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会,甲状腺激素不但有利尿作用,还能够加速矿物质的排泄.在尿液中,钾的排泄较钠多,加上钾大量转入细胞内,因此甲亢时常常并发低钾血症或合并周期性麻痹.低血钾周期性麻痹病因尚未明确,目前认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关.由于发作前钾排出量未见增加,故推测发作期血清钾降低可能系因血钾移向肌细胞所致.电生理研究证实,肌细胞外钾浓度降低时,肌膜处于超极化状态.肌肉对神经的刺激反应降低,可能导致肌肉麻痹.病理学所见,于发作期间进行肌肉活检发现,肌浆空泡形成,空泡内含有糖原,提示本病可能为肌纤维内碳水化合物代谢缺陷所致,当肌肉功能恢复,空泡即消失.一般本病发作间期的肌活检应显示正常.当病变成为不可逆时,则为永久性肌病,因而PM患者即使在发作间期肌活检也可见到空泡等变性改变.甲亢是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病.主要临床表现为:多食,消瘦,畏热,多汗,心悸,激动等高代谢症候群,神经和血管兴奋增强,以及不同程度的甲状腺肿大和眼突,手颤,胫部血管杂音等为特征,严重的可出现甲亢危相,昏迷甚至危及生命.但低钾的原因是否由低钾所引起还不好说.病因:甲亢是自身免疫性疾病,其发生是在遗传的基础上,因精神刺激,感染,创伤等应激因素作用,体内的免疫稳定性受到破坏,从儿使特意B淋巴细胞产生大量以TSH为抗原的自身抗体,约80-90%以上病人的血清中可以检验出甲状腺刺激抗体,这种抗体作用于TSH受体,模仿TSH样作用刺激甲状腺细胞增生,分泌亢进,使T3,T4合成和分泌增加而发现。
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