酮体是怎么产生的

酮体是怎么产生的呢？

是由乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮组成，主要来源于游离脂肪酸在肝脏的氧化代谢产物，

正常情况下，长链脂肪酸被肝脏摄取，重新酯化为甘油三酯储存在肝脏内，或转变为极低密度脂蛋白再进入血浆。

在未控制的糖尿病中，由于胰岛素的缺乏，导致重新酯化作用减弱而脂解作用增强，使甘油三酯的生成减少而血浆游离脂肪酸增加；

同时胰高血糖素/胰岛素比率增加使脂肪酸在肝脏中的氧化作用增强，酮体的生成增加而在外周组织中的代谢减少，导致血液中乙酰乙酸堆积，小部分乙酰乙酸可自发性脱羧生成丙酮，大部分转变为β-羟丁酸。

1、酮体易运输：长链脂肪酸穿过线粒体内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与白蛋白结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。

2、易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而乙酰乙酸活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，β-羟丁酸的利用只比乙酰乙酸多一步氧化反应。

3、节省葡萄糖供脑和红细胞利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA抑制丙酮酸脱氢酶系活性，限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活丙酮酸羧化酶，促进糖异生。

肝外组织利用酮体氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用酮体供能，饥饿5周时酮体供能可多达70%.

4、肌肉组织利用酮体，可以抑制肌肉蛋白质的分解，防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。

5、酮体生成增多常见于饥饿、妊娠中毒症、糖尿病等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。当肝内酮体的生成量超过肝外组织的利用能力时，可使血中酮体升高，称酮血症。

扩展资料

酮体生成的调节

1、饱食及饥饿的影响：

饱食后，胰岛素分泌增加，脂解作用抑制、脂肪动员减少，进入肝的脂酸减少，因而酮体生成减少。

饥饿时，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂酸动员加强，血中游离脂酸浓度升高而使肝摄取游离脂酸增多，有利于脂酸β-氧化及酮体生成。

2、肝细胞糖原含量及代谢的影响：

进入肝细胞的游离脂酸主要有两条去路：一是在胞液中酯化合成甘油三酯及磷脂；二是进入线粒体内进行β-氧化，生成乙酰辅酶A（乙酰CoA）及酮体。

3、丙二酰CoA抑制脂酰CoA进入线粒体：饱食后糖代谢正常进行时所生成的乙酰CoA及柠檬酸能变构激活乙酰CoA羧化酶，促进丙二酰CoA的合成。后者能竞争性抑制肉碱脂酰转移酶I，从而阻止脂酰CoA进入线粒体内进行β-氧化。

参考资料来源：百度百科-酮体

体内的酮体是脂肪分解代谢的中间产物，由B羟丁酸、乙酸乙酸和丙酮组成。

正常人每日尿酮体排量不超过0.1g，尿液酮体试纸及酮体粉检测均为阴性；糖尿病人在感染等应激状态下，脂肪分解增加，酮体生成增多，由肾脏排出，形成酮尿

酮体是糖代谢障碍时引起脂肪代谢不全的产物。正常尿液中不会检出酮体的存在。但当糖尿病患者发生酸中毒，或急性胃肠炎、妊娠呕吐以及高热时，就会在尿液检验中出现了.治疗针对病因.

酮体是脂肪特殊的代谢产物,氧化比较复杂,可以异生为糖,最终是要进入TAC供能的；

因为肝脏缺乏利用酮体的酶,肝脏产生酮体的目的是在饥饿条件下为中枢神经系统供能,因为中枢神经系统有血脑屏障,无法利用脂肪酸,所以只能利用葡萄糖和酮体；肝细胞能利用脂肪酸,如果再能利用酮体就比较浪费了,中枢神经系统利用酮体的目的之一也是为了节约体内的葡萄糖--红细胞只能利用葡萄糖供能

酮体主要是在肝细胞中经过酶缩合而。心肌、骨骼肌、肾及大脑都能利用酮体氧化供能。

肝脏把碳链很长的脂肪酸分解成分子量较小易被其他组织利用的酮体，为肝外组织提供了有效的能源，是脂肪氧化供能的一种形式。糖尿病人由于糖代谢紊乱，脂肪酸大量分解，酮体生成量增长多，其生成超过了肝外组织利用的限度，多余的酮体就会在血液中积聚，并且随尿排出的也增多。由于脂肪分解多人也会消瘦。

在饥饿状态下，大脑得不到葡萄糖作为能源，肝脏就大量分解脂肪酸，产生多量酮体，成为脑组织的重要能源。有时候查体时没吃早饭尿检酮体阳性也是正常的。

要想处理的话就像开心每一天所说的那样，要对症处理。糖尿病人要控制血糖。

如果糖尿病人酮体生成太多的话会造成酮症酸中毒。闻到病人口中有烂苹果味。

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