，适应于单纯性鼾症或轻中度OSAHS患者，对消除打鼾及减轻气道阻塞有短期疗效。
(5)正颌手术：包括下颌前移术、颏前移术、颏前移和舌骨肌肉切断悬吊术、双颌前移术等。适用于各种原因的下颌后缩、小颌畸形与下颌弓狭窄等患者。可单独进行，也可作为UPPP治疗失败的后继部分。术前应认真确定阻塞的部位，严格限定于舌根水平狭窄的患者。
目录1 拼音2 睡眠呼吸暂停低通气综合症（SAHS） 2.1 定义和分类：2.2 流行病学：2.3 病因和发病机制：2.4 临床表现：2.5 实验室和其他检查：2.6 诊断：2.7 鉴别诊断：2.8 治疗： 附：1 治疗睡眠呼吸暂停低通气综合症的穴位 1 拼音shuì mián hū xī zàn tíng dī tōng qì zōng hé zhèng
2 睡眠呼吸暂停低通气综合症（SAHS） 睡眠呼吸暂停低通气综合症是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合症。2.1 定义和分类：
（一）定义：睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）》5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降》4%或微醒觉； 睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。
（二）分类：1、中枢型（CSAS）2、阻塞型（OSAS）3、混合型（MSAS）
2.2 流行病学：以OSAHS为例，在40岁以上人群中，美国患病率为2%4%，男性多于女性，老年人患病率更高，澳大利亚高达6.5%，我国香港地区4.1%，上海市3.62%，长春市为4.81%。
2.3 病因和发病机制：
（一）中枢型呼吸睡眠暂停综合症（CSAS）
单纯CSAS较少见，一般不超过呼吸暂停患者的10%，也有报道只有4%。通畅可进一步分为高碳酸血症和正常碳酸血症两大类。可与阻塞型睡眠呼吸暂停通气综合症同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。发病机制可能与以下因素有关：1、睡眠时呼吸中枢对各种不同 *** 的反应性减低；2、中枢神经系统对低氧血症特别是CO2浓度改变引起的呼吸反馈调节的不稳定性；3、呼气与吸气转换机制异常等。
（二）阻塞型呼吸睡眠暂停低通气综合症（OSAHS）
占SAHS的大多数，有家庭集聚性和遗传因素，多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、腭垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分泌疾病也可合并该病。其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的塌陷性增加、睡眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的 *** 反应性降低有管，此外，还与神经、体液、内分泌等因素的综合作用有关。
2.4 临床表现：（一）白天的临床表现：
1、嗜睡： 最常见的症状，轻者表现为日间工作或学习时间困倦、嗜睡，严重时吃饭、与人谈话时即可入睡，甚至发生严重的后果，如驾车时打瞌睡导致交通事故。
2、头晕乏力：由于夜间反复呼吸暂停、低氧血症，使睡眠连续性中断，醒觉次数增多，睡眠质量下降，常有轻度不同的头晕、疲倦、乏力。
3、精神行为异常：注意力不集中、精细操作能力下降、记忆力和判断力下降，症状严重时不能胜任工作，老年人可表现为痴呆。夜间低氧血症对大脑的损害以及睡眠结构的改变，尤其是深睡眠时相减少是主要的原因。
4、头痛：常在清晨或夜间出现，隐痛多见，不剧烈，可持续12小时，有时需服止痛药才能缓解，与血压升高、颅内压及脑血流的变化有关。
5、个性变化：烦躁、易激动、焦虑等，家庭和社会生活均受一定影响，由于与家庭成员和朋友情感逐渐疏远，可能出现抑郁症。
6、性功能减退：约有10%的患者可出现 *** 减退，甚至阳痿。
（二）夜间的临床表现：
1、打鼾：是主要症状，鼾声不规则，高低不等，往往是鼾声气流停止喘气鼾声交替出现，一般气流中断的时间为2030秒，个别长达2分钟以上，此时患者可出现明显的发绀。
2、呼吸暂停：75%的同室或同床睡眠者发现患者有呼吸暂停，往往担心呼吸不能恢复而推醒患者，呼吸暂停多随着喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止。OSAHS患者有明显的胸腹矛盾呼吸。
3、憋醒：呼吸暂停后忽然憋醒，常伴有翻身，四肢不自主运动甚至抽搐，或忽然做起，感觉心慌、胸闷或心前区不适。
4、多动不安：因低氧血症，患者夜间翻身、转动较频繁。
5、多汗：出汗较多，以颈部、上胸部明显，与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂停导致的高碳酸血症有关。
6、夜尿：部分患者诉夜间小便次数增多，个别出现遗尿。
7、睡眠行为异常：表现为恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听等。
（三）全身器官损害的表现：
OSAHS患者常以心血管系统异常表现为首发症状和体征，可以是高血压、冠心病的独立危险因素。
1、高血压病：OSAHS患者高血压的发病率为45%，且降压药物的治疗效果不佳。
2、冠心病：表现为各种类型心律失常、夜间心绞痛和心肌梗死。之二十由于缺氧引起冠状动脉内皮损伤，脂质在血管内膜沉积，以及红细胞增多血粘度增加所致。
3、各种类型的心律失常。
4、肺心病和呼吸衰竭
5、缺血性或出血性脑血管病
6、精神异常：如躁狂性精神病或抑郁症
7、糖尿病
（四）体征：CSAS可有原发病的相应体征，OSAHS患者可能有肥胖、鼻甲肥大、等。
2.5 实验室和其他检查：（一） 血液检查：病情时间长，低氧血症严重者，血红细胞计数和血红蛋白可能有不同程度的增加。
（二） 动脉血气分析：病情严重或合并肺心病、呼吸衰竭者，可能有低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒。
（三） 胸部X线检查：并发肺动脉高压、高血压、冠心病时，可有心影增大，肺动脉段突出等相应症状。
（四） 肺功能检查：病情严重有肺心病、呼吸衰竭时，有不同程度的通气功能障碍。
（五） 心电图：有高血压、冠心病时、出现心室肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。
2.6 诊断：根据典型临床症状和体征，诊断SAHS并不困难，确诊并了解病情的严重程度和类型，则需进行相应的检查。
（一） 临床诊断：根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及其他临床症状可作出临床初步诊断。
（二） 多导睡眠图：PSG监测是确诊SAHS的金标准，并能确定其类型及病情轻重。
（三） 病因诊断：对确诊的SAHS常规进行耳鼻喉及口腔检查，了解有无局部解剖和发育异常、增生和肿瘤等。头颅、颈部X线照片、CT和MRI测定口咽横截面积，可作狭窄的定位判断。对部分患者可进行内分泌系统的测定。
2.7 鉴别诊断：（一） 单纯性鼾症：有明显的鼾声，PSG检查不符合上气道阻力综合征诊断，无呼吸暂停和低通气，无低氧血症。
（二） 上气道阻力综合症：气道阻力增加。
（三） 发作性睡病：白天过度嗜睡，发作时猝倒。有家族史。
2.8 治疗：（一）中枢型睡眠呼吸暂停综合症的治疗：
1、原发病的治疗：如神经系统疾病、充血性心力衰竭的治疗等。
2、呼吸兴奋药物：主要是增加呼吸中枢的驱动力，改善呼吸暂停和低氧血症。用药：阿米三嗪（50mg，23次/日）、乙酰唑胺（125250mg，34次/分或250mg睡前服用）和茶堿（100200mg，23次/日）
3、氧疗：可以纠正低氧血症，对继发于充血性心力衰竭的患者，可降低呼吸暂停和低通气的次数，对神经肌肉疾病有可能加重高碳酸血症，但是若合并OSAHS则可能加重阻塞性呼吸暂停。
4、辅助通气治疗：对严重患者，应用机械通气可增强自主呼吸，可选用无创正压通气和有创机械通气。
（二）阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合症的治疗
1、一般治疗：（1）减肥：饮食控制、药物和手术。（2）睡眠 *** 改变：侧位睡眠，抬高床头。（3）戒烟酒，避免服用镇静剂。
2、药物治疗：效果不肯定。可试用乙酰唑胺。莫达非尼对改善白天嗜睡作用，应用于接受CPAP治疗后嗜睡症状改善不明显的患者，有一定效果。
3、器械治疗
4、手术治疗：（1）鼻手术（2）腭垂软腭咽成形术（3）激光辅助咽成形术（4）低温射频消融术（5）正颌手术
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