máo xì zhī qì guǎn yán
2 英文参考bronchopneumonia
bronchiolitis
capillary bronchitis
3 疾病分类儿科
4 疾病概述
毛细支气管炎（bronchiolitis）是由多种致病原感染定期急性毛细支气管炎症，以喘憋、三凹征和喘鸣为主要临床特点。临床上较难发现未累及肺泡与肺泡间壁的纯粹毛细支气管炎，故国内认为是一种特殊类型的肺炎，有人称之为喘憋性肺炎。
4.1 临床症状：干咳、急咳；喘息困难、呼吸急促。某些婴儿可能会出现两次呼吸间隔极长的情况（超过10秒种）；拒绝饮食；口唇和舌头发青；嗜睡。
5 疾病描述毛细支气管炎（bronchiolitis）是由多种致病原感染定期急性毛细支气管炎症，以喘憋、三凹征和喘鸣为主要临床特点。临床上较难发现未累及肺泡与肺泡间壁的纯粹毛细支气管炎，故国内认为是一种特殊类型的肺炎，有人称之为喘憋性肺炎。
6 症状体征本病仅发生于2岁以下小儿，多数在6个月以内。喘憋和肺部哮鸣。呼吸困难可呈阵发性，间歇期呼气性哮鸣消失，严重发作者，面色苍白、烦躁不安，亦口周和口唇发绀。全身中毒症状较轻，可无热、低热、中度发热、少见高热。体检发现呼吸浅而快，60—80次/分，甚至100次/分，伴鼻翼扇动和三凹征；心率加快，可达150—200次/分，肺部体征主要为喘鸣音，叩诊可呈鼓音，喘憋缓解期可闻及中、细湿罗音肝脾可由于肺气肿而推向肋缘下，因为可触及肝脏和脾脏。由于喘憋，PaO2降低，PaCO2升高，SaO2降低而致呼吸衰竭。本病高峰期在呼吸困难发生后的48—72小时，病程一般约为1周至2周。
7 疾病病因主要由呼吸道合胞病毒（RSV）引起，副流感病毒之某些腺病毒及肺炎支原体也可引起本病，最近发现人类偏肺病毒（HMPV）也是引起毛细支气管炎的病原体。
8 病理生理1、发病机制 研究较多的是免疫学机制，几个事实可以表明在RSV引起的毛细支气管炎的发病机制中存在免疫损害：①恢复期的毛细支气管炎婴儿的分泌物中发现有抗RSV IgE抗体，②近来对感染RSV的婴儿与动物模型的研究表明在RSV感染时有大量的可溶性因子的释放（包括白介素、白三烯、趋化因子）导致炎症与组织破坏，③经胃肠道外获得高抗原性、非活化的RSV疫苗的儿童在接触野毒株RSV时比对照组更容易发生严重的毛细支气管炎。
目前认为具有过敏体质者，发生RSV或其他病毒感染时，更易于引起毛细支气管炎，毛细支气管炎患者日后发生反复哮喘发作，甚至效果哮喘的机制尚不完全清楚。
2、病理 毛细支气管上皮细胞坏死和周围淋巴细胞浸润，粘膜下充血、水肿和腺体增生、粘液分泌增多。毛细支气管狭窄甚至堵塞，导致肺气肿和肺部不张，出现通气和换气功能障碍。
9 诊断检查1.检验 送痰、血液及胸腔穿刺液进行细菌培养及药敏试验。血白细胞增高，中性粒细胞增高。白细胞内出现中毒颗粒，少数患儿有白细胞总数降低。有条件者可取痰、鼻咽部分泌物进行病毒分离及呼吸道病毒的快速检测。
2.胸部X线检查 注意有明显肺气肿、支气管周围炎征象、肺纹理增粗和小的点片状阴影。
白细胞总数分类大多在正常范围内，采集鼻咽拭子或分泌物使用免疫荧光技术，免疫酶技术及分子生物学技术可明确病原。
根据本病发生在小婴儿，具有典型的喘憋及喘鸣音，一般诊断不难。
10 治疗方案毛细支气管炎的治疗主要为氧疗、控制喘憋、病原治疗及免疫疗法。
1、氧疗 所有本病患儿运有低氧血症，因此重症患儿可采用不同方式吸氧，如鼻前庭导管给氧，面罩或氧帐等。
2、控制喘憋 可用异丙嗪和氯丙嗪，各1mg/（mg.次）肌注或口服，具有止喘，镇咳和镇静的作用，也可使用氨茶堿口服、静脉滴注或保留 *** ，重症患儿可用沙丁胺醇（喘乐宁）雾化吸入。糖皮质激素用于严重的喘憋发作或其他治疗不能控制者，琥珀酸氢化可的松5—10mg/（kg.d）或甲基泼尼松龙1—2mg/（kg.d）数小时内静脉滴入。
3、抗病原体药物治疗 如系病毒感染所致，可用三氮唑核苷静脉滴注或雾化吸入，亦可试用α—干扰素肌注，但其疗效均不肯定。怀疑支原体感染者可应用大环内酯类抗生素，有细菌感染者应用适当的抗生素。
4、生物制品治疗 静脉注射免疫球蛋白（IVIG）400mg/（kg.d），连续3—5天，可缓解临床症状，减少患儿排毒量和缩短排毒期限。静脉注射抗合胞病毒免疫球蛋白（RSV—IVIG）的疗效与IVIG相当，最近生产的抗RSV无单克隆抗体对高危婴儿（早产儿、支气管肺发育不良、先天性心脏病、免疫缺陷病）和毛细支气管炎后反复喘息发作者的预防效果确切，但容易导致RSV发生基因突变，而对该单克隆抗体产生抗性。
5、其他 保证液体摄入量，纠正酸中毒，并及时发现和处理呼吸衰竭及其他生命体征危象。
11 预后及预防增强体质，治疗基础疾病，改善免疫受损状况。注意家禽和鸟类饲养的卫生；避免与上感等呼吸道感染患者的密切接触。发生上感时应及早治疗。
12 特别提示饮食宜忌
1、忌食腥腻之物：腥发之物，特别是海腥类，如带鱼、黄鱼、虾、蟹等，除助湿生痰外，还可引起过敏；油炸排骨、烤羊肉串、肥肉、动物内脏、动物油等，多食损伤脾胃，易助湿生痰。
2、忌辛辣 *** 性食物：辛香湿燥之品，易于化燥，增加痰液黏度，可伤及肺阴，对慢性支气管炎的恢复不利。故应禁食辣椒、咖喱、胡椒、羊肉、狗肉、大葱、白酒等。
3、宜用食物：生姜、杏仁、萝卜、蜂蜜、梨、藕、青果、丝瓜、桔子、冬瓜、青菜、枇杷、芝麻、柿饼、胡桃仁、薏米仁。
饮食调理
1、补充蛋白质：瘦肉、豆制品、山药、鸡蛋、动物肝脏、绿叶蔬菜等食物中含优质的蛋白质，应多吃。
2、补充维生素：为增加机体免疫功能，减轻呼吸道感染症状，应补充足够的维生素A和维生素C，故应多吃一些新鲜蔬菜和水果。
3、增加水的摄入量：大量饮水，有利于痰液稀释，保持气管通畅，每天饮水量应不少于 2000 毫升。
4、清淡、低钠饮食：清淡、低钠的饮食能起到止咳、平喘、化痰的功效。这类食物还可增加维生素和无机盐的摄入量。
5、适当进食葱和蒜：葱和蒜能抑制脂肪氧化酶，减少机体释放炎症介质，对过敏体质的人较好。
6、依据病情的寒热选择不同的食物：如属寒者用生姜、芥末等；属热者用白菜、苘蒿、萝卜、竹笋、柿子、梨等；体虚者可用枇杷、百合、胡桃仁、蜂蜜、猪肺等。
7、忌生冷及咸食：忌食各种生冷瓜果、冰淇淋、冰镇汽水、凉拌菜等。这类冷食有碍脾胃，对水湿运化不利，可聚湿生痰，从而使慢性支气管炎症状加重；咸食可使体内水钠潴留，加重支气管黏膜水肿充血，加重咳嗽、气喘等症状。
治疗毛细支气管炎的中成药 小青龙冲剂稀薄、肢面水肿、苔白润滑、脉浮紧。也可用于急性支气管炎，慢性支气管炎发作期，喘息样支气管炎，支气管哮...
小儿珍贝散主治：清热、消炎、止咳、化痰。用于小儿气管炎，支气管炎，哮喘性支气管炎。用法与用量：用温开水送服或用...
鱼腥草素片白细胞吞噬能力。鱼腥草素片的适应证：适用于慢性支气管炎及其他呼吸道感染性疾病等。鱼腥草素片的用法用量...
小儿肺闭宁片)。功能与主治：宣热解毒，化痰定喘。用于哮喘性支气管炎，支气管肺炎。用法与用量：口服，小儿周岁一次服...
急支糖浆支气管肺炎（bronchopneumonia）是累及支气管壁和肺泡的炎症，为小儿时期最常见的肺炎，2岁以内儿童多发。一年四季均可发病，北方多发生于冬春寒冷季节及气候骤变时。室内居住拥挤、通风不良、空气污浊，致病微生物增多，易发生肺炎。此外有营养不良、维生素D缺乏性佝偻病、先天性以及病等并存症及低出生体重儿、免疫缺陷者均易发生本病。【病因】最常为细菌和病毒，也可由病毒、细菌“混合感染”。发达国家小儿肺炎病原以病毒为主，主要有RSV、ADV、流感及副流感病毒等；发展中国家则以细菌为主。细菌感染仍以肺炎链球菌多见，近年来肺炎支原体、衣原体和流感嗜血杆菌有增加趋势。病原体常由呼吸道入侵，少数经血行入肺。【病理】病理变化以肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润为主。肺泡内充满渗出物，经肺泡壁通道（kohn孔）向周围组织蔓延，呈点片状炎症灶。若病变融合成片，可累及多个肺小叶或更广泛。当小支气管、毛细支气管发生炎症时，可导致管腔部分或完全阻塞引起肺气肿或肺不张。不同的病原造成的肺炎病理改变亦有不同：细菌性肺炎以肺实质受累为主；而病毒性肺炎则以间质受累为主，亦可累及肺泡。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时并存。【病理生理】主要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，从而造成一系列病理生理改变(图12-1)。1．呼吸功能不全由于通气和换气障碍，氧进入肺泡以及氧自肺泡弥散至血液和二氧化碳排出均发生障碍，血液含氧量下降，动脉血氧分压（PaO2）和动脉血氧饱和度（SaO2）均降低，致低氧血症；血CO2浓度升高。当SaO285％，还原血红蛋白50g/L时，则出现发绀。肺炎的早期，仅有缺氧，无明显CO2潴留。为代偿缺氧，呼吸和心率加快以增加每分钟通气量和改善通气血流比。随着病情的进展，通气和换气功能严重障碍，在缺氧的基础上出现CO2潴留，此时PaO2和SaO2下降，PaCO2升高，当PaO2506.67=paco2=50mmHg（6.67kPa）时即为呼吸衰竭。为增加呼吸深度，以吸进更多的氧，呼吸辅助肌也参加活动，因而出现鼻翼扇动和三凹征。2．酸碱平衡失调及电解质紊乱严重缺氧时，体内需氧代谢发生障碍，无氧酵解增加，酸性代谢产物增加，加上高热、进食少、脂肪分解等因素，常引起代谢性酸中毒；同时由于二氧化碳排出受阻，可产生呼吸性酸中毒，因此，严重者存在不同程度的混合性酸中毒。6个月以上的小儿，因呼吸代偿功能稍强，通过加深呼吸，加快排出二氧化碳，可致呼吸性碱中毒，血pH变化不大，影响较小；而6个月以下的小儿，代偿能力较差，二氧化碳潴留往往明显，甚至发生呼吸衰竭。缺氧和二氧化碳潴留导致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，且重症肺炎缺氧时常有抗利尿激素（ADH）分泌增加，加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，使Na进入+细胞内，造成低钠血症。3．循环系统病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎；缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，使右心负荷增加。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心衰的主要原因。重症患儿常出现微循环障碍、休克甚至弥散性血管内凝血（DIC）。4．神经系统严重缺O2和CO2潴留使血与脑脊液pH值降低，高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管通透性增加，致使颅内压增加。严重缺氧使脑细胞无氧代谢增加，造成乳酸堆积、ATP生成减少和Na-K离子泵转运功能障碍，引起脑细胞内钠、水潴留，形成脑水肿。病原体毒素作用亦可引起脑水肿。5．胃肠道功能紊乱低氧血症和病原体毒素可使胃肠黏膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落，导致黏膜屏障功能破坏，使胃肠功能紊乱，出现腹泻、呕吐，甚至发生中毒性肠麻痹。毛细血管通透性增高，可致消化道出血。【临床表现】2岁以下的婴幼儿多见，起病多数较急，发病前数日多先有上呼吸道感染，主要临床表现为发热、咳嗽、气促、肺部固定性的中、细湿啰音。1．主要症状①发热：热型不定，多为不规则发热，亦可为弛张热或稽留热。值得注意的是新生儿、重度营养不良患儿体温可不升或低于正常。②咳嗽：较频繁，在早期为刺激性干咳，极期咳嗽反而减轻，恢复期咳嗽有痰。③气促：多在发热、咳嗽后出现。④全身症状：精神不振、食欲减退、烦躁不安，轻度腹泻或呕吐。2．体征①呼吸增快：40～80次/分，并可见鼻翼扇动和三凹征。②发绀：口周、鼻唇沟和指趾端发绀，轻症病儿可无发绀。③肺部啰音：早期不明显，可有呼吸音粗糙、减低，以后可闻及较固定的中、细湿啰音，以背部两侧下方及脊柱两旁较多，于深吸气末更为明显。肺部叩诊多正常，病灶融合时，可出现实变体征。3．重症肺炎的表现重症肺炎由于严重的缺氧及毒血症，除呼吸系统改变外，可发生循环、神经和消化等系统功能障碍。欢迎分享，转载请注明来源：优选云
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