药物性耳聋指的是使用药物导致的位听神经损害,造成听力下降甚至全聋。
研究表明,能够造成听力损害的药物有一万多种,种类繁多。
下面介绍一下常见的可引发耳毒性的药物。
抗生素类,如氨基糖苷类(链霉素、硫酸庆大霉素等);四环素类(四环素、金霉素等);大环内酯类(红霉素、琥乙红霉素等);青霉素类(青霉素等);硝基咪唑类(甲硝唑等);喹诺酮类(氧氟沙星等);抗疟疾药物(奎宁等)
利尿剂(呋塞米等)
抗肿瘤药物(顺铂、卡铂等)
非甾体抗炎药(对乙酰氨基酚等)
药物引起耳聋重在预防。对已经导致的早期或者轻微耳聋,药物干预治疗有效,但较严重的耳聋,药物干预无确切疗效。
众所周知,很多抗生素类药物可引发耳聋,尤其是氨基甙类抗生素,如链霉素、庆大霉素等。此外,还有许多非抗生素药物也具有耳毒性,却鲜为人知。近年来,非抗生素药物致聋报道有增多趋势。非抗生素类耳毒性药物主要有以下几类,患者使用时应提高警惕。1.利尿药:此类药物的耳聋性发生率约为7%,如利尿酸、速尿、丁苯胺酸等,往往在使用较大剂量时才发生耳损害。速尿对听力的损害较为隐匿,需注意提防,及时停药可能恢复。
2.β受体阻滞药:心得宁、心得安、氯噻酮、美多心安、肼苯哒嗪等,也有不可忽视的耳毒性。
3.水杨酸类药:以阿司匹林为代表,当每天用至6~8克时可产生头痛、眩晕、耳鸣、耳聋等毒副作用。大部分患者在停药后48小时可逐渐恢复,少部分患者听力损害不能复原。
4.抗疟药:此类药包括奎宁、氨喹等。奎宁在治疗剂量时即可引起耳鸣、重听等反应,大剂量可能致聋,且为永久性损害,不能恢复。长期大量应用氯喹可能引起严重不良反应,甚至造成永久性耳聋。
5.抗癌药:氮芥有神经毒性,大剂量应用时血药浓度较高,可损坏内耳细胞,导致感音神经性耳聋。长春新碱可直接损害耳螺旋器。用于治疗妇科肿瘤的顺铂,大剂量应用时可致突发性耳聋。此类药物的总致聋率较高,但多为可逆性损害,多数患者停药后可逐渐恢复。
提 示:
预防药物性耳聋的关键是合理使用上述耳毒性药物。有用药致聋史或家族史的患者,应避免使用这些药物。
应用耳聋性药物时要注意保护内耳,同时使用维生素B1、维生素B2、维生素C、泛酸钙或抗过敏药,对内耳有一定的保护作用。
避免联合或连续应用多种耳毒性药物。氨基糖苷类抗生素和利尿剂同用,或几种氨基糖苷类抗生素同用,耳聋性作用明显增加,需联合用药时应掌握其指征。
患者应用耳毒性药物时,应警惕中毒的早期症状,如出现高音调耳鸣、耳胀、耳聋、眩晕、恶心等症状,应及时停药。
药物性耳聋临床表现不一, 除耳聋外, 可伴有耳鸣、耳闷、眩晕、共济失调等, 伴随症状可先于或后于耳聋出现, 由此导致的听力损失程度差异很大, 重者可致全聋。至今已有18 类100 多种药物被证实对听力有影响, 每一类致聋药物机理不尽相同, 有些药物导致的耳聋是可逆的, 有些则可造成听力永久性损害。水杨酸盐和非甾体类抗炎药物
如乙酰水杨酸、吲哚美辛, 最常见的耳毒性表现是耳鸣, 停药后可消失。该类药物诱发耳毒性的机制是多因素的, 包括内耳及第八颅神经的生化、电生理变化。
细胞毒性药物
如顺铂、卡铂、长春新碱、氮芥、环磷酰胺、甲氨蝶呤、博来霉素等, 该类药物中顺铂主要损伤耳蜗的外毛细胞, 可产生较高发生率的不可逆的耳聋及短暂或持久的耳鸣, 但顺铂诱发的前庭毒性较为少见。环磷酰胺可引起持久性耳聋, 甲氨蝶呤、卡铂则具有耳蜗、前庭毒性, 氮芥可引起耳蜗听觉感受器毛细胞的结构破坏。这些药物所致耳聋部分可恢复。
袢利尿剂
如依他尼酸、呋塞米、呋喃苯胺酸、布美他尼等,这类药所造成的听力损伤是双侧对称性, 伴耳鸣, 短期内停药耳毒性是可逆的, 但在肾功能不全或与氨基糖苷抗生素合用时则很容易生耳毒性, 造成永久性耳聋。这主要是因为氨基糖苷类抗生素与内耳毛细胞膜接触, 增加了内耳毛细胞的通透性, 而袢利尿剂以较高的浓度进入到细胞内, 引起了毛细胞的损伤。
抗疟药
如磷酸氯喹、奎宁、氯喹、羟氯喹、乙胺嘧啶等, 其耳毒性以耳鸣和耳聋为主, 毒性作用主要在螺旋神经节。短期停药常可恢复, 若长期大剂量使用可造成不可逆的听力损失。
抗霉菌药物
如灰黄霉素, 长期大剂量使用可导致耳鸣、耳聋,停药后症状多可消失, 致聋机制尚不清楚。
重金属
如铅、汞、砷、铊、镉等在用于治疗或误用、误接触时有耳鸣、耳聋发生, 严重的可导致包括听力在内的其他神经系统的永久性损害。
局部麻醉剂
有普鲁卡因、利多卡因、丁卡因、可卡因等, 这类药物可直接经圆窗膜透入内耳而产生毒性作用, 其机制可能与其抑制Na+通道、递质释放过程以及膜表面电荷改变有关。
其他
如丙二醇、酒精、甲醇等药的溶媒在局部使用时,以及部分抗肝素化制剂(保兰勃林) 、铊化物制剂(反应停) 、一氧化氮制品、抗抑郁药(丙米嗪) 、抗癫痫药(苯妥英钠) 、口服避孕药、甲醛、吸收性明胶海绵等在应用中也有听力损害的报道。
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