首先，参考急性冠脉综合征急诊快速诊治指南(2019)进行指南解读
定义：
急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）是指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，涵盖了ST段抬高型心肌梗死（ST elevation myocardial infarction, STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（non ST elevation myocardial infarction, NSTEMI）和不稳定性心绞痛（unstable angina，UA），其中NSTEMI与UA合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）。ACS的发病率在我国依然呈逐年增加的态势。
ACS诊治流程
ACS患者的诊治需要多学科包括急诊科（含院前诊治）、心血管内科、心血管外科、检验科和影像科的合作。（对于社区医生，红色框内是重点）
【初始诊断】
胸痛患者及（或）目击者呼叫院前急救体系，或是胸痛患者首诊于急诊科，皆应快速询问病史、体格检查、评估生命体征，并在FMC后尽可能短的时间内完成标准心电图（ECG）、心肌损伤标记物检查，作出初始诊断。若患者出现心脏骤停或心源性休克、急性心力衰竭等血流动力学不稳定的危急情况，应立即行心肺复苏或相应的血流动力学支持。
1 临床表现
胸痛或胸闷不适是ACS患者最常见的临床表现，但部分患者尤其老年、女性和糖尿病等患者的症状可不典型，应予注意。
2 心电图
心电图对STEMI的诊断有特殊价值：①至少两个相邻导联J点后新出现ST段弓背向上抬高[V2-V3导联≥0.25 mv（<40岁男性）、≥0.2 mv（≥40岁男性）或≥0.15 mv（女性），其他相邻胸导或肢体导联≥0.1 mv] 伴或不伴病理性Q波、R波减低；②新出现的完全左束支传导阻滞；③超急性期T波改变。当原有左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。
单次心电图对NSTE-ACS诊断价值有限，宜连续、动态记录。
3 生物学标记物
心肌肌钙蛋白I/T（cTnI/T）是用于AMI诊断的特异性高、敏感性好的生物学标记物，cTn>99th正常参考值上限（ULN）提示心肌损伤，有诊断意义，但应注意非冠脉事件的cTn升高。高敏感方法检测的cTn称为高敏肌钙蛋白（hs-cTn）。有条件时，首选hs-cTn检测，如果结果未见增高（阴性），应间隔1~3 h再次采血检测，并与首次结果比较，若增高超过20%，应考虑急性心肌损伤的诊断。若初始两次检测结果仍不能明确诊断而临床提示ACS可能，则在3~6 h后重复检测。
若不能检测cTnI/T，应用肌酸激酶同工酶-MB（CK-MB）质量检测来替代，后者还可评价溶栓治疗效果以及在AMI早期cTn（hs-cTn）水平增高阶段评价有无再梗死或梗死病灶扩大。
4 床旁即时检验（point-of-care testing, POCT）（无）
POCT为在患者医疗现场因实施医疗措施所需而进行的检验。基于POCT具有仪器小型化、操作简单化、结果报告即时化、不受时间与地点限制的特点，应充分认识其在AMI诊治时效性方面的特殊意义，建议在院前（救护车）、急诊科（室）推广使用并加强管理。
【系统评价患者病情与鉴别相关急重症】
在初始诊断基础上，常规检查心脏功能标记物脑利钠肽(BNP)或N-末端脑利钠肽(NT-proBNP）、D-二聚体及凝血功能、血糖、血脂、电解质与肝肾功能以及动脉血气分析和血乳酸等，有益于全面评价病情和不良风险。
影像学检查对于疑似ACS的患者有一定诊断意义。注意鉴别主动脉夹层、急性肺栓塞、急性心脏压塞、张力性气胸、食管破裂等急重症。
【ACS的风险评估】ACS患者的风险评估是一个连续的过程，需根据临床情况动态考量
1.STEMI
高龄、女性、Killip II～IV级、既往心肌梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部啰音、收缩压<100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、心率>100次/min、糖尿病、肌酐增高、BNP或NT-proBNP明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。
溶栓治疗失败、伴有右心室梗死和血流动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械性并发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI危险分层提供重要信息。
2.NSTE-ACS
可使用确定的风险评分体系进行病情和预后评估。
1 缺血风险
急性冠脉事件全球注册登记（GRACE）评分对入院和出院患者提供了较为准确的风险评估，其积分参数包括年龄、收缩压、脉搏、血肌酐、就诊时的Killip分级、入院时心脏骤停、心肌坏死标记物升高和ST段改变。在GRACE评分基础上，GRACE 2.0风险计算可直接评估住院、6个月、1年和3年的病死率，同时还能提供1年死亡或心肌梗死的联合风险。
TIMI危险积分包括7项指标：年龄≥65岁、≥3个冠心病危险因素（高血压、糖尿病、冠心病家族史、高脂血症、吸烟）、已知冠心病（冠状动脉狭窄≥50%）、过去7天内服用阿司匹林、严重心绞痛（24 h内发作≥2次）、ST段偏移≥0.5 mm和心肌损伤标记物增高，每项1分。TIMI评分使用简单，但其识别精度不如GRACE评分和GRACE 2.0风险计算。
2 出血风险
对于接受冠状动脉造影的ACS患者，危险分层级别(CRUSADE)评分对严重出血具有合理的预测价值。CRUSADE评分考虑基线患者特征（女性、糖尿病史、周围血管疾病史或卒中）、入院时的临床参数（心率、收缩压和心力衰竭体征）和入院时实验室检查项目（血细胞比容、校正后的肌酐清除率），用以评估患者住院期间发生出血事件的可能性。
【ACS的治疗】
除ACS的快速诊断可前移至院前急救体系外，其治疗也可从院前开始，并与院内急诊处理保持连续性。
1.常规处理
ACS的一般性常规处理包括多功能心电监护、吸氧（有低氧血症时）、开放静脉通道以及必要的镇痛（如使用吗啡）等。
2基本治疗
ACS的抗血小板、抗凝、抗缺血治疗等是基本治疗（见表4~6）。
1 抗血小板药物和抗凝药物
抗血小板药物包括：环氧化酶抑制剂（阿司匹林）、P2Y12 受体抑制剂（替格瑞洛、氯吡格雷等）、血小板膜糖蛋白（GP）IIb/IIIa受体拮抗剂（阿昔单抗、替罗非班等）。抗凝药物包括：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝癸钠、比伐卢定。
2 肾功能不全的抗血小板与抗凝治疗
ACS患者中约有30%合并肾功能不全，这部分患者的预后更差，院内并发症发生率也更高。抗血小板药物和抗凝药物的类型和剂量应基于肾功能的评估进行相应调整。
3 血小板减少的抗栓治疗
ACS患者接受抗栓治疗时，若出现血小板减少<100×109/L（或者较血小板计数基础值下降>50%），应暂停普通肝素、低分子肝素或其他肝素类药物，观察病情变化。如治疗前有明确的血小板减少至（30-40）×109/L，抗栓治疗要慎重，选择对血小板减少影响最小的药物，并在治疗过程中密切监测血小板计数和出血倾向。
以上是社区院前急诊需做到的。
3急诊再灌注治疗
STEMI患者的早期再灌注治疗至关重要，主要包括经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）和经静脉溶栓治疗，少数患者需要紧急冠状动脉旁路移植术（CABG）。
1 溶栓治疗
（1）STEMI的溶栓治疗
溶栓治疗快速、简便，在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时，对于有适应证的STEMI患者，静脉内溶栓仍是好的选择，且院前溶栓效果优于入院后溶栓（见表7、8）。期望入院至溶栓的时间（door to needle）小于30 min。
临床应用的主要溶栓药物包括特异性纤溶酶原激活剂（阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶和重组人尿激酶原）和非特异性纤溶酶原激活剂（尿激酶等）两大类，前者的溶栓再通率高，更适合溶栓治疗使用，后者再通率较低，现已渐少用。
阿替普酶(rtPA)：采取90 min给药法，先静脉推注15 mg，继而30 min内静脉滴注0.75 mg/kg（最大剂量不超过50 mg），其后60 min内再给予0.5 mg/kg（最大剂量不超过35mg）静脉滴注。
瑞替普酶(rPA)：1000万U(18 mg) 缓慢静脉注射（2 min以上），间隔30 min同等剂量重复给药一次。使用单独的静脉通路，不能与其他药物混合给药。
替奈普酶(rhTNK-tPA)：16 mg/支用注射用水3mL稀释后5～10 s静脉注射。单次给药，使用方便。
重组人尿激酶原(Pro-UK)：20 mg溶于10 mL生理盐水，3 min内静脉推注，继以30 mg溶于90 mL生理盐水，30 min内静脉滴注。
尿激酶：150万U溶于100 mL生理盐水，30 min内静脉滴注。
特异性纤溶酶原激活剂（阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶和重组人尿激酶原）溶栓前先给普通肝素60 U/kg（最大量4000 U）静脉注射，其中阿替普酶溶栓结束后以12 U/(kg·h)的速度静脉滴注维持至少48 h，监测APTT，控制在对照值的1.5～2倍，其后可改为低分子肝素皮下注射，每12 h一次，连用3～5 d；而其他特异性纤溶酶原激活剂溶栓后4～12 h，可根据监测的凝血功能选用普通肝素或低分子肝素。
溶栓治疗成功（血管再通）的临床评估（间接判定指标）：①60～90 min内心电图抬高的ST段至少回落50%；②CK-MB峰值提前至发病12～14 h内；③2h内胸痛症状明显缓解；④2～3 h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞、束支传导阻滞突然改善或消失，或下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞，伴或不伴低血压。具备上述4项中的2项或2项以上者，考虑再通；但第③和④两项组合不能判定为再通。
溶栓治疗的主要并发症是出血，尤其应警惕颅内出血（0.9%～1.0%）及消化道出血，予以相应处理。
（2）NSTE-ACS患者不行溶栓治疗。
2 溶栓后PCI
为保证溶栓治疗的疗效确切以及进一步评价病变血管情况，所有经静脉溶栓的患者溶栓后应尽早送至PCI中心，即使溶栓成功也应在溶栓治疗2~24h内行冠状动脉造影并对梗死相关血管进行血运重建
3 急诊PCI治疗
（1）STEMI的PCI治疗
（2）NSTE-ACS的PCI治疗
准确危险分层，早期识别高危患者。对于极高危或高危患者，建议采取积极的早期介入策略（见表11）。
4 CABG
紧急CABG也是再灌注治疗的一种手段，仅在少部分患者中考虑实施：①溶栓治疗或PCI后仍有持续的或反复的胸痛；②冠状动脉造影显示高危血管病变（左主干病变）；③心肌梗死机械并发症如室间隔穿孔或乳头肌功能不全所致的严重二尖瓣反流等。
需掌握
【4ACS合并心力衰竭或心源性休克】
ACS的心功能评价根据是否存在淤血和外周组织器官低灌注的临床表现，分为暖而干、暖而湿、冷而干、冷而湿四种临床类型，AMI也可应用Killip-Kimball分级。
对于ACS合并心力衰竭患者，除上述处理措施外，尽早使用辅助通气治疗，尽早行超声心动图检查，必要时行血流动力学监测，以评价左心功能的变化、指导治疗及监测疗效。
有肺淤血甚或肺水肿表现的心力衰竭（Killip II～III级），采用静脉袢利尿剂（如呋塞米、布美他尼和托拉塞米）作为一线药物。若血压＞90 mm Hg可应用血管扩张剂，其中硝酸盐类（硝酸甘油与硝酸异山梨酯）主要扩张静脉容量血管，降低心脏前负荷，较大剂量时可同时降低心脏后负荷，在不减少每搏输出量和不增加心肌耗氧的情况下减轻肺淤血，尤其适用。
心源性休克（Killip IV级）可为STEMI的首发表现，也可发生在急性期的任何时段，6%~10%STEMI患者合并心源性休克，且住院期间病死率高达50%左右。此类患者宜尽早行冠脉造影，以期对冠脉行血运重建。无临床征象提示容量负荷增多的情况下，可先在15～30 min内给予生理盐水或平衡盐溶液200 mL。
对于上述有心输出量严重降低导致组织器官低灌注的患者，宜静脉使用正性肌力药物，有助于稳定患者的血流动力学。存在持续组织低灌注、需要使用血管收缩药物维持收缩压者，首选去甲肾上腺素，最好监测动脉内血压。对于严重或难治性心源性休克且无禁忌证的患者，可考虑使用短期机械循环支持。
【病例分享】
主诉：胸闷半天
现病史：患者半天前爬楼梯时出现心前区不适，以胸闷为主，伴头晕，乏力，无头痛晕厥，无意识丧失，无胸痛，无腹痛腹泻，至我院急诊就诊，当时血压测不出，予扩容、稳定生命体征后查4-21EKG 窦性心律，V3R-V5R呈QR型。4-21肌钙蛋白I 0.142，CKMB 67.9ug/L，肌红蛋白 425.2ug/L。复测4-21肌钙蛋白I 9.813，CKMB 67.9ug/L，肌红蛋白 59.9ug/L。4-22肌钙蛋白I 3.425，CKMB 22.4ug/L，肌红蛋白 30.4ug/L。BNP 217.00ng/L。患者及家属暂不行冠脉造影及PCI等进一步治疗。入我科保守治疗。
急诊首诊治疗方案：
9:14
HR 77 BP 106/56
吸氧，心电监护，告病危
吡拉西坦（康荣 ）20g ivgtt bid
11:13
CT腔梗，肺炎，结肠积气积粪之，CTnT 0.142
NS100ml+头孢替安 2g ivgtt bid
NS250ml+莫西沙星0.4g ivgtt qd
NS100ml+氨溴索120g ivgtt qd
5%GS250ml+复合维生素2支 ivgtt qd
复EKG 心梗 心内科会诊。
心内科会诊：
补充病史：患者既往有长期胸闷病史，每用药物好转。今7:00AM左右出现胸闷伴头晕1次，至我院️CTnT0.16（11:00am） >5.04（14:00）EKG9:54-13:24无动态变化。患者目前无胸闷胸痛症状。既往有HTN，否认DM。
PE：神情，气平，BP157/63，HR 73bpm。
诊断：CAD NSTEMI？（后壁）
1.告知家属目前病情及治疗方案（CAG备PCI或药物保守治疗）家属表示理解，并要求保守治疗，
2.告病危，心电血压监护
3.监测心梗一套 q4h*2 qd*3
心电图18导联q8h
4.拜阿司匹林300mg po st！明起100mg qd po
氯吡格雷 300mg po st！明起75mg qd po
5.依诺肝素 1支 IH q12h
心超：1.左心房扩大2.室间隔局限性增厚3.未见明显节段性室壁运动异常（EF64%）
后续：在观察室予完善检查针对冠心病治疗，改善心功能，治疗肺部感染。
予完善冠脉CTA（4-24）提示1.RCA远端重度狭窄（约90%），LCx近段重度狭窄（约90-95%），LAD近段钙化伴狭窄（约79-80%）建议CAG进一步检查2.冠脉粥样硬化伴多发轻-中度狭窄3.mLAD心肌桥。
4-25cTnT 0.483
4-27心电图检查V4-V6ST段水平压低0.05mV
患者4月27日转心内科继续治疗。
社区总结
1.对于活动后胸闷胸痛患者，无论就诊时是否持续胸闷不适，均需完善心电图及心梗检查。（老年人机体感觉不灵敏。同时心梗检查需尽快出结果）
2.通知家属，告病危，心电血压监护。积极联系胸痛中心绿色通道，尽可能转上级医院进一步救治。
3.开放静脉通路，防止心源性休克。
4.拜阿司匹林300mg po st！波立维 300mg po st！
5.请示上级医生及院领导。
6.如选择保守治疗，需签字。予冠心病治疗方案，改善心功能。
已经简化了，希望能帮你。1.正常心电图：不用说了,它有可能是把那几个波和导联都斩一段下来,每一个波给你3个周期,分成几行给你看,要注意
2.左心室肥大:只要看V5大于5格,也是上下纵的5格
3.右心室肥大:只要看V1大于2格,是上下纵的2格
4.心房颤动,所有的P--P,Q--Q,R--R,S--S,T--T都没规律,也就是乱七八糟,就可以
5.窦性心动过缓:每个心动周期都大于5个格(是左右横的格)
6.窦性心动过速:每个心动周期都小于3个格(是左右的格)
7.房性期前收缩:前面几个正常的波,接着一个波提前(注意：这个波的pqrst形状是正常的,只是提前吧了),接下去又是正常的波
8.室性期前收缩:前面几个正常的波,接着一个波提前(注意：这时候R波变宽),接下去又是正常的波
9.典型心肌缺血：V456的ST段下移
10，急性心肌梗死：Q波增宽+ST段弓背向上抬高，注意：前壁看V123456下壁看Ⅱ，Ⅲ，aVF 二）阅读前须懂的几个基本问题：
1、各波形的意义
（1）P波：代表心房除极过程：故P波的异常常是代表心房的问题，例如一个COPD患者II导联P波振幅>0.25mv，诊断右房肥大。
（2）PR间期：不等于PR段，而=P波+PR段。代表心房除极开始至心室开始除极，故其时间延长可见于房室传导阻滞。
（3）QRS波群：心室除极全过程。正常的QRS波群大家有目共赌，若出现宽大畸形的QRS波群，常代表心室出问题。如室早表现为提前出现的宽大畸形QRS波，而作为房早，只要不伴室内差传，QRS形态是正常的。心脏泵血靠的就是心室，而QRS波就是心室活动的表现，心房出问题不会马上出人命，但心室会，一份ECG若连异常的QRS波都找不到，说明心跳已经停止了。
（4）ST-T：心室复极全过程：故其异常亦多为心室的问题。其临床地位极高，但其改变特异性欠佳。
（5）QT间期：整个心室活动过程。主要看QTc间期，即校正后的QT间期，因心率慢QT间期必长，为使各种心率下的QT间期具有可比性，故产生QTc间期[=QT间期/（根号R-R）]，其中R-R单位为S，一般只能由看电脑打出或查表获得，或靠感觉），QTc间期才是有意义的值。
2、作为非心电图专科医生，若从生理学的原理上去研究心电图，结果定是痛不欲生，一无所获。临床医生只要能看懂这是一个什么图，危不危重，就够了。
3、心电图诊断的二个注意点：
（1）一份ECG有几个诊断时，顺序是有一定讲究的，未查到明确标准，但肯定的是心律一定写第一位，如窦性心律、房性心律、房颤，而电轴左右偏写第二位，其他标准不详。
（2）ECG诊断内容分为三类：
①A类：多指解剖、病理生理诊断：主要有各房室肥大、心肌梗死、缺血、冠脉供血不足、各电解质紊乱等，必须依赖临床资料。例如对一个异常Q波+ST段弓背型抬高+T波改变的典型心梗ECG，患者无胸痛胸闷等病史，一般是不能诊断心梗的，心电图报告完全可以卑鄙地写：异常Q波、ST-T改变，请结合临床，但这种报告外科医生看得懂吗？若负责任一点，可以写考虑急性心梗可能，请结合临床；单靠ECG一般是不够资格直接认为心梗（病理生理诊断）。再例如对于一份左室高电压的ECG，若有高血压或其他可致左室大的病史，可直接诊断“左室肥大”（解剖诊断），但若无，只能诊断“左室高电压”（无临床意义）。如此等等。
②B类：单看心电图不须病史就能直接诊断的，各类心律失常是主力，例如房颤、预激综合征、三度房室传导阻滞，只看图便可，不须任何病史。
③除上述二者外的其他情形，例如ST-T改变，如心脏顺钟向转位，如电轴左偏。
4、看图的方法：
对于危重的病人，肯定是要求看一眼马上看出主要问题，其他小问题先不理；而一般情况下看图，要求从头到尾，从P波到T波一个个看，看时间、振幅、形态有无异常，从I导联到V6导联一个不漏地看。故必须牢背常用的正常值才能谈看图。
其实须牢背的最主要其实就几个：P波时间应<120ms，若延长和或成双峰，要注意有无左房肥大，II导振幅应200，注意是否各类房室传导阻滞，若<120，看看有无预激综合征；QRS波应200ms常用以判断是完全性还是不完全性束支阻滞。还有QTc间期，正常是<430ms的，若明显延长，
>500ms，要看是否QT间期延长综合征、电解质紊乱等。
二、危重心电图
临床医生懂看危重ECG是当务之急！不是每个科都自己做心电图，但每个科都可以有心电监护机，特别是外科医生一定要注意了！当没文化的医生面对一个危重病人的心电监护上的持续性室速而不懂，还假装表情凝重地分析着心电监护的内容，请你马上脱下白狼衣，弃医从演，以免危害人间！但你看懂本文后，就可以继续做医生了。
临床所见，笔者认为，危重ECG主要以下五大类：
A：[急性心梗]
对于有高危因素（如老年人、冠心病、高血压、DM、高血脂等）的患者不能用其他原因解释的胸闷/胸痛/心悸/上腹痛/甚至左肩背痛均应查ECG以鉴别急性心梗。
临床诊断急性心梗主要依靠三个标准：（1）上述症状持续，特别是持续剧烈胸痛的（2）ECG有心梗表现且动态变化（3）心肌坏死标志物升高。
废话一下：心肌坏死标志物其实主要指肌钙蛋白（+肌红查一个￥300左右），特异性极高，只要高，基本确定有心肌坏死（但并非100%是心梗所致坏死，可以是其他原因所致心肌损伤如心脏介入手术损伤，如不稳定型心绞痛可微量升高，>正常3倍心梗意义较确定），肌红、CKMB也很有价值，但特异性不如肌钙；其他的心肌酶如CK、LDH特异性欠佳，仅参考。另外，标志物出现需要时间，2小时以上不等，有时肌钙不高可能是未出现，注意复查。
上述三个条件只要符合二个，临床基本诊断急性心梗了。临床医生要知道，实际上ECG诊断心梗的价值是毕竟有限的，因为一些仅有（1）+（3）的表现而ECG无很明显改变的病人，CAG（冠脉造影）表明他是严重冠脉病变甚至某支完全闭塞，心梗很严重的。故，不要以ECG轻易诊断或排除急性心梗。
临床还将心梗分为ST段抬高型心梗（STEMI）和非ST段抬高型心梗（NSTEMI），因临床最常见的，致心源性休克、急性肺水肿、死亡的心梗主要是ECG很典型的STEMI，这里只讲它。
典型急性心梗ECG：（1）病理性Q波
（2）ST段明显抬高特别是弓背型
（3）T波改变（倒置或与ST融合成单向曲线）。
若出现如此典型ECG，且是相邻二个以上导联出现，心里（仅是心里）便可想：这个病人急性心梗跑不掉了。而若仅有ST段很明显抬高，亦要注意心梗可能，可能较早期病理Q未出现，须动态查ECG。但若只有相邻二个以上的病理Q而ST-T无改变，一般认为是陈旧心梗。
废话一下：病理性Q波（异常Q波），不是很多人都懂的：
（1）时间>=0.04S
（2）振幅>=同导1/4R波。除了aVR和III导，以后你只要看到符合其中一项，你就可以当众大声说：它是病理Q！须注意的是：（1）III、aVR和V1正常亦可如此，而且实际上的aVR常常就是QS。（2）临床常见一些rS图与QS波有点难分辨，特别是干扰较大时，一般前面只有有一点点尖尖的r波，我们就说它是有小r的，暂不认为它是病理Q，难以分辨时，主要看ST段，若无抬高，不属危重ECG，最多陈旧心梗。（3）另有标准（并非诊断学）认为：时间>=0.03S、振幅>=1mm、Q波上有切迹，符合之一即为病理Q。
心梗的定位有重要临床意义：（1）不同部位、范围的心梗危重程度及愈后不同（2）我们平时诊断心梗不可能只写“急性心肌梗死”，这样显得很没水平，正确的应该是“急性广泛前壁心梗”等。
但是莘莘学子看了什么“前间壁”、什么“高侧壁”可能很反感，实际上《解剖学》也没有这些概念。没有关系，现在就能懂了。
若看《内科学》的表就死定了，要看的是下面这二张图。
实际上临床最常的心梗部位是：（1）广泛前壁（前降支供血）（2）下壁（右冠或回旋支供血）（3）前壁（前降支供血）（4）前间壁（前降支供血）。其他XX壁就先不管了。
左上图涉及六轴系统，嫩娃不需知道为什么这样画，只要看了就行了。图示：II、III、aVF最靠下面，因此当上述三导有表现时，为下壁心梗。
左下图涉及我们做心电图的部位。只要根据各导在体表的位置就可判断了。如图：V1-V5都出现在胸廓的前面，故其有表现时，是广泛前壁心梗；若只有V3-V5就是前壁；相应的，若V7-V9（做心电图时部位在背后），则是正后壁心梗；V1若再靠右一些，就是18导联里的右室了，因此V1、V2、V3是间隔在左右室之间的，若其有表现，则是前间壁心梗。我们将18导联里的V7-V9称为后壁，将V3R-V6R称为右室，故若V3R-V6R有表现（右室正常可有Q波，主要看ST段有无明显抬高）时，就是右室心梗。
临床上最容易出现心源性休克、死亡的是广泛前壁心梗。临床还常见下壁+广泛前壁一起梗，这种常可发生心源性休克（急性心衰最严重类型）。
此外，只要有心梗均应常规查18导。与血管解剖有关，单纯右室或后壁梗死少见，多是般是有了其他壁的梗死的同时才会出现右壁或后壁梗死，当然也有单纯右室、右壁梗的。若发现多壁梗，可能愈后更差。
遇到急性心梗明确的，外科医生自然请心内急会诊；而内科医生除请会诊还应该懂得，无论要急诊PCI还是溶栓还是保守，都应该立即给予拜阿司匹灵300mg+波立维300mg口服。不少急性心梗若没处理，必是心源性休克或恶性心律失常而死。
上图为典型急性广泛前壁心梗的心电图；下图为陈旧性下壁心梗。
B：[严重快速型心律失常]
有心血管、呼吸系统基础病的，不管任何心律失常，只要平静状态心室率很快（160啊170啊、180啊或以上）的，都应考虑为危重的ECG，若有心悸（明显快速心率一般都有）、胸痛、气促等症状，则更严重，须紧急处理，控制心室率。可达龙（胺碘酮）是治快速心律失常的王牌，具有广谱抗心律失常作用，但没事不要乱用，其并非非常安全。 （一）室性心动过速 看室速前须先懂室早，懂得室早后再谈室速，因为室速就连续出现三个或三个以上室早。再说白一点，就是连续出现三个或三个以上的宽大畸形的QRS波群。
室速的可怕之处在于其有恶化为室扑、室颤的趋势。特别是持续性室速（持续超过30S）。
上图上宽大畸形QRS前无P波，故诊断短阵室速，若有P波（或与前的T波融合令其增高），应考虑房速伴室内差传。
室速时常要跟房早伴室内差异性传导（后者常不危重）鉴别。有时难以鉴别，则宁愿当是室速从而积极处理。
无症状短阵室速者不须紧急处理，可予口服可达龙0.2Tid，主要是寻找病因（常是冠心病）治疗。
持续性室速若无症状，可以可达龙300mg+5%GS50ml微泵，若有心绞痛、肿水肿、低血压者，应该100J同步电复律。无脉室速同室颤，直接360J电除颤。
（二）室上性心动过速
ECG说的“室上性”实际就是包括房性和交界性，因有时难以区分，直接称室上性，治疗一样。室上，即心室以上的传导冲动，这里的室上速不包括窦性。因此，室上速就是房速或交界速之一。
若心室率绝对整齐，心室率>160均应考虑室上速可能，若无法找到明显窦性P波，基本可以诊断；若还找到房性P波，那房速应该是很能够明确了。室上速心室率有时可达180甚至200以上，患者多会有心悸表现。
其跟2：1传导（？）的房扑常常难以鉴别，但没有关系，紧急处理就是用可达龙微泵控制心室率，其他的病因治疗啊，导管消融啊是后话。有时还要跟窦速鉴别，但窦速很心率少达160以上。
（三）房颤伴快速心室率 房颤的诊断太简单，不用做心电图，按脉或心听诊就可以诊断绝大部分房颤了。具体诊断标准及典型房颤初级篇已述。有形态各异的f波的房颤是人就会看。
但临床常见无明显f波的，基线基本是平的房颤，嫩鸟未必懂看。（下图）
教一个简单的办法，实际上，只要碰到心室率绝不规则的，而且各RR间期差别较大的，基本上80%以可认为是房颤了，若找不到窦性P波，基本可以诊断房颤，不须管有没所谓的形态各异的f波。
另，一般认为：房颤的心室率是绝对不规则的；即一般：心室率规则的就不是房颤。（但例如房颤伴三度房室传导阻滞或某些其他心律失常时心室率可规则）
房颤常常伴快速心室率，若>150，应该视为危重，其危害在于：（1）房室收缩不同步，排血减少及后负荷增大，甚至可出现心绞痛、充血性心衰；（2）易形成血栓致动脉栓塞。
若有心衰又无禁忌，西地兰0.3mg+NS20ml慢推是首选，若不够还加可达龙静滴或微泵，满意心室率是80以下。防血栓方面无禁忌首选用华法林，但早一天迟一天用没影响，不属紧急处理范围。
C：[可迅速死亡的恶性心电图]
（一）室颤和室扑
本来不想说，但当问了一临床实习医生竟不懂时，觉得有必要提一下最严重最容易看的心律失常。
室颤=心脏骤停。出现室颤/室扑时，一般病人已呼吸心跳停止。
在心电监护机看到这种情况，直接就给予300J电除颤；若无条件或不懂，立即心脏按压、抢救。
我觉得，除了那种一般情况尚好，突发室颤的可能救得回（以心内科病人多，心内科时有救回的），其他病人一般是救不回的了。
（二）尖端扭转型室速
注意一定要有QTc间期延长的像上图一样畸形的室速才算是尖端扭转型室速。
其极易变为室颤。
硫酸镁2g+5%GS40ml 慢iv再8mg/min ivdrip。
（三）预激综合征合并房颤伴快速心室率
预激综合征对嫩鸟听起来很遥不可及，但临床并非少见，主要是说一下就懂了。
（1）PR期间<120ms（正常是120-200）（2）QRS起始部粗钝（专业点叫delta波）。
符合这二个基本可诊断预激综合征了；若有继发ST-T改变，更肯定。如上图，实际上看过一二次就懂了。懂分型更显水平：V1的QRS主波向上为A型，向下为B型。
若无症状，无心动过速发作，不需治疗；但其可发作心动过速，可合并房颤，一旦发作，后果可能非常严重，例如合并房颤，图形很吓人（下图），且除非有之前无症状时的ECG对比，否则可能较难诊断。像下图，若无预激综合征病史，非专科水平我想无法正确诊断这个看起来像室速的图。
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