血液凝固简介

目录1 拼音2 英文参考3 注解 1 拼音

xuè yè níng gù

2 英文参考

blood coagulation

3 注解

血液凝固简称血凝。指在某些条件下（如血液流出血管，或血管内皮损伤），血液由流体状态变成凝胶状的血块。

血液凝固常发生在外伤出血或血管内膜受损时，是机体的一种自身保护机制。

血凝是一系列复杂的化学连锁反应过程，参与各链锁反应的多种物质称凝血因子，其化学本质，除钙离子外，绝大多数为蛋白质，正常情况下，都以无活性的形式存在于血浆中，只有因子Ⅲ来自血管以外的组织。目前已被公认的凝血因子，除血小板外，共有12种。现在国际上统一按凝血因子发现的顺序以罗马数字命名。

参与血液凝固的因子

注：因子Ⅵ已不再认为是一个独立因子，认为与因子Ⅴ相同而被取消，故未列入表中

血液凝固大致可分三个阶段（图）：第一阶段，凝血酶原激活物的形成，依其形成途径，分为内源性凝血系统和外源性凝血系统。外源性凝血系统又称组织系统凝血，是受伤的组织释放凝血因子Ⅲ，进入血浆，与因子Ⅶ和Ca2 一起形成复合物，它可催化因子X变成活化因子X（Xa）。Xa、V、Ca2 及血小板磷脂共同形成凝血酶原激活物。内源性凝血系统又称血液系统凝血，指参与凝血的全部物质都存在于血液中。在动脉粥样硬化及脉管炎等病理情况下，血管内膜损伤（血液并没流出血管外，而在血管内凝固形成血栓），血浆中的因子Ⅻ接触到损伤血管暴露的胶原纤维而被激活，在血小板释放的血小板因子和Ca2 参与下，相继激活某些凝血因子（Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ⅹ，Ⅴ），共同形成凝血酶原激活物。此后，外源性与内源性凝血过程就无区别了。由于组织损伤后的出血必然伴有血管损伤，所以血液流出体外的凝血过程，既有外源性凝血系统也有内源性凝血系统参与。第二阶段，在Ca2 参与下，凝血酶原激活物催化凝血酶原（因子Ⅱ）转化为具有活性的凝血酶（Ⅱa）。第三阶段，在凝血酶、Ca2 和因子ⅩⅢ的催化下，血浆中可溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白呈细丝状，纵横交错，网罗大量血细胞，形成凝胶状的血凝块，从血液流出体外起，至出现细丝状的纤维蛋白所需的时间，称凝血时，正常为2～8分钟（玻片法）。

凝血机制的研究，促进了对许多出血性疾病的认识，如血友病（病人凝血过程非常缓慢甚至微小的损伤也出血不止）的成因，主要是由于血浆中缺乏凝血因子Ⅷ。又如发现凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ都在肝脏中合成，在它们形成过程中需要维生素K参与。缺乏维生素K，将会出现出血倾向；应用维生素K，可以改善凝血不良的症状。此外，在实验室或临床工作中，可按需要针对凝血过程中的各个五一节，采取不同措施，达到延缓凝血或有效止血的目的。如手术后为防止出血，可在手术部位施加凝血酶、纤维蛋白等凝血物质，还可用温热的纱布、棉花或明胶海绵按压伤口促凝止血。

凝血机制包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。

血液凝固简称凝血，是血液由流动状态变为凝胶状态的过程，它是止血功能的重要组成部分。凝血过程是一系列凝血因子被相继酶解激活的过程，最终生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。迄今为止，参与凝血的因子共有12个。其中用罗马数字编号的有12个（从Ⅰ－XIII，其中因子Ⅵ并不存在）。

基本介绍中文名 ：凝血机制 包含 ：凝血和抗凝两个方面 机制 ：血小板凝聚集起到初级止血作用 依赖 ：完整的血管壁结构和功能 酶原 ：凝血酶原 概念,内源性凝血途径,外源性凝血途径,凝血的共同途径,凝血酶的生成：,纤维蛋白形成：, 概念 人体受物理损伤后，血小板会受到损伤部位激活因素的 *** ，出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用。 接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。 伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。 内源性凝血途径 内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。在不依赖钙离子的条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。单独的Ⅸa激活因子X的效力相当低，它要与Ⅷa结合形成1：1的复合物，又称为因子X酶复合物。这一反应还必须有Ca2+和PL共同参与。 外源性凝血途径 外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径的状况。组织因子是存在于多种细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。一般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa，从而形成Ⅶa组织因子复合物，后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ增强16000倍。外源性凝血所需的时间短，反应迅速。外源性凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种糖蛋白。它通过与因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。另外，研究表明，内源凝血和外源凝血途径可以相互活化。 凝血的共同途径 从因子X被激活至纤维蛋白形成，是内源、外源凝血的共同凝血途径。主要包括凝血酶生成和纤维蛋白形成两个阶段。 凝血酶的生成： 即因子Ⅹa、因子Ⅴa在钙离子和磷脂膜的存在下组成凝血酶原复合物，即凝血活酶，将凝血酶原转变为凝血酶。 纤维蛋白形成： 纤维蛋白原被凝血酶酶解为纤维蛋白单体，并交联形成稳定的纤维蛋白凝块，这一过程可分为三个阶段，纤维蛋白单体的生成，纤维蛋白单体的聚合，纤维蛋白的交联。纤维蛋白原含有三对多肽链，其中纤维蛋白肽A(FPA)和B(FPB)带较多负电荷，凝血酶将带负电荷多的纤维蛋白肽A和肽B水解后除去，转变成纤维蛋白单体。从纤维蛋白分子中释放出的FPA和FPB可以反映凝血酶的活化程度，因此FPA和FPB的浓度测定也可用于临床高凝状态的预测。纤维蛋白单体生成后，即以非共价键结合，形成能溶于尿素或氯醋酸中的纤维蛋白多聚体，又称为可溶性纤维蛋白。纤维蛋白生成后，可促使凝血酶对因子ⅩⅢ的激活，在ⅩⅢa 与钙离子的参与下，相邻的纤维蛋白发生快速共价交联，形成不溶的稳定的纤维蛋白凝块。纤维蛋白与凝血酶有高亲和力，因此纤维蛋白生成后即能吸附凝血酶，这样不仅有助于局部血凝块的形成，而且可以避免凝血酶向循环中扩散。

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