坎地沙坦酯片说明书

坎地沙坦酯片(欣欣)用于治疗原发性高血压，本品可单独使用，也可与其它抗高血压药物联用。下面是我整理的坎地沙坦酯片说明书，欢迎阅读。

坎地沙坦酯片商品介绍

通用名：坎地沙坦酯片

生产厂家: 福州屏山制药有限公司

批准文号：国药准字H20090124

药品规格：4mg*14片

药品价格：￥25.8元

坎地沙坦酯片说明书

【通用名称】坎地沙坦酯片

【商品名称】坎地沙坦酯片(欣欣)

【英文名称】CandesartanCilexetilTablets

【拼音全码】KanDiShaTanZhiPian(XinXin)

【主要成份】坎地沙坦酯片(欣欣)主要成份为坎地沙坦西酯。

分子式：C33H34N6O6

分子量：610.67

【性状】坎地沙坦酯片(欣欣)为白色(4mg规格)或淡粉色(8mg规格)片。

【适应症/功能主治】用于治疗原发性高血压，坎地沙坦酯片(欣欣)可单独使用，也可与其它抗高血压药物联用。

【规格型号】4mg*14s

【用法用量】口服，一般成人1日1次，4～8mg坎地沙坦西酯，必要时可增加剂量至12mg。

【不良反应】1.血管性水肿：有时出现面部、口唇、舌、咽、喉头等水肿为症状的血管性水肿，应进行仔细的观察，见到异常时，停止用药，并进行适当处理。2.休克、晕厥和失去意识：降压可能引起休克、晕厥和失去意识。在这种情况下，应密切观察患者情况。如观察到畏寒、呕吐、失去意识等，应立即进行适当处理。使用本药治疗应从较低的剂量开始服用。如有必要增加剂量，应密切观察患者情况，缓慢进行。特别是正进行血液透析的患者、严格进行限盐疗法的患者、服用利尿药的患者、伴有心衰的患者。3.急性肾功能衰竭：可能会出现急性肾功能衰竭，应密切观察患者情况。如发现异常，应停止服药，并进行适当处理。4.高血钾患者：鉴于可能会出现高血钾，应密切观察患者情况。如发现异常，应停止服药，并进行适当处理。5.肝功能恶化或黄疸：鉴于可能会出现AST(GOT)、ALT(GPT0，γ-GTP等值升高的肝功能障碍或黄疸，应密切观察患者情况。如发现异常，应停止服药，并进行适当处理。6.粒细胞缺乏症：可能会出现粒细胞缺乏症，应密切观察患者情况。如发现异常，应停止服药，并进行适当处理。7.横纹肌溶解：可能会出现如表现为肌痛、虚弱、CK增加、血中和尿中的肌球蛋白。如出现上述情况，应停止服药，并进行适当处理。8.间质性肺炎：可能会出现伴有发热、咳嗽、呼吸困难、胸部X-线检查异常等表现的间质性肺炎。如出现上述情况，应停止服药，并进行适当处理，如用肾上腺皮质激素治疗。9.低血糖症：由于可能引起低血糖症(易发生在进行糖尿病治疗的患者中)应密切观察患者情况。如发现感觉虚弱或者饥饿、出冷汗、手颤抖、注意力下降、抽搐、意识障碍等，应停止服药，并进行适当处理。

【禁忌】(1)对本制剂的成分有过敏史的患者。(2)妊娠或可能妊娠的妇女(参照【孕妇及哺乳期妇女用药】项)。

【注意事项】1.慎重用药(对下列患者应慎重用药)(1)有双侧或单侧肾动脉狭窄的患者(见2.重要的基本注意事项)。(2)有高血钾的患者(见2.重要的基本注意事项)。(3)有肝功能障碍的患者(有可能使肝功能恶化。并且，据推测活性代谢物坎地沙坦的清除率降低，因此应从小剂量开始服用，慎重用药(参照【药代动力学】项)。(4)有严重肾功能障碍的患者(由于过度降压，有可能使肾功能恶化，因此1日1次，从2mg开始服用，慎重用药)。(5)有药物过敏史的患者。(6)老年患者(参照【老年患者用药】项)。2.重要的基本注意事项(1)有双侧或单侧肾动脉狭窄的患者，服用肾素-血管紧张素-醛固酮系统药物时，由于肾血流和滤过压的降低可能会使肾功能危险性增加，除非被认为治疗必需，应尽量避免服用本药。(2)由于可能加重高血钾，除非被认为治疗必需，有高血钾的患者，尽量避免服用本药。另外，有肾功能障碍和不可控制的糖尿病，由于这些患者易发展为高血钾，应密切注意血钾水平。(3)由于服用本制剂，有时会引起血压急剧下降，特别对下列患者服用时，应从小剂量开始，增加剂量时，应仔细观察患者的状况，缓慢进行。a.进行血液透析的患者。b.严格进行限盐疗法的患者。c.服用利尿降压药的患者(特别是近开始服用利尿降压药的患者)。d.低钠血症的患者。e.肾功能障碍的患者。(4)因降压作用，有时出现头晕、蹒跚，故进行高空作业、驾驶车辆等操纵时应注意。(5)手术前24小时好停止服用。(由于对肾素-血管紧张素系统的抑制作用，服用血管紧张素受体拮抗剂的患者，在麻醉及手术时，会产生血压急剧下降。)(6)药物交付时：PTP包装的药物应从PTP薄板中取出后服用(有报道因误服PTP薄板坚硬的锐角刺入食道粘膜，进而发生穿孔，并发纵隔炎等严重的合并症)。

【儿童用药】尚不明确。

【老年患者用药】一般认为对老年人不应过度地降压(有可能引起脑梗塞等)。应在观察患者的状态下慎重服用。

【孕妇及哺乳期妇女用药】在围产期及哺乳期大白鼠灌胃给予本制剂后，可看到10mg/Kg/日以上给药组，新生仔肾盂积水的发生增多，另外也有报道，在妊娠中期和晚期，给予血管紧张素转换酶抑制剂的高血压患者，出现羊水过少症，胎儿、新生儿死亡，新生儿低血压，肾衰，高钾血症，头颅发肓不良，以及可能由于羊水过少，引起四肢挛缩，颅面畸形等。孕妇或有妊娠可能的妇女禁用本药。在灌胃给予围产期以及哺乳期大白鼠本制剂后，10mg/Kg/日以上给药组，可看到新生仔肾盂积水的发生增多。另外仅在大白鼠妊娠末期或哺乳期给予本制剂时，在300mg/Kg/日给药组，新生仔肾盂积水增多。哺乳期妇女避免用药，必须服药时，应停止哺乳。

【药物相互作用】1.与保钾利尿药:螺内酯、氨苯蝶啶等补钾药合用时，可出现血清钾浓度升高，应注意。主要原因本制剂对醛固酮分泌有抑制作用，加上保钾利尿药对钾排泄的抑制作用。危险因子：特别对肾功能障碍的患者。2.利尿降压药：呋噻米、三氯甲噻嗪等合用时，接受利尿降压药治疗的患者初次服用本制剂时，有可能增加降压作用，故应从小剂量开始，慎重用药。主要原因接受利尿降压药治疗的患者，肾素活性亢进的患者较多，本制剂易奏效。3.坎地沙坦酯片(欣欣)与优降糖、尼莫地平、地高辛、华法令、氢氯噻嗪等药品均无明显相互作用，在健康受试者口服避孕药情形下，亦无明显相互作用。4.由于坎地沙坦酯片(欣欣)不通过P450肝药酶体系代谢，并对P450代谢无影响，因此，坎地沙坦酯片(欣欣)与其它能被P450代谢的或影响P450代谢功能的药物间无相互作用。

【药物过量】症状：基于药理学角度考虑，药物过量的主要表现可能为症状性低血压和头晕。据个例报道，服用剂量达672mg的坎地沙坦西酯，患者能正常康复。处理：如果发生症状性低血压，应进行对症治疗和监控生命体征。患者应仰卧同时抬高双腿。若效果不显著，应输液(如等渗盐水)以增加血浆容量。若以上方法效果均不显著，可以服用拟交感神经药。坎地沙坦不能通过血液透析清楚。

【药理毒理】坎地沙坦西酯在体内迅速被水解成活性代谢物坎地沙坦。坎地沙坦为血管紧张素IIAT1受体拮抗剂，通过与血管平滑肌AT1受体结合而拮抗血管紧张素II的血管收缩作用，从而降低末梢血管阻力。另有认为：坎地沙坦可通过抑制肾上腺分泌醛固酮而发挥一定的降压作用。在高血压患者进行的试验显示：患者多次服用坎地沙坦酯片(欣欣)可致血浆肾素活性、血管紧张素Ⅰ浓度及血管紧张素Ⅱ浓度升高坎地沙坦酯片(欣欣)2～8mg每日1次连续用药，可使收缩压、舒张压下降，左室心肌重量、末梢血管阻力减少，而对心排出量、射血分数、肾血管阻力、肾血流量、肾小球滤过率无明显影响对有脑血管障碍的原发性高血压患者，对脑血流量无影响。

【药代动力学】1.血药浓度对原发性高血压患者8例(38～68岁)，1日1次，4mg早饭后首次服药，然后，停药1天，再连续7天反复服药时，血液中均检出活性代谢物坎地沙坦以及非活性代谢物M-Ⅱ，但几乎未检出原形药物。第1天(初次给药后)及第9天(7天反复服药后)坎地沙坦的血药浓度如下图所示。服药4～6小时达峰值后，缓慢下降。对老年原发性高血压患者(65～70岁)6例，1日1次，4mg早饭后首次服药，然后停药1天，再连续7天反复服药时，血药浓度与原发性高血压患者几乎看不到差异。另外，伴有肾功能障碍(血清肌酐0.6～3.6mg/dl)的高血压患者18例以及伴有肝功能障碍(ICGR15：15.0～28.0%)的高血压患者8例，1日1次，同样服用4mg时，其血药浓度与原发性高血压患者几乎看不到差异。[用血中坎地沙坦浓度测定值解析总体药代动力学]健康成年男性共168例，原发性高血压以及老年原发性高血压患者共30例，伴有肾功能障碍的高血压患者18例，伴有肝功能障碍的高血压患者8例，总计224例，所得到的2886点的血中坎地沙坦浓度测定值，研究了性别、年龄、体重、肝功能指标(GOT、GPT)、肾功能指标(血清肌酐、BUN)、血中白蛋白值以及有无高血压几项与坎地沙坦的清除率、分布容积和相对生物利用度的相关性，其结果被推定为肝功能障碍患者(GOT值]40或GPT]35)，清除率降低45%。2.尿中排泄率对原发性高血压患者(38～68岁)8例，老年原发性高血压患者(65～70岁)6例，伴有肾功能障碍的高血压患者18例，伴有肝功能障碍的高血压患者8例，1日1次，4mg早饭后首次服药，停药1天后，再连续7天反复给药时，在尿中均未检出原形药物，活性代谢物坎地沙坦以及非活性代谢物M-II被排出。在服药至24小时的尿中坎地沙坦以及M-II的总排泄率在原发性高血压患者为11～12%，老年原发性高血压患者为10～12%，伴有肝功能障碍的患者约为10～11%，三者之间几乎看不到差异。伴有肾功能障碍的高血压患者的尿中排泄率：血清肌酐大于3.0mg/dl的患者，第一天为1.1%，第9天为1.8%，血清肌酐小于1.5mg/dl的肾功能正常者，第一天为6.8%，第9天为9.3%。从以上反复给药时的血药浓度、尿中排泄率来看，可认为原发性高血压患者、老年原发性高血压患者、伴有肝功能障碍的高血压患者以及伴有肾功能障碍的高血压患者都未见药物蓄积性。

【贮藏】密封。

【包装】4mg*14s/盒。

【有效期】24月

【批准文号】国药准字H20090124

【生产企业】福州屏山制药有限公司

详见说明书详见说明书

坎地沙坦酯片(欣欣)的功效与作用坎地沙坦酯片(欣欣)用于治疗原发性高血压，本品可单独使用，也可与其它抗高血压药物联用。

坎地沙坦酯片服用常见问题

坎地沙坦作为血管紧张素II AT1受体拮抗剂，坎地沙坦酯片的主要成份为坎地沙坦酯。本品是通过与血管平滑肌AT1受体结合而拮抗血管紧张素II的血管收缩作用，从而降低末梢血管阻力，那么，坎地沙坦酯片能长期吃吗?

经资料表明，对于一般的患者而言，坎地沙坦酯片是可以长期使用的，高血压患者多次服用坎地沙坦酯片可致血浆肾素活性、血管紧张素Ⅰ浓度及血管紧张素Ⅱ浓度升高坎地沙坦酯片每日1次连续用药，可使收缩压、舒张压下降，左室心肌重量、末梢血管阻力减少，而对心排出量、射血分数、肾血管阻力、肾血流量、肾小球滤过率无明显影响对有脑血管障碍的原发性高血压患者，对脑血流量无影响。

经调查，坎地沙坦酯片其成分是在体内迅速被水解成活性代谢物坎地沙坦，坎地沙坦为选择性血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂，通过与血管平滑肌AT1受体结合而拮抗血管紧张素Ⅱ的血管收缩作用，从而降低末梢血管阻力。但有些研究资料认为：坎地沙坦可通过抑制肾上腺分泌醛固酮而发挥一定的降压作用。坎地沙坦不抑制激肽酶Ⅱ，不影响缓激肽降解。

另外，在高血压患者进行的实验显示：患者多次服用本品可致血浆肾素活性、血管紧张素1浓度及血管紧张素Ⅱ浓度升高本品2-8mg每日1次连续服用，可使收缩压、舒张压下降，左室心肌重量、末梢血管阻力减少，而对心排出量、射血分数、肾血管阻力、肾血流量、肾小球滤过率无明显影响对有脑血管障碍的原发生性高血压患者，对脑血流量无影响。

有高血压患者留言问：我从28岁确诊高血压，开始吃降压药，吃到现在49岁了，已经21年，现在每天要吃三种药，各一片，分别是坎地沙坦酯、非洛地平和倍他乐克，都说长期吃降压药活不长，那我还能活几年？

一直以来，高血压患者对长期吃药这件事，就抱有各种各样的担心，所以很多患者确诊高血压时都拒绝吃药，即便有些患者听医生的话吃了药，平时也是能不吃就不吃，一般只是血压高的时候才吃。结果，等到哪一天得了肾衰竭、尿毒症这样的病，反过头来还把罪责都怪在降压药的身上。

就像曾经有一位患者对我说过的： 长期吃降压药，会使血管壁失去弹性，变脆变硬，等吃到了一定时间，哪怕血压130mmHg都会中风，而有的患者，血压一直在150-160mmHg，一辈子不吃药也没什么事，不仅如此，吃药还会伤肝伤肾 ，到时候得了尿毒症，生不如死，相比于吃药，还是不吃药更放心，反正就是血压高，一点症状都没有。

乍一听这样的话，确实很唬人，照他所说，吃药不仅是白白浪费钱，没有一丁点好处，反而还有很大的危害，会增加脑中风和尿毒症的风险，让患者痛不欲生，早早丧命。可是，这些疾病真的是吃药吃的吗？长期吃药真的会减寿吗？

不可否认，现实生活中确实有很多患者，自述一直坚持吃着降压药，可到头来还是得了脑中风、尿毒症这样的疾病，正因如此也才给人留下了不好的印象，总觉得长期吃药也没啥用，该得的病还是会得，甚至有人觉得这些病就是吃药吃的。可是，很多情况下，大家都是只知其一，不知其二，只看到了表面的现象，却不知背后真正的原因。

就好比以前的一个患者，得高血压16年，最后查出了尿毒症。别说是外人了，就连他最亲近的孩子，都认为父亲一直都在坚持吃药。所以当父亲查出尿毒症，儿子还觉得不可思议，怪罪于是吃药惹的祸。可事实上呢？

只有患者自己最清楚，高血压16年，他吃过的药屈指可数，也就是最近一年才想着按时吃了，可也经常忘记。以前的这些年就更不用说了，虽然药一直在家放着，可他从来想不起来去吃，只是在觉得头晕、头痛的时候，才赶紧吃一片，好了之后就又停了。

如今得了尿毒症，患者很快也坦然接受了。他说之所以一年前自己开始好好吃药，就是总觉得身体不舒服，血压说高就高，浑身没劲儿，明显的水肿，只不过他就是不想来医院检查，不想面对自己生病的事实，直到一年后，受不了了才来医院，可此时已经是尿毒症了。

你说，他的尿毒症是怎么得的？真的是吃降压药导致的吗？

辟谣： 任何药物都有一定的副作用，但不至于会导致尿毒症，尤其是降压药，这种需要长期吃的药，肯定是经过诸多临床实验证实过其安全性的，或许会有副作用，但都很轻，患者都能耐受，即便吃上几十年，也不可能诱发尿毒症。真正伤肾的还是高血压，高血压与肾病本就是狼狈为奸的一对，长期血压升高会损伤肾动脉，导致肾动脉硬化狭窄，而肾病反过来也会继续加重高血压，时间长了，也就发生了尿毒症，这都是意料之中的事。

无独有偶，我还见过一位患者，也是大家眼中很听话的一位患者，从确诊高血压到后来突发脑出血，他都一直在吃药，从未断过。不同于上面的患者，他确实从没有停过药，每天都在吃，一天没落下。可他为什么最后还是得了脑出血呢？真的是吃药吃的吗？

很显然不是的！

后来医生了解到，这位患者虽然一直在吃药，但很少测量血压，得病10几年，一直吃的还是最初医生给开的药，没换过药也没调整过剂量，更关键的是这些年他吸烟、喝酒的毛病一直都有，吃饭也从来不注意，运动几乎没有，所以体型持续飙升。

他不知道高血压是会越来越严重的，用药方案是需要调整的，生活方式也是必须要改善的，只知道吃药，觉得吃完药就万事大吉了，殊不知危险一直都在，直到突发脑出血，他才后知后觉，可惜这时候再后悔也晚了。

辟谣： 有些降压药确实是通过扩张血管来达到降压的效果，但是绝对不会让血管失去弹性，这种扩血管的作用就相当于给血管做了个保健操而已，有益无害，所以更不会导致脑中风。真正诱发脑中风的还是高血压，长期血压升高对血管会造成巨大的冲击，损伤血管内皮，诱导脂质堆积，导致动脉硬化、小动脉瘤等，时间长了，就会诱发脑中风。

所以，回到开头患者的问题：可以肯定的告诉患者，只要是患者能够坚持吃药，好好生活，保证血压长期平稳达标，一定可以和正常人一样生活，一样长寿，绝对不存在因为吃药而减寿的说法，除非是患者的血压确实没有控制好，所以才会因为并发症而丧命。

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