小儿麻痹症是什么病

小儿麻痹是小儿时期常见病，该病如果得不到及时的治疗，会导致患儿瘫痪。现在有小儿麻痹疫苗，所以很少有小儿出现这种病，但是也必须要做好预防， 小儿麻痹症是什么病？

小儿麻痹症是什么病

小儿麻痹症，是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病。临床表现主要有发热、咽痛和肢体疼痛，部分病人可发生弛缓性麻痹。流行时以隐匿感染和无瘫痪病例为多，儿童发病较成人为高，普种疫苗前尤以婴幼儿患病为多，自50年代末普遍采用疫苗预防本病后，其发病率已大大下降。

小儿麻痹症原因

脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)为小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。电子显微镜下观察病毒呈小的圆球形，直径为24～30nm，呈圆形颗粒状。内含单股核糖核酸，核酸含量为20%～30%。病毒核壳由32个壳粒组成，每个微粒含四种结构蛋白，即VP1～VP4。VP1与人细胞膜受体有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。

1.抵抗力

脊髓灰质炎病毒对一切已知抗生素和化学治疗药物不敏感，能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%乙醇及5%煤酚皂液。0.3%甲醛、0.1mmol/L盐酸及(0.3～0.5)×10-6余氯可迅速使之灭活，但在有机物存在时可受保护。加热至56℃ 30min可使之完全灭活，但在冰冻环境下可保存数年，在4℃冰箱中可保存数周，在室温中可生存数日。对紫外线、干燥、热均敏感。在水、粪便和牛奶中可生存数月。氯化镁可增强该病毒对温度的抵抗力，故广泛用于保存减毒活疫苗。

2.抗原性质

利用血清中和试验可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个血清型。每一个血清型病毒都有两种型特异性抗原，一种为D(dense)抗原，存在于成熟病毒体中，含有D抗原的病毒具有充分的传染性及抗原性另一种为C(coreless)抗原，存在于病毒前壳体内，含C抗原的病毒为缺乏RNA的空壳颗粒，无传染性。病毒在中和抗体的作用下，D抗原性可转变为C抗原性，失去再感染细胞的能力。加热灭活的病毒即失去VP4和核糖核酸，而成为含有C抗原的病毒颗粒。应用沉淀反应与补体结合试验可检出天然D抗原及加热后的C抗原。

3.宿主范围和毒力

人类是脊髓灰质炎病毒的天然宿主和储存宿主，猴及猩猩均为易感动物。病毒与细胞表面特异受体相结合并被摄入细胞内，在胞质内复制，同时释出抑制物抑制宿主细胞RNA和蛋白质的合成。

天然的脊髓灰质炎病毒称为野毒株，在实验室内经过减毒处理的病毒株称为疫苗株。疫苗株仅当直接注射到猴中枢神经系统时才能引起瘫痪，而对人神经细胞无毒性。疫苗株病毒，特别是Ⅲ型病毒，在人群中传播时可突变为具有毒性的中间株。对野毒株和疫苗株的最可靠鉴别方法是进行核酸序列分析。

原先存在于肠道内的其他肠道病毒(柯萨奇和埃可病毒等)，可对口服疫苗株病毒产生干扰现象，使之不能定居于肠黏膜上及进入血液循环，从而降低其刺激免疫系统产生抗体的能力。

儿童疾病之小儿麻痹症的表现

本病潜伏期为5~14天，临床上可表现多种类型：①隐性感染②顿挫型③无瘫痪型④瘫痪型。

(一)前驱期主要症状为发热、食欲不振、多汗、烦躁和全身感觉过敏亦可见

恶心。呕吐、头痛、咽喉痛、便秘、弥漫性腹痛、鼻炎、咳嗽、咽渗出物、腹泻等，持续1~4天。若病情不发展，即为顿挫型。

(二)瘫痪前期前驱期症状消失后l~6天，体温再次上升，头痛、恶心、呕吐严重，皮肤发红、有短暂膀胱括约肌障碍，颈后肌群、躯干及肢体强直灼痛，常有便秘。体检可见：

①三角架征：即患者坐起时需用两手后撑在床上如三角架，以支持体位

②吻膝试验阳性，即患者坐起、弯颈时唇不能接触膝部

③出现头下垂征，即将手置患者肩下，抬起其躯干时，正常者头与躯干平行。

如病情到此为止，3~5天后热退，即为无瘫痪型，如病情继续发展，则常在瘫痪前12~24小时出现键反射改变，最初是浅反射、以后是深腱反射抑制、因此早期发现反射改变有重要临床诊断价值。

(三)瘫痪期自瘫痪前期的第3、4天开始，大多在体温开始下降时出现瘫痪，并逐渐加重，当体温退至正常后，瘫痪停止发展，无感觉障碍。可分以下几型：

1、脊髓型此型最为常见。表现为弛缓性瘫痪，不对称，腱反射消失，肌张力减退，下肢及大肌群较上肢及小肌群更易受累，但也可仅出现单一肌群受累或四肢均有瘫痪，如累及颈背肌、隔肌、肋间肌时，则出现竖头及坐起困难、呼吸运动障碍、矛盾呼吸等表现。

2、延髓型又称球型，系颅神经的运动神经核和延髓的呼吸、循环中枢被侵犯所致。此型占瘫痪型的5%~10%，呼吸中枢受损时出现呼吸不规则，呼吸暂停血管运动中枢受损时可有血压和脉率的变化，两者均为致命性病变。颅神经受损时则出现相应的神经麻痹症状和体征，以面神经及第X对颅神经损伤多见。

3、脑型此型少见表现为高热、烦躁不安、惊厥或嗜睡昏迷，有上运动神经元痉挛性瘫痪表现。

4、混合型以上几型同时存在的表现。

(四)恢复期瘫痪从肢体远端开始恢复，持续数周至数月，一般病例8个月内可完全恢复，严重者需6~18月或更长时间。

(五)后遗症期严重者受累肌肉出现萎缩，神经功能不能恢复，造成受累肢体畸形。部分瘫痪型病例在感染后数十年，发生进行性神经肌肉软弱、疼痛，受累肢体瘫痪加重，称为“脊髓灰质炎后肌肉萎缩综合征”。病因不明。

合并症：由于外周型或中枢型呼吸麻痹可继发吸人性肺炎、肺不张、化脓性支气管炎和呼吸衰竭引起严重出血长期卧床可致褥疮及氮、钙负平衡，表现为骨质疏松、尿路结石和肾功能衰竭等。

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小儿麻痹一般指脊髓灰质炎。

脊髓灰质炎患者临床表现多样，不同临床分型之间的症状有很大差异。从无症状的隐性感染，到病情较轻时的仅有发热、头痛、咽痛、倦怠、食欲减退等非特性流感样表现，到病情严重时的不对称性弛缓性瘫痪，甚至呼吸肌麻痹，可危及生命。

典型症状

隐性感染性脊髓灰质炎

占全部感染病例的90%~95%，感染后没有任何症状。

顿挫型脊髓灰质炎

大约5%的患者在感染1~2周内出现非特异性流感样症状，表现为发热、头痛、咽痛、倦怠、食欲减退、呕吐和腹痛等。

非瘫痪性脊髓灰质炎

约1%的患者除了上述非特异性流感样症状外，还会有更严重的头痛、恶心、呕吐以及颈部、躯干和四肢后部的疼痛和僵硬。

患者一般在3~5天内热退，脑膜刺激征可持续2周，但无瘫痪表现。

瘫痪型脊髓灰质炎

大约0.1%的感染患者会表现为瘫痪型，该型患者不仅具有上述非瘫痪型的临床表现，且病损累及脊髓前角灰质、脑和脑神经。按瘫痪发生的部位又分为脊髓瘫痪型脊髓灰质炎、延髓脊髓灰质炎和脑灰质炎，会引起相应神经元的损伤，产生肢体驰缓性瘫痪或呼吸肌麻痹的表现。

具体可分为5期，即前驱期、瘫痪前期、瘫痪期、恢复期和后遗症期。

瘫痪期

一般在第2次发热体温开始下降时或在高热与肌痛处于高峰时发生瘫痪，短期内（通常3~4天）瘫痪达到最严重程度，退热后瘫痪不再进展。根据病变部位可分为4型：

脊髓型：此型最多见，瘫痪多为下运动神经元性，表现为急性迟缓性瘫痪，其特点：瘫痪肌群分布不均匀、不对称，好发于下肢单侧，近端大肌群瘫痪出现早且重，不伴感觉障碍。如果发生上行瘫痪者，即由下肢向上蔓延至腹、背、颈部而达到延髓。

脑干型：此型影响伴有脑神经支配的肌群，特别是软腭和咽部肌肉容易受累，极少数可以累及延髓呼吸和循环中枢，产生呼吸肌麻痹等表现。

脑炎型：主要表现为神经错乱和意识障碍

，多见于婴儿，此型是唯一以惊厥为特征的脊髓灰质炎，可出现痉挛性瘫痪，表现为上运动神经元受损，极少见。

混合型：兼有脊髓型和脑干型瘫痪的临床表现，可出现肢体瘫痪、脑神经受损、呼吸中枢损害、血管运动中枢损害等。

“小儿麻痹症”，是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病，具有很强的传染性。人类是唯一已知的脊髓灰质炎病毒的天然宿主，粪口途径为主要的传播途径，病毒经口进入肠道，在肠道中繁殖。

90%~95%的脊髓灰质炎为隐性感染，即没有任何症状。部分患者可有发热、头痛、咽痛、倦怠等。此外，由于脊髓灰质炎病毒可侵犯神经系统，患者还可出现驰缓性瘫痪，重者可因呼吸肌麻痹而死亡。

该病缺乏有效的治疗方法，接种疫苗以预防感染是关键。

基本病因

该病主要是由脊髓灰质炎病毒感染引起的，是一种严重的传染性疾病。

脊髓灰质病毒属于微小RNA病毒科肠道病毒属，包括3个血清型（1、2、3型），引起瘫痪的多为1型，占80％~90%，其次为3型。

该病毒具有嗜神经性，导致受感染的神经元变性、坏死，严重时导致患者瘫痪。该病毒非常耐寒，乙醚、氯仿和乙醇无法将其灭活，但电离辐射、甲醛、氧化剂、含氯消毒剂、高温、紫外线和苯酚等可迅速将其灭活。

诱发因素

与确诊的脊髓灰质炎患者有密切接触史。

近期曾到过脊髓灰质炎流行的地区。

近期当地发生脊髓灰质炎野生型病毒输入事件。

小儿麻痹症的预后取决于中枢神经系统的受累情况，病情较轻的患者一般能够恢复，没有后遗症。但如果瘫痪严重的患者多会有后遗症。

小儿麻痹症即脊髓灰质炎，是由脊髓灰质炎病毒感染引起的急性传染病，可以侵袭神经。症状轻者可以仅表现为发热、头痛、咽痛等，严重者可以导致不对称性弛缓性瘫痪，甚至引起呼吸肌麻痹。

一般来说，隐性感染性、顿挫型及非瘫痪型脊髓灰质炎治疗以后预后较好，一般不会产生后遗症。瘫痪型脊髓灰质炎则难以完全康复，出现肌肉萎缩、肢体畸形等后遗症。

脊髓灰质炎目前尚无有效的治疗方法，因此，应当尽早接种脊髓灰质炎疫苗，尽量避免脊髓灰质炎的发生。

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