说明：甘露醇注射液说明书由国家药品监督管理局于2001年12月31日国药监注［2001］586号《关于印发第一批化学药品说明书的通知》发布。国家药品监督管理局公布的说明书是规范修订后的建议参考样稿，企业如有疑异，可提出修改意见。〔适应症〕应与原批准的内容一致；〔不良反应〕、〔药物相互作用〕等项内容，企业提供的说明书不能比样稿所列的少。对于说明书样稿中的空项或未列全的项目，应要求企业根据实际情况填写，如商品名、规格等。
【药品名称】
通用名:甘露醇注射液
曾用名：
商品名:
英文名:Mannitol In jection
汉语拼音:Ganluchun Zhusheye
本品主要成分及其化学名称:D甘露糖醇。
其结构式为:
分子式：C6H14O6
分子量:182.17
【性状】
本品为无色的澄明液体。
【药理毒理】
甘露醇为单糖，在体内不被代谢，经肾小球滤过后在肾小管内甚少被重吸收，起到渗透利尿作用。
（1）组织脱水作用。提高血浆渗透压，导致组织内（包括眼、脑、脑脊液等）水分进入血管内，从而减轻组织水肿，降低眼内压、颅内压和脑脊液容量及其压力。1g甘露醇可产生渗透浓度为5.5mO *** ，注射100g甘露醇可使2000ml细胞内水转移至细胞外，尿钠排泄50g。
不同浓度甘露醇溶液的渗透浓度如下
甘露醇浓度（%）
渗透浓度（mO *** /L）
甘露醇浓度
（%）
渗透浓度（mO *** /L）
5
275
20
1100
10
550
25
1375
15
825
（2）利尿作用。甘露醇的利尿作用机制分两个方面:①甘露醇增加血容量，并促进前列腺素 I2分泌，从而扩张肾血管，增加肾血流量包括肾髓质血流量。肾小球入球小动脉扩张，肾小球毛细血管压升高，皮质肾小球滤过率升高。
②本药自肾小球滤过后极少（<10%）由肾小管重吸收，故可提高肾小管内液渗透浓度，减少肾小管对水及Na＋、Cl－、K＋、Ca2＋、Mg2＋和其他溶质的重吸收。过去认为本药主要作用于近端小管，但经穿刺动物实验发现，应用大剂量甘露醇后，通过近端小管的水和Na＋仅分别增多10%～20%和4%～5%；而到达远端小管的水和Na+则分别增加40%和25%,提示亨氏袢重吸收水和Na＋减少在甘露醇利尿作用中占重要地位。此可能是由于肾髓质血流量增加，髓质内尿素和Na＋流失增多，从而破坏了髓质渗透压梯度差。
由于输注甘露醇后肾小管液流量增加，当某些药物和毒物中毒时，这些物质在肾小管内浓度下降，对肾脏毒性减小，而且经肾脏排泄加快。
【药代动力学】
甘露醇口服吸收很少。静脉注射后迅速进入细胞外液而不进入细胞内。但当血甘露醇浓度很高或存在酸中毒时，甘露醇可通过血脑屏障，并引起颅内压反跳。利尿作用于静注后1小时出现，维持3小时。降低眼内压和颅内压作用于静注后15分钟内出现，达峰时间为30～60分钟，维持3～8小时。本药可由肝脏生成糖原，但由于静脉注射后迅速经肾脏排泄，故一般情况下经肝脏代谢的量很少。本药T1／2为100分钟，当存在急性肾功能衰竭时可延长至6小时。肾功能正常时，静脉注射甘露醇100g，3小时内80%经肾脏排出。
【适应症】
（1）组织脱水药。用于治疗各种原因引起的脑水肿，降低颅内压，防止脑疝。
（2）降低眼内压。可有效降低眼内压，应用于其他降眼内压药无效时或眼内手术前准备。
（3）渗透性利尿药。用于鉴别肾前性因素或急性肾功能衰竭引起的少尿。亦可应用于预防各种原因引起的急性肾小管坏死。
（4）作为辅助性利尿措施治疗肾病综合征、肝硬化腹水，尤其是当伴有低蛋白血症时。
（5）对某些药物逾量或毒物中毒（如巴比妥类药物、锂、水杨酸盐和溴化物等），本药可促进上述物质的排泄，并防止肾毒性。
（6）作为冲洗剂，应用于经尿道内作前列腺切除术。
（7）术前肠道准备。
【用法与用量】
1.成人常用量：（1）利尿。常用量为按体重1～2g/kg，一般用20%溶液250m1静脉滴注，并调整剂量使尿量维持在每小时30～50m1。
（2）治疗脑水肿、颅内高压和青光眼。按体重0.25～2g/kg，配制为15%～25%浓度于30～60分钟内静脉滴注。当病人衰弱时，剂量应减小至0.5g/kg。严密随访肾功能。
（3）鉴别肾前性少尿和肾性少尿。按体重0.2g/kg，以20%浓度于3～5分钟内静脉滴注，如用药后2～3小时以后每小时尿量仍低于30～50ml，最多再试用一次，如仍无反应则应停药。已有心功能减退或心力衰竭者慎用或不宜使用。
（4）预防急性肾小管坏死。先给予12.5～25g，10分钟内静脉滴注，若无特殊情况，再给50g，1小时内静脉滴注，若尿量能维持在每小时50m1以上，则可继续应用5%溶液静滴若无效则立即停药。
（5）治疗药物、毒物中毒。50g以20%溶液静滴，调整剂量使尿量维持在每小时100～500ml。
（6）肠道准备。术前4～8小时，10%溶液1000ml于30分钟内口服完毕。
2.小儿常用量：（1）利尿。按体重0.25～2g/kg或按体表面积60g/m2，以15%～20%溶液2～6小时内静脉滴注。
（2）治疗脑水肿、颅内高压和青光眼。按体重1～2g/kg或按体表面积30～60g/m2，以15%～20%浓度溶液于30～60分钟内静脉滴注。病人衰弱时剂量减至0.5g/kg。
（3）鉴别肾前性少尿和肾性少尿。按体重0.2g/kg或按体表面积6g/m2，以15%～25%浓度静脉滴注3～5分钟，如用药后2～3小时尿量无明显增多，可再用1次，如仍无反应则不再使用。
（4）治疗药物、毒物中毒。按体重2g/kg或按体表面积60g/m2以5%～10%溶液静脉滴注。
【不良反应】
（1）水和电解质紊乱最为常见。①快速大量静注甘露醇可引起体内甘露醇积聚，血容量迅速大量增多（尤其是急、慢性肾功能衰竭时），导致心力衰竭（尤其有心功能损害时），稀释性低钠血症，偶可致高钾血症；②不适当的过度利尿导致血容量减少，加重少尿③大量细胞内液转移至细胞外可致组织脱水，并可引起中枢神经系统症状。
（2）寒战、发热。
（3）排尿困难。
（4）血栓性静脉炎。
（5）甘露醇外渗可致组织水肿、皮肤坏死。
（6）过敏引起皮疹、荨麻疹、呼吸困难、过敏性休克。
（7）头晕、视力模糊。
（8）高渗引起口渴。
（9）渗透性肾病(或称甘露醇肾病〉，主要见于大剂量快速静脉滴注时。其机理尚未完全阐明，可能与甘露醇引起肾小管液渗透压上升过高，导致肾小管上皮细胞损伤。病理表现为肾小管上皮细胞肿胀，空泡形成。临床上出现尿量减少，甚至急性肾功能衰竭。渗透性肾病常见于老年肾血流量减少及低钠、脱水患者。
【禁忌症】
①已确诊为急性肾小管坏死的无尿患者，包括对试用甘露醇无反应者，因甘露醇积聚引起血容量增多，加重心脏负担②严重失水者③颅内活动性出血者，因扩容加重出血，但颅内手术时除外④急性肺水肿，或严重肺瘀血。
【注意事项】
（1）除作肠道准备用，均应静脉内给药。
（2）甘露醇遇冷易结晶，故应用前应仔细检查，如有结晶，可置热水中或用力振荡待结晶完全溶解后再使用。当甘露醇浓度高于15%时，应使用有过滤器的输液器。
（3）根据病情选择合适的浓度，避免不必要地使用高浓度和大剂量。
（4）使用低浓度和含氯化钠溶液的甘露醇能降低过度脱水和电解质紊乱的发生机会。
（5）用于治疗水杨酸盐或巴比妥类药物中毒时，应合用碳酸氢钠以堿化尿液。
（6）下列情况慎用：①明显心肺功能损害者，因本药所致的突然血容量增多可引起充血性心力衰竭②高钾血症或低钠血症③低血容量，应用后可因利尿而加重病情，或使原来低血容量情况被暂时性扩容所掩盖④严重肾功能衰竭而排泄减少使本药在体内积聚，引起血容量明显增加，加重心脏负荷，诱发或加重心力衰竭；⑤对甘露醇不能耐受者。
（7）给大剂量甘露醇不出现利尿反应，可使血浆渗透浓度显著升高，故应警惕血高渗发生。
（8）随访检查：①血压；②肾功能；③血电解质浓度，尤其是Na＋和K＋；④尿量。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
（1）甘露醇能透过胎盘屏障。
（2）是否能经乳汁分泌尚不清楚。
【老年患者用药】
老年人应用本药较易出现肾损害，且随年龄增长，发生肾损害的机会增多。适当控制用量。
【药物相互作用】
（1）可增加洋地黄毒性作用，与低钾血症有关。
（2）增加利尿药及碳酸酐酶抑制剂的利尿和降眼内压作用，与这些药物合并时应调整剂量。
【药物过量】
应尽早洗胃，给予支持，对症处理，并密切随防血压、电解质和肾功能。
【规格】
(1)50ml:10g (2)100ml:20g
(3)250ml:50g (4)3000ml:150g
【贮藏】
遮光，密闭保存。
【包装】
【有效期】
【批准文号】
【生产企业】
企业名称：
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电话号码：
传真号码：
网址：
患者的安全转运转运药品推荐药物静脉输注液体:生理盐水、乳酸林格液、胶体 肾上腺素 阿托品 多巴胺 去甲肾上腺素 胺碘酮 利多卡因 西地兰 速尿 硝酸甘油注射剂 硝普钠 氨茶碱 地塞米松 氯化钾 葡萄糖酸钙 硫酸镁 碳酸氢钠 50%葡萄糖注射液 无菌注射用水 吗啡 地西泮注射液 选配药物异丙肾上腺素 腺苷 维拉帕米 美托洛尔 沙丁胺醇喷雾剂 甲泼尼龙 肝素 甘露醇 苯巴比妥 苯妥英钠 纳洛酮 神经肌肉阻滞剂(如司可林、罗库溴铵、维库溴铵) 麻醉性镇痛剂(如芬太尼) 镇静剂(如咪达唑仑、丙泊酚、依托味酯、氯胺酮)
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作者：江河 2021-07-29
补液是临床上最常见的情况之一，很多医生都会碰到相应的补液问题。原发病不同，不同患者的补液策略和方法会有所不同。本文将总结补液的基本原则，包括出现低血量甚至休克时，应该遵守的补液基本思路。
基本概念
严重低血容量是指外周灌注降低，表现为毛细血管再充盈延迟和四肢冰冷并出现花斑；低血容量性休克是指严重低血容量且低血压；这两类患者需要快速容量补充。延迟治疗可导致缺血性损伤，并可能导致不可逆性休克和多器官系统衰竭。
这种情况下，通常需要考虑 3 个问题：补液速率，输注液体的类型，以及对合并乳酸酸中毒患者输注缓冲液治疗的作用 。
通常不应给予血管加压药（如去甲肾上腺素），因为这类药物并不能纠正原发疾病且往往会进一步减少组织灌注。
补液速度
若患者有低血容量性休克，如果液体仍持续丢失（如持续出血或液体积聚在第三间隙），没有其他辅助检查的支持（有时即使有血液检查和 CT，也很难判断）无法准确预估该患者的总失液量。通常：
1. 初始阶段：应尽可能快地输注至少 1～2 L 等张晶体溶液（就是生理盐水），恢复组织灌注。
2. 维持阶段：对于低血容量者，只要体循环血压仍然较低，就应该以初始的快速率继续补液。血压（如，平均动脉压 65～70 mmHg，不超过 70 mmHg）、这个时候，最重要的是观察尿量、精神状态和外周灌注等临床体征。这些体征足以指导复苏。
随着补液进行，部分患者会出现外周水肿。很多医生就此认为液体已经足够，于是减速甚至停止补液。但实际上，这通常是由急性稀释性低白蛋白血症所致，不应作为液体复苏充分或液体过剩的标志。
3. 监测补液：若患者经 1～2 小时的初始液体复苏无效，监测中心静脉压有助于指导治疗。如果没有这方面的条件，只能靠医生的严密观察，动态监测血压、心率、尿量、末梢循环，以及很快就可以获得的动脉血气分析，特别是注意乳酸的变化来分析。（后面会提到高乳酸患者的碳酸氢钠用法）
通常不应给予血管加压药（如去甲肾上腺素），因为这类药物并不能纠正原发疾病且往往会进一步减少组织灌注。
补充液体的选择
（一）目前有 3 种主要的补充液体类型：
1. 晶体溶液：包括盐溶液、缓冲液（对于高氯血症患者）（如，乳酸林格氏液、碳酸氢盐缓冲型 0.45% 盐水），最常用的是生理盐水。
2. 含胶体溶液：包括白蛋白溶液、羟乙基淀粉溶液、右旋糖酐溶液和明胶溶液。
3. 血液制品或血液替代品：包括浓缩红细胞和血液替代品。
（二）液体的选择
1. 液体的选择部分取决于丢失液体的类型
比如说出血的患者肯定是输血，目标血细胞比容通常不应超过 30%。因为过度增加并非氧运输所必需，且可能增加血液黏度，有可能导致已经受损的毛细血管循环发生瘀滞。
2. 首选晶体液：
总的来说，若患者严重液体不足的原因不是出血，治疗优选晶体液（通常为生理盐水），而不是含胶体溶液。应避免使用高渗淀粉溶液，因为它会增加急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）风险、增加肾脏替代治疗的需要及增加死亡风险。
晶体液，特别是盐水溶液在扩充血浆容量方面的有效性和胶体液相当，但由于其分布于血管外的特性，用量通常是胶体液的 1.5～3 倍。但这不一定有害，因为液体丢失也导致间隙液不足，而给予盐水溶液能使其恢复。
我相信很多医生，尤其是外科医生，在大量输注盐水时，往往担心肺水肿、心衰的发生。因此总是怕盐水太多，希望换点别的，比如胶体。这种想法可以理解，但是我们要仔细思考一下：
在保留肺功能方面，含胶体溶液并非更有效。缺乏这种保护作用，至少部分原因是因为肺泡毛细血管对白蛋白有相对较高的通透性，导致肺间质胶体渗透压高于皮下组织。出现低白蛋白血症时，由于穿过毛细血管壁的白蛋白减少，肺泡间质的蛋白质浓度相应降低。净效应是跨毛细血管胶体渗透压梯度改变很小或者没有改变，因此发生肺水肿的可能性很低。相比之下，盐溶液输注引起的急性低白蛋白血症可导致周围组织水肿，这会影响美观，但不会危及生命。毕竟，如果真存在白蛋白明显降低，我们还是可以输注白蛋白的。
3. 白蛋白
有以下两个可能的优势：(1) 更快速扩充血浆容量，因为胶体溶液存留在血管内（盐溶液与此相反，3/4 的盐溶液进入间质组织），(2) 出现肺水肿风险更低，因为不会发生稀释性低白蛋白血症。但随机试验和 meta 分析均未能证实使用白蛋白有益。所以，除非是低于 30 mmol/L，一般不首选白蛋白。
4. 淀粉
使用高渗淀粉溶液与 AKI 风险升高有关，在一些研究中还与死亡率增加有关。对危重症患者 (包括脓毒性休克患者) 使用淀粉溶液不但缺乏益处，而且还有潜在不良反应，所以不建议使用。
高乳酸血症患者怎样补充碳酸氢盐?
前面已经提到，监测血气，特别是乳酸，可以很好的判断补液情况。但是，发现乳酸明显升高（一般超过 6 mmol/L），并且能够排除心衰，双胍类药物中毒等诱发因素导致的乳酸酸中毒，应该如何补充碳酸氢盐呢？
（一）哪些患者应接受碳酸氢盐治疗 ：
注意两个数值：pH <7.1 且血清碳酸氢盐水平 ≤ 6 mmol/L 的患者，应接受碳酸氢盐治疗。
若患者的 pH 值 ≤ 7.1 而血清碳酸氢盐水平 >6 mmol/L，则提示 PCO2 >20 mmHg，这表明患者通气不足。对于这类患者（代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒）应考虑机械通气，因为在这种情况下给予碳酸氢钠可能会加重呼吸性酸中毒。
对于酸中毒不太严重（即，pH 值为 7.1-7.2）但存在重度急性肾损伤（即，血清肌酐升高至 2 倍或以上，或者少尿）的患者，给予碳酸氢盐治疗。
在严重代谢性酸中毒时，机体代谢会出现如下问题：左室收缩力降低，心律失常，动脉血管舒张伴静脉收缩，对儿茶酚胺血管加压药的反应受损。这些都会导致血流动力学不稳定：碳酸氢钠对于上述情况可能起到治疗作用。因为碳酸氢钠或许能治疗或预防这些不良临床反应，而这些反应都可引起血流动力学不稳定。
（二）补充碳酸氢钠最重要的注意事项：
如上所述，患者在接受碳酸氢盐治疗前，应通气充足，简单说就是看 PCO2，超过 20，必须考虑通气问题，包括使用支气管扩张药物以及机械通气。
（三）治疗目标：
一定要记住疾病原则：使用碳酸氢盐只是权宜之计，治疗的主要目标是逆转基础疾病（如，休克、脓毒症）。我们的目标是在逆转引起代谢性酸中毒的原发病程之前，维持动脉血 pH 值 >7.1。
在你决定用药之前，问一下你自己诊断是否清楚？疾病诱因能否消除？原发病能否控制？如果答案都是否定的，就不要乱用。如果已经危及生命，那还是机械通气和 crrt 更可靠。
除非可逆转引起乳酸过度产生的病理过程，否则外源性碳酸氢盐治疗的任何效果都是短暂的。
（四）碳酸氢盐及替代药物治疗的潜在危害
快速输注碳酸氢钠会带来许多潜在的不良反应：动脉及组织毛细血管 PCO2 增加，乳酸产生加速，离子钙降低，高钠血症，细胞外液容量增加。所以，选择碳酸氢盐输注一定慎之又慎。
（五）治疗方法
1. 确保患者通气充足是乳酸酸中毒患者有效使用外源性碳酸氢盐治疗的一个必要条件。在非插管的重度酸血症患者中，恰当的通气反应应使 PCO2 至少降至 15 mmHg，通常降至 10～12 mmHg。
2. 如果碳酸氢盐治疗升高了 pH 值，则可降低离子钙浓度并引起不良的血流动力学后果。所以，血气分析里的离子钙一定要注意，发现异常，应考虑经验性输注钙剂。
3. 如果通气充足，对于重度乳酸酸中毒的患者（pH 值 <7.1），应静脉快速输注碳酸氢钠，剂量为 1～2 mmol/kg。（最常用的 5% 碳酸氢钠 250 mL，含有大约 150 mmol）30～60 分钟后复查血气，若重度乳酸酸中毒仍然存在（pH 值 <7.1），则再次给予相同剂量的碳酸氢钠。
4. 必须再三强调，严重高乳酸，合并酸中毒，是极度危险情况，补充碳酸氢盐，一定要慎之又慎，最好在有机械通气和 crrt 保驾的情况下补充。并且，一定要针对原发病治疗。重要的事情说三遍：补充碳酸氢盐只是权宜之计！
排版：Rabbit
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