脊髓灰质炎病毒详细资料大全_备孕

脊髓灰质炎病毒（poliovirus）是引起脊髓灰质炎的病毒。该疾病传播广泛，是一种急性传染病。病毒常侵犯中枢神经系统，损害脊髓前角运动神经细胞，导致肢体松弛性麻痹，多见于儿童，故又名小儿麻痹症。

基本介绍西医学名：脊髓灰质炎病毒中医学名：脊髓灰质炎病毒英文名称：Poliovirus 其他名称：小儿麻痹病毒所属科室：内科 - 免疫内科发病部位：淋巴组织传染性：有传染性传播途径：粪便和饮食，接触病毒概述,病毒型别,抗原性状,流行病学,发病机制,传播渠道,临床表现,防治原则,简介,主动免疫,被动免疫,研究进展, 病毒概述脊髓灰质炎病毒（poliovirus）属于 微小核糖核酸 （RNA）病毒科（picornaviridae）的肠道病毒属（enterovirus）。脊髓灰质炎病毒侵犯人体主要通过消化道传播。此类病毒具有某些相同的理化生物特征，在电镜下呈球形颗粒相对较小，直径20～30nm，呈立体对称20面体。病毒颗粒中心为单股正链核糖核酸，外围60个衣壳微粒，形成外层衣壳，此种病毒核衣壳体 *** 无囊膜。核衣壳含4种结构蛋白VP1、VP3和由VP0分裂而成的VP2和VP4。VP1为主要的外露蛋白至少含2个表位（epie），可诱导中和抗体的产生，VP1对人体细胞膜上受体（可能位于染色体19上）有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。VP0最终分裂为VP2与VP4，为内在蛋白与RNA密切结合，VP2与VP3半暴露具抗原性。　脊髓灰质炎病毒的全身感染（模式图） 病毒型别已知脊髓灰质炎病毒有三个血清型，这三型病毒的核苷酸序列已经清楚，总的核苷酸数目为7500个左右。虽然有71%左右的核苷酸为三型脊髓灰质炎病毒所共有，但不相同的核苷酸序列却都位于编码区内，因此三型病毒间中和试验无交叉反应。抗原性状用补体结合试验可查出病毒有两种抗原，一种称为D（致密）抗原，另一种称为C（无核心）抗原。前者存在于成熟的、有感染性的病毒颗粒中，是该病毒的中和抗原，具有型特异性。C抗原存在于经过56℃灭活，或者未成熟的空心病毒颗粒中，是一种耐热的抗原成份，与三型病毒的抗血清均呈补体结合阳性反应。 脊髓灰质炎病毒 流行病学温带多见脊髓灰质炎，终年散发，以夏秋为多，可呈小流行或酿成大流行，热带则四季发病率相似。世界各国都有发病，但在普种疫苗地区发病率大大减少，几乎无发病（如北欧芬兰、瑞士、荷兰等国），中国1976～1980年平均发病率也已降至0.7/10万；尤以大中城市婴幼儿服疫苗率已达80%以上地区发病率下降为快，如江苏省已从1956年的10.51/10万降至1982年的0.2/10万。未用疫苗地区则仍有流行。以往以1型为多，而近2、3型病毒相应多见。流行时以无症状的隐性感染及不发生瘫痪的轻症较多。在热带、人口密聚及未广泛服用疫苗地区，仍以1～5岁小儿发病率最高。自婴幼儿广泛采用疫苗后，世界各地发病年龄有逐步提高趋势，以学龄儿童和少年为多，成人患者也有所增加。1岁以内发病者也增多。传染源为病人及无症状的带病毒者，后者不仅人数众多，又不易被发现和控制，因而对本病的散布和流行起着重要作用。在儿童中瘫痪病例与隐性感染及无瘫痪病例之比可高达1∶1000，成人中也可达1∶75。流行时幼托机构中感染率可高达100%。早在发病前3～5日患者鼻咽分泌物及粪便内已可排出病毒。咽部主要在病初1周内排出病毒，故通过飞沫传播的时间亦短，而粪便中排出病毒不仅时间早（病前10天）、量多、且可持续2～6周，甚至长达3～4个月，因此粪便污染饮食，经口摄入为本病主要传播途径。直接或间接污染病毒的双手、用品、玩具、衣服及苍蝇等皆可成为传播媒介，饮水污染常引起爆发流行。 脊髓灰质炎病毒 感染后人体对同型病毒能产生较持久的免疫力，血清中最早出现特异型IgM，两周后出现IgG（中和抗体）。唾液及肠道产生分泌型IgA。中和抗体水平在起病后2～3周到达高峰，1～2年内渐下降，但一直保持一定水平，不仅可保护患者免遭同型病毒感染，对异型病毒也具低保护力。此外，此病毒具有C和D两种抗原。C抗体病后出现早而在病程1～2周后即下降，D抗体出现较迟，2个月达高峰，保持2年左右，有型特异性。特异抗体可通过胎盘（IgG）及母乳（含分泌型IgA）自母体传新生儿，此种被动免疫在出生后6个月中渐渐消失。年长儿大多经过隐性感染获得自动免疫力，抗体水平再度增长；到成人时大多数已具有一定免疫力。 脊髓灰质炎病毒 发病机制脊髓灰质炎病毒自口、咽或肠道黏膜侵入人体后，一天内即可到达局部淋巴组织，如扁桃体、咽壁淋巴组织、肠壁集合淋巴组织等处生长繁殖，并向局部排出病毒。若此时人体产生多量特异抗体，可将病毒控制在局部，形成隐性感染；否则病毒进一步侵入血流（第一次病毒血症），在第3天到达各处非神经组织，如呼吸道、肠道、皮肤黏膜、心、肾、肝、胰、肾上腺等处繁殖，在全身淋巴组织中尤多，并于第4日至第7日再次大量进入血循环（第二次病毒血症），如果此时血循环中的特异抗体已足够将病毒中和，则疾病发展至此为止，形成顿挫型脊髓灰质炎，仅有上呼吸道及肠道症状，而不出现神经系统病变。少部分患者可因病毒毒力强或血中抗体不足以将其中和，病毒可随血流经血脑屏障侵犯中枢神经系统，病变严重者可发生瘫痪。偶尔病毒也可沿外周神经传播到中枢神经系统。特异中和抗体不易到达中枢神经系统和肠道，故脑脊液和粪便内病毒存留时间较长。因此，人体血循环中是否有特异抗体，其出现的时间早晚和数量是决定病毒能否侵犯中枢神经系统的重要因素。多种因素可影响疾病的转归，如受凉、劳累、局部 *** 、损伤、手术（如预防注射、扁桃体截除术、拨牙等），以及免疫力低下等，均有可能促使瘫痪的发生，孕妇如得病易发生瘫痪，年长儿和成人患者病情较重，发生瘫痪者多。儿童中男孩较女孩易患重症，多见瘫痪。传播渠道脊髓灰质炎病毒是一种传染性很强的疾病。由于病毒可快速传播，当家里第一个病人被确诊时，所有血液中没有特异抗体的家庭成员就已经受到了感染。在脊髓灰质炎病人的家庭中，15岁以下的易感者100%会发病；而与脊髓灰质炎病人有日常接触的易感者中有87% 会发病。居住环境拥挤和卫生条件差可加速病毒的传播。据目前所知，人类是脊髓灰质炎病毒的唯一天然宿主，脊髓灰质炎病毒主要经粪-口传播的方式传染给其他人，但也可经口对口的传染方式染病，即也可通过患者的鼻咽部飞沫传播。脊髓灰质炎病毒从口腔进入人体后迅速播散，在数小时内病毒即开始自我复制。每个受感染的细胞释放大约500 个病毒颗粒。之后，病毒会通过淋巴结而进入血液。只要出现病毒血症，脊髓灰质炎病毒就有可能侵入中枢神经系统。患者经咽部分泌物排出脊髓灰质炎病毒只持续数天，而通过粪便排出可持续到感染病毒2个月后。没有症状的感染者也可从咽部和肠道排出病毒，成为疾病的传染源。脊髓灰质炎病毒的传播速度极快，尤其是在居住环境拥挤和卫生条件差的情况下，当一个家庭里出现第一个患者时，所有体内没有特异性抗体的家庭成员都可能感染。在易感人口多，气候温暖、潮湿的地区，最可能发生脊髓灰质炎的暴发流行。因此，及时利用脊髓灰质炎疫苗来预防是极为重要的。 脊髓灰质炎病毒传播方式 临床表现人是脊髓灰质炎病毒的唯一天然宿主，这是因为在人细胞膜表面有一种受体，与病毒衣壳上的结构蛋白VP1具有特异的亲和力，使病毒得以吸附到细胞上。脊髓灰质炎病毒受病毒感染后，绝大多数人（90～95%）呈隐型感染，而显性感染者也多为轻症感染（4～ 8%），只有少数病人（1～2%）发生神经系统感染，引起严重的症状和后果。根据显性感染病人的临床表现可分为三种类型。 ①轻型：病症似流感，有发热、乏力、头痛、肌痛、有时伴有咽炎、扁桃腺炎及胃肠炎症状。症状持续4～5天后即退去。 ②非麻痹型（又不无菌性脑膜炎型）：病人具有典型的无菌性脑膜炎症状，下肢疼痛，颈或背痛，可查出有轻度颈项强直及脑膜 *** 症状，脑脊液中淋巴细胞增多。③麻痹型：病毒从血液侵入中枢神经系统，当累及脊髓腰膨大部前角运动神经细胞时，造成肌群松弛、萎缩，最终发展为松弛性麻痹。 脊髓灰质炎病毒疾病治疗 在极个别病人，病毒可累及颅下神经及脊髓颈区前角神经细胞，造成咽、软腭、声带麻痹、病人常因呼吸、循环衰竭而死亡。上述临床表现的严重程度取决于多种因素，如毒株的毒力、感染病毒的相对数量、机体免疫功能状态等。过度疲劳、创伤、妊娠、扁桃腺切除近期有以明矾为佐剂的疫苗接种史等易促使麻痹发生。防治原则简介目前尚无特异的治疗脊髓灰质炎病毒感染的药物。对该病的控制主要依赖于疫苗的使用，被动免疫仅用于个别情况。主动免疫自50年代中期以来，一直采用Salk灭活疫苗及Sabin减毒活疫苗，免疫效果良好，极大地降低了脊髓灰质炎的发病率。Salk疫苗由三型病毒经甲醛灭活后混合制成，肌肉注射，可诱导机体产生中和抗体。其优点是便于保存及运输，无减毒株返祖现象，且副作用较少。Sabin疫苗是用减毒变异株制成，采用口服，方法简便，不但可使机体产生液抗体。还能 *** 肠壁浆细胞产生分泌型lgA，对野毒株有消灭作用，从而切断其在人群中的传播，因而Sabin 疫苗的免疫效果更好。另外活疫苗病毒排出体外，使接触者受到感染而获得免疫。但减毒活疫苗不耐热，保存及运输均需冷藏，而且有恢复毒力的危险，在免疫缺陷人体内易致麻痹。目前世界上大多数国家（包括中国）已将单价脊髓灰质炎活疫苗免疫改为三价活疫苗免疫法，即免疫对象口服三次三价活疫苗糖丸，每次间隔6～8周。其优点是不会漏服，服用次数少，免疫效果好。 服用药丸 脊髓灰质炎病毒 被动免疫用人免疫球蛋白来保护脊髓灰质炎病毒的接触者。此球蛋白往往含有三型病毒的抗体，及时给予可中和血液中的病毒。被动免疫仅用于做过扁桃腺切除的儿童、未经过免疫接种而又必须接触脊髓灰质病人的医务人员和亲属，以及未比免疫接种的孕妇等。免疫效果保持3～5周。研究进展经过两年的辛苦劳作，科学家们首次合成出脊髓灰质炎病毒。这种人造病毒能杀死老鼠，并且很难将它们同自然病毒区分开。目前还不清楚合成类似天花这样的大病毒来制造生物武器的难度有多大。脊髓灰质炎病毒是导致小儿麻痹症的罪魁祸首，其基因组是单链RNA。感染细胞时，RNA转译出一个大分子多聚蛋白，经酶切后形成一组较小的蛋白并向中枢神经系统发动进攻。尽管这个曾经猖獗一时的恶魔已经近乎绝迹了，脊髓灰质炎病毒还在全球实验室中保留着。美国斯托尼·布鲁克的纽约州立大学的病毒学家Jeronimo Cello， Aniko Paul和Eckard Wimmer构建了一个近乎完美的病毒复制品。由于RNA化学性质不稳定，研究组先制造了病毒的DNA版本。他们从生物技术公司购买了DNA的短小片段，并在DNA合成公司的协助下将它们连线起来。研究组插入19个标记区分自然病毒与合成病毒，然后利用酶将DNA逆转为RNA。无论是注入合成病毒还是自然病毒，老鼠都会在感染的一周后瘫痪，研究组在《科学》快讯的电子版发表了这一结论。但是，杀死一只动物需要1000—10000倍的合成病毒，研究组猜测是一个或多个标记阻碍了病毒的发作。科学家们对这一研究的技术成果欢呼不已，但也有科学家对其隐含的危机深感忧虑。疾病预防控制中心的James LeDuc说，“化学实验室的研究人员制造病毒需要保持一丝冷静”。但是，他并不认为很快就能实现对诸如天花这样的病毒的重建，这类病毒有超过18.5万个碱基对。研究人员说，他们请教过的科学家们督促他们发表这篇文章。正如Cello指出的那样，“通过把这一结论公布于众，你们能警示当局……告诉他们生物恐怖主义者都能做些什么”。 研究进展 也有人指出，这一发现意味着如果一个替代品能这么简单地被制造出来，那么消除这个星球上苦难的根源就是不可能的。美国军队传染病医学研究学院的天花学家Peter Jahrling 说，“它腐蚀了整个根除概念的基础”。

小儿麻痹是小儿时期常见病，该病如果得不到及时的治疗，会导致患儿瘫痪。现在有小儿麻痹疫苗，所以很少有小儿出现这种病，但是也必须要做好预防， 小儿麻痹症是什么病？

小儿麻痹症是什么病

小儿麻痹症，是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病。临床表现主要有发热、咽痛和肢体疼痛，部分病人可发生弛缓性麻痹。流行时以隐匿感染和无瘫痪病例为多，儿童发病较成人为高，普种疫苗前尤以婴幼儿患病为多，自50年代末普遍采用疫苗预防本病后，其发病率已大大下降。

小儿麻痹症原因

脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)为小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。电子显微镜下观察病毒呈小的圆球形，直径为24～30nm，呈圆形颗粒状。内含单股核糖核酸，核酸含量为20%～30%。病毒核壳由32个壳粒组成，每个微粒含四种结构蛋白，即VP1～VP4。VP1与人细胞膜受体有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。

1.抵抗力

脊髓灰质炎病毒对一切已知抗生素和化学治疗药物不敏感，能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%乙醇及5%煤酚皂液。0.3%甲醛、0.1mmol/L盐酸及(0.3～0.5)×10-6余氯可迅速使之灭活，但在有机物存在时可受保护。加热至56℃ 30min可使之完全灭活，但在冰冻环境下可保存数年，在4℃冰箱中可保存数周，在室温中可生存数日。对紫外线、干燥、热均敏感。在水、粪便和牛奶中可生存数月。氯化镁可增强该病毒对温度的抵抗力，故广泛用于保存减毒活疫苗。

2.抗原性质

利用血清中和试验可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个血清型。每一个血清型病毒都有两种型特异性抗原，一种为D(dense)抗原，存在于成熟病毒体中，含有D抗原的病毒具有充分的传染性及抗原性另一种为C(coreless)抗原，存在于病毒前壳体内，含C抗原的病毒为缺乏RNA的空壳颗粒，无传染性。病毒在中和抗体的作用下，D抗原性可转变为C抗原性，失去再感染细胞的能力。加热灭活的病毒即失去VP4和核糖核酸，而成为含有C抗原的病毒颗粒。应用沉淀反应与补体结合试验可检出天然D抗原及加热后的C抗原。

3.宿主范围和毒力

人类是脊髓灰质炎病毒的天然宿主和储存宿主，猴及猩猩均为易感动物。病毒与细胞表面特异受体相结合并被摄入细胞内，在胞质内复制，同时释出抑制物抑制宿主细胞RNA和蛋白质的合成。

天然的脊髓灰质炎病毒称为野毒株，在实验室内经过减毒处理的病毒株称为疫苗株。疫苗株仅当直接注射到猴中枢神经系统时才能引起瘫痪，而对人神经细胞无毒性。疫苗株病毒，特别是Ⅲ型病毒，在人群中传播时可突变为具有毒性的中间株。对野毒株和疫苗株的最可靠鉴别方法是进行核酸序列分析。

原先存在于肠道内的其他肠道病毒(柯萨奇和埃可病毒等)，可对口服疫苗株病毒产生干扰现象，使之不能定居于肠黏膜上及进入血液循环，从而降低其刺激免疫系统产生抗体的能力。

儿童疾病之小儿麻痹症的表现

本病潜伏期为5~14天，临床上可表现多种类型：①隐性感染②顿挫型③无瘫痪型④瘫痪型。

(一)前驱期主要症状为发热、食欲不振、多汗、烦躁和全身感觉过敏亦可见

恶心。呕吐、头痛、咽喉痛、便秘、弥漫性腹痛、鼻炎、咳嗽、咽渗出物、腹泻等，持续1~4天。若病情不发展，即为顿挫型。

(二)瘫痪前期前驱期症状消失后l~6天，体温再次上升，头痛、恶心、呕吐严重，皮肤发红、有短暂膀胱括约肌障碍，颈后肌群、躯干及肢体强直灼痛，常有便秘。体检可见：

①三角架征：即患者坐起时需用两手后撑在床上如三角架，以支持体位

②吻膝试验阳性，即患者坐起、弯颈时唇不能接触膝部

③出现头下垂征，即将手置患者肩下，抬起其躯干时，正常者头与躯干平行。

如病情到此为止，3~5天后热退，即为无瘫痪型，如病情继续发展，则常在瘫痪前12~24小时出现键反射改变，最初是浅反射、以后是深腱反射抑制、因此早期发现反射改变有重要临床诊断价值。

(三)瘫痪期自瘫痪前期的第3、4天开始，大多在体温开始下降时出现瘫痪，并逐渐加重，当体温退至正常后，瘫痪停止发展，无感觉障碍。可分以下几型：

1、脊髓型此型最为常见。表现为弛缓性瘫痪，不对称，腱反射消失，肌张力减退，下肢及大肌群较上肢及小肌群更易受累，但也可仅出现单一肌群受累或四肢均有瘫痪，如累及颈背肌、隔肌、肋间肌时，则出现竖头及坐起困难、呼吸运动障碍、矛盾呼吸等表现。

2、延髓型又称球型，系颅神经的运动神经核和延髓的呼吸、循环中枢被侵犯所致。此型占瘫痪型的5%~10%，呼吸中枢受损时出现呼吸不规则，呼吸暂停血管运动中枢受损时可有血压和脉率的变化，两者均为致命性病变。颅神经受损时则出现相应的神经麻痹症状和体征，以面神经及第X对颅神经损伤多见。

3、脑型此型少见表现为高热、烦躁不安、惊厥或嗜睡昏迷，有上运动神经元痉挛性瘫痪表现。

4、混合型以上几型同时存在的表现。

(四)恢复期瘫痪从肢体远端开始恢复，持续数周至数月，一般病例8个月内可完全恢复，严重者需6~18月或更长时间。

(五)后遗症期严重者受累肌肉出现萎缩，神经功能不能恢复，造成受累肢体畸形。部分瘫痪型病例在感染后数十年，发生进行性神经肌肉软弱、疼痛，受累肢体瘫痪加重，称为“脊髓灰质炎后肌肉萎缩综合征”。病因不明。

合并症：由于外周型或中枢型呼吸麻痹可继发吸人性肺炎、肺不张、化脓性支气管炎和呼吸衰竭引起严重出血长期卧床可致褥疮及氮、钙负平衡，表现为骨质疏松、尿路结石和肾功能衰竭等。

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小儿麻痹症对孩子危害极大，如果不加以控制治疗，很有可能会导致患儿终生肢体瘫痪和残疾，同时也会给孩子的心理造成巨大影响。不过自从小儿麻痹疫苗问世后，发病率也是逐年降低，但是造成这种病的病因我们还是需要了解的，那么小儿麻痹症的病因是什么？

一、小儿麻痹症的病因

1、先天性

先天性的小儿麻痹，其实就是指孩子在生下来的时候，肌肉的神经功能就已经受损。这种小儿麻痹是很难治愈的，先天性小儿麻痹的病因就是神经元受损，神经元受损是没办法恢复的。

2、后天性

后天性的小儿麻痹一般都是炎症感染导致的，所以将孩子的脊髓灰质炎治愈之后，基本上就可以康复。造成后天性炎症感染的病因，一般是孩子吃了不干净的东西导致病从口入，感染了脊髓灰质炎病毒。

二、小儿麻痹症的症状

1、前驱症状

这种病刚开始发病的时候，看上去特别像是感冒，患儿会浑身发热，食欲不振。发展到后期就会开始恶心呕吐，并且会出现腹痛和腹泻症状。这种病情一般会持续四天左右。

2、瘫痪前期

过了前驱期之后，就会直接到达瘫痪前期，这个时候孩子身体会出现高热症状。孩子浑身会开始发红，并且烦躁不安，这段时间，孩子经常觉得四肢疼痛。

3、瘫痪期

瘫痪期的时候，孩子就会停止运动，躺在床上开始出现瘫痪症状。孩子会发现自己浑身没有力气，并且身体高热症状会继续加重。

4、恢复期间

恢复期孩子身体体质较差，免疫力很低。但是孩子逐渐会开始活动，一般活动的部位是从四肢末端开始，逐渐到达核心肌肉。恢复时间至少需要半年，也有一些比较快的患者，大概几周就可以恢复。

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来源：博禾医生

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