1、虽然五型病毒性肝炎的病原不同,但临床上有很大的相似性。但病程有所不同,病程在6月之内的为急性肝炎,病程超过6月者为慢性肝炎,其中甲型、戊型病毒性肝炎只表现为急性肝炎乙型丙型丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表现,并有发展为肝硬化和肝细胞癌的可能。需注意,由于病毒感染的潜隐性,对于乙型、丙型、丁型病毒性肝炎,即使患者不能提供6月以上的病史,也不一定能排除慢性肝炎的可能。
2、急性肝炎:患者在近期内出现、持续几天以上但无其他原因可解释的症状,如乏力、食欲减退、恶心等。肝肿大并有压痛、肝区叩击痛,部分患者可有轻度脾肿大。化验发现血清ALT升高,血清病原学检测阳性。若不伴有胆红素的升高,为急性无黄疸型肝炎若伴有胆红素升高则为急性黄疸型肝炎。
3、慢性肝炎:急性肝炎病程超过半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史,本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史,但肝组织病理学检查符合慢性肝炎,或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析,亦可作出相应诊断。
4、按照我国2000年病毒性肝炎防治方案,慢性肝炎临床上可分为:轻度(临床症状、体征轻微或缺如,肝功能指标仅1或2项轻度异常)、中度(介于轻度和重度之间)及重度(有明显或持续的肝炎症状,如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等,伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因,且无门静脉高压征者。实验室检查血清ALT和/或AST反复或持续升高,白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高)。除前述条件外,凡白蛋白≤32g/L,胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%~40%,胆碱酯酶<2500U/L,四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为慢性肝炎重度。
5、对于多数的慢性乙型肝炎整个病程又可分为免疫耐受期、免疫清除期、非活动期及再活跃期。不同时期的临床转归不尽相同。
肝炎的并发症1、病毒性肝炎发病机制较复杂,不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起,HAV/HEV经口进入体内后,经肠道进入血流并到达肝脏,随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。
2、病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确,一般认为HAV不直接引起肝细胞病变,肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变,而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。
3、乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂,多数学者认为不是直接的,而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症,其中细胞毒性T细胞(CTL)通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分,而细胞因子如TNF-α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用。TNF-α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用。
4、丙型病毒性肝炎的发病机制复杂,其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用,细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一,此外,调节性T细胞也参与整个疾病过程。
肝炎的病因1、病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已确定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五种。
2、甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员,为嗜肝RNA病毒属。HAV抵抗力较强,能耐受56℃30分钟,室温一周。在干燥粪便中25℃能存活30天,在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月。这种稳定性对HAV通过水和食物传播十分有利。高压蒸汽(121℃,20分钟),煮沸五分钟,紫外线照射,福尔马林(1:4000,37℃72小时),高锰酸钾(30mg/L,5分钟),碘(3mg/L,5分钟),氯(自由氯2.0-2.5mg/L,15分钟),70%酒精25℃3分钟均可有效灭活HAV。
3、乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒科(hepadnaviridae),基因组长约3.2kb,为部分双链环状DNA。HBV的抵抗力较强,但65℃10h、煮沸10min或高压蒸气均可灭活HBV。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。HBV侵入肝细胞后,部分双链环状HBVDNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区,形成共价闭合环状DNA(cccDNA)然后以cccDNA为模板,转录成几种不同长度的mRNA,分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。cccDNA半寿(衰)期较长,很难从体内彻底清除。
4、丙型肝炎病毒是一种RNA病毒(HCVRNA),目前可分为6个不同的基因型及亚型,如1a、2b、3c等。基因1型呈全球性分布,占所有HCV感染的70%以上。丙型肝炎病毒对一般化学消毒剂敏感,高温加热和甲醛熏蒸等均可灭活病毒。
5、丁型肝炎病毒(HDV)一种有缺陷的病毒,其生物周期的完成要依赖于乙型肝炎病毒的帮助,因此丁型肝炎不能单独存在,必须在HBV存在的条件下才能感染和引起疾病。HDV基因组是一个单股RNA,形成一个具有完整结构的病毒颗粒,直径为35-37nm,其外壳为乙肝表面抗原HBsAg,内部由HDAg和HDV-RNA结成,而HDV-RNA与HBV-DNA无同源性,也不是宿主的RNA,而是HDV的基因组,目前已知HDV只有一个血清型,但HDV容易发生变异,变异所产生不同的毒株毒力各不相同,目前多数学者认为,HDV感染可明显抑制HBV-DNA合成。
1、全身状况差,极度乏力:乏力是病毒感染较常见症状,如病毒引起的流行性感冒与细菌引起的普通感冒区别之一,在于前者常引起较明显的乏力,病毒感染引起机体乏力的机制仍不清楚。2、严重的消化道症状:患者食欲极度减退,整日不思饮食、厌油、上腹部不适,可出现严重恶心呕吐,或出现呃逆不止;也可出现明显腹胀,在亚急性和慢性重型肝炎出现腹水和腹腔感染时,则腹胀及中毒性鼓肠常成为最突出的症状。
3、发热及全身不适:患者可表现为持续低热,可有畏寒及轻度寒战,这与肠道毒素进入血流有关。
4、肝性脑病和脑水肿:肝性脑病是诊断急性重型肝炎必须具体的条件。急性重型肝炎肝性脑病症状多在起病后3-5天出现,但也有少数病例在起病后2-3周才出现肝性脑病症状。
5、黄疸迅速上升
6、精神神经症状:因严重肝脏损伤和坏死,致肝功衰竭而出现精神症状。
7、腹水及水肿:多见于急性和慢性重型肝炎病人,由于血浆蛋白降低,门静脉高压引起腹水和水肿,尤其是两下肢。
8、肝脏浊音界缩小:肝浊音界进行性缩小是诊断重型肝炎的重要指标之一。
9、低血糖:病人表现为全身软弱、四肢震颤、面色苍白、情绪激动不安、出冷汗、晕厥、瞳孔扩大、心动过速、血压轻度升高等,严重时出现精神神经症状,易与肝性及病相混淆,如不及时补充血糖,继之血糖下降,可出生命危险。
10、出现各种并发症:除肝性脑病、脑水肿外,还可有出血、感染、水、电解质紊乱、酸碱平衡失调和肝肾综合征等。
肝脏是人体消化器官,承担机体消化功能。当出现肝脏疾病,患者早期会表现出恶心、呕吐、厌油腻等消化道症状。此外,肝病患者还会表现出乏力、纳差、尿黄等症状。严重的肝脏损害患者,还会有出血表现,如皮肤瘀斑、牙龈出血、黑便等症状。随着疾病进展,患者还会出现消化道出血、肝昏迷等一系列症状肝区不适或疼痛:在所有肝病症状中,肝区不适和肝区疼痛比较具有特异性,常见于肝炎、肝硬化、肝癌患者,肝癌患者由于肿瘤组织不断增大压迫肝脏包膜,从而导致疼痛进行性加重。(2)消化道症状:这是最常见的肝病症状,大多数肝病都会出现恶心、厌油腻、呕吐、食欲差等症状。
(3)全身表现:身体乏力、容易疲劳以及出血倾向是最常见的全身表现;部分患者可伴有不同程度黄疸,表现为眼睛黄、尿黄、皮肤黄,同时可伴有皮肤瘙痒。
(4)肝腹水:一般在肝病晚期才有可能出现,比如肝硬化出现腹水表示已经进入肝硬化失代偿期。
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