“潜伏期”的名词解释是什么？

潜伏期释义：指从病原体侵入机体至出现临床症状前的一段时间。各种传染病的潜伏期不同，数小时、数天、数月甚至数年不等。

潜伏期的变动可能与进入机体的病原体数量、毒力、繁殖能力以及机体的抵抗力等因素有关。有些传染病病人在潜伏期末即可排出病原体而具有传染性，如麻疹、水痘等。

1、根据潜伏期的长短判断患者受感染的时间，以进一步追查传染源，确定传播途径；

2、根据潜伏期长短可确定接触者的留验、检疫或医学观察期。一般以平均潜伏期加1天~2天，危害严重的传染病科按最长潜伏期予以留验或检疫；

3、根据潜伏期长短可确定免疫接种时间；

4、根据潜伏期可评价预防措施的效果；

5、潜伏期的长短可影响疾病的流行特征。一般潜伏期短的传染病来势凶猛，病例成簇出现，并常形成暴发；潜伏期长的传染病流行持续时间较长。

扩展资料：

潜伏期是西格蒙德·弗洛伊德在性心理发展模型中列出的5个阶段之一，该阶段处于口腔期（第一阶段）、肛门期（第二阶段）、性器期（第三阶段）之后，而处于生殖期（第五阶段）之前。潜伏期(5岁至青春期前) 此个阶段很长，期间没有明显的性发展表现。

这个阶段的特色，是儿童失去对与性相联系的活动兴趣，而把他们的能量集中在其他的事情上，例如学校的 课业，良好的习惯，意识到男女间性别的差异，将自己局限在与自己同性的团体中，没有表现，故称之为潜伏期。

参考资料来源：百度百科——潜伏期

常见农药中毒类型及解救方法：根据农药中毒对人类肌体损害程度，分为急性、亚急性和慢性中毒3种。

急性中毒是指人体一次口服、吸入或皮肤接触摄入较大剂量的农药后；在24小时内出现的中毒症状，潜伏期较短。

亚急性中毒是指人体摄入较低农药剂量，在24～48小时内出现的中毒症状。中毒潜伏期较长。

慢性中毒是指人体长期、连续很低剂量摄入农药，在人体内产生积累而产生中毒症状。这种症状出现缓慢，病程较长。

常用农药中毒解救方法，主要有清除毒源毒物（包括清洗衣物、皮肤、催吐、洗胃、导泻等）。解毒药剂医治（包括口服、皮下注射或静脉注射等）和对症治疗（包括呼吸衰竭、心率不齐、血压升高或降低，内分泌失调、肺水肿、脑水肿等方面的治疗）等。

常用农药中毒与解救方法

接触机会：有机磷农药生产与使用人员。

侵入途径：可经皮肤、呼吸道、消化道吸收。

毒理学简介：

各品种的毒性可不同，多数属剧毒和高毒类，少数为低毒类。某些品种混合使用时有增毒作用，如马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂。某些品种可经转化而增毒，如1605氧化后毒性增加，敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。

有机磷农药(有机磷酸酯类农药)在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰胆碱的作用，致组织中乙酰胆碱过量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即“老化”，不易复能。

某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用，是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶（神经毒性酯酶），并使之“老化”，而引起迟发性神经病。此毒作用与胆碱酯酶活性无关。

缓释微胶囊剂型的有机磷农药，作用时间可较长。

临床表现：

急性中毒

潜伏期: 按农药品种及浓度，吸收途径及机体状况而异。一般经皮肤吸收多在2～6小时发病，呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。

发病症状: 各种途径吸收致中毒的表现基本相似，但首发症状可有所不同。如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生。

根据毒作用部位而引起的症状:

a. 毒蕈碱样症状: 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿。

b. 烟碱样症状: 肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。

c. 中枢神经系统症状: 头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢抑制致呼吸停止。

d. 植物神经系统症状: 血压升高、心率加快，病情进展时出现心率减慢、心律失常。

中毒分级

a. 轻度中毒: 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%～70% 。

b. 中度中毒: 上述症状加重，尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50% 。

c. 重度中毒: 除上述症状外，尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。

迟发性猝死: 在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期，可发生突然死亡。常发生于中毒后3～15日。多见于口服中毒者。

中间型综合征: 倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等中毒后2～4天，出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动支支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现，包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难，眼球活动受限，复视，面部表情肌运动受限，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难，可因呼吸肌麻痹而死亡。

迟发性周围神经病：甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后4～45天出现四肢感觉-运动型多发性神经病。与胆碱酯酶活性无关。

农药溅入眼内可引起瞳孔缩小，不一定有全身中毒。

急救处理：

过量接触者立即脱离现场，至空气新鲜处。皮肤污染时立即用大量清水或肥皂水冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服者洗胃后留置胃管，以便农药反流时可再次清洗，如口服乐果后宜留置胃管2～3天，定时清洗。无法用胃管洗胃时可作胃造瘘置管洗胃。

有轻度毒蕈碱样、烟碱样或中枢神经系统症状，全血胆碱酯酶活性正常者；无明显症状，全血胆碱酯酶活性70%以下者；或接触量大者，均应观察24～72小时，及时处理。

特效解毒剂：

a. 阿托品: 能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状，改善呼吸中枢抑制。

用药原则：早期、适量、反复给药，快速达到"阿托品化"(瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速)。

用法: 轻度中毒，每次1～2mg，皮下或肌注，每4～6小时1次，达“阿托品化”后改为口服0.3～0.6mg，每日2～3次。中度中毒，首次2～5mg，静注。重度中毒首次10～20mg，静注，如毒蕈碱样症状未好转或未达“阿托品化”，则5～10分钟后重复半量或全量；也可用静滴维持药量，随时调整剂量，达“阿托品化”，直至毒蕈碱样症状明显好转，改用维持量。如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。

轻度中毒可单独应用阿托品，中度及重度中毒时合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂。合并用药有协同作用，剂量应适当减少。

少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小，无全身中毒症状者，不必同阿托品作全身治疗，应用0.5%～1%阿托品滴眼即可。

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