为什么尿毒症那么可怕？
1、引起心血管系统疾病
尿毒症患者肾功能降低，体内酸碱失衡，代谢发生紊乱，从而引起肾性高血压和尿酸中毒，同时也会使得体内水钠潴留、引起高钾血症和贫血，体内堆积太多毒物，以上情况会使得患者出现多种症状，如头痛头晕，心肌受到损害、心力衰竭以及心律失常等。因为受到尿素刺激作用，会使得患者出现无菌性心包炎，严重时会导致心包腔出现血性渗出物和纤维素。
2、消化系统疾病
几乎每个尿毒症患者会伴有不同程度的消化系统症状，早期会出现消化不良以及食欲不振，当病情发展到一定程度时，会出现恶心呕吐、腹胀腹泻、酸性物质反流以及腹胀等。患者肠道中细菌含有的尿素酶，会把尿素分解成氨，氨会刺激胃肠道黏膜，导致局部炎症和多发性表浅性小溃疡，从而诱发消化系统疾病。另外，患者中枢神经系统功能发生障碍时也会引起恶心呕吐。
3、神经系统疾病
尿毒症患者电解质酸碱平衡紊乱时，会直接作用于神经系统。体内蓄积太多毒性物质时，也会使得神经细胞发生变性。持续性高血压会导致脑细胞发生变性和脑水肿。患者会出现不同程度的头痛头晕，记忆力减退以及全身无力等，随着病情加重，患者也会出现烦躁不安和抽搐，最后会出现嗜睡、表情比较淡漠以及昏迷。
4、呼吸系统疾病
尿毒症会使得患者出现支气管肺炎或化脓性支气管炎。细菌分泌唾液中的尿素，会形成氨气，使得患者有明显的口臭，呼出气体中有尿骚味，严重时会出现肺钙化和肺水肿。
5、血液系统疾病
尿毒症患者会伴有或轻或重的肾性贫血，患者常常会出现皮肤粘膜出血、牙龈或鼻子出血等。
温馨提示
尿毒症患者需做好日常生活中护理，多关注天气预报，根据天气变化增减衣服，以免导致感冒而加重病情。控制蛋白质和盐分摄入，根据患者的真实情况来看看，是否需控制水分摄入。患者需正确面对疾病，不能过度焦躁和自暴自弃，以免影响病情治疗。患者平时注意个人卫生，贴身衣服勤换洗，避免吃辛辣和肥腻食物，不然会滋生湿热。保持精神愉快，这样能使得气血畅达，防止出现气滞血瘀。患者需限制磷钾摄入，以免增加心脏负担而诱发死亡。
肺水肿的概述肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。在临床上表现为极度的呼吸困难，端坐呼吸，发绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音。
肺水肿是怎么引起的？
肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类。后者又可以根据发病机制的不同分成若干类型。
1.心源性肺水肿
在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。临床上由于高血压性心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分。心肌炎、心肌病、先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可引起。
2.非心源性肺水肿
(1)肺毛细血管通透性增加①感染性肺水肿：系因全身和(或)肺部的细菌、病毒、真菌、支原体、原虫等感染所致。②吸入有害气体：如光气(COCl2)、氯气、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。③血液循环毒素和血管活性物质：如四氧嘧啶、蛇毒、有机磷、组胺、5-羟色胺等。④弥漫性毛细血管渗漏综合征：如内毒素血症、大量生物制剂的应用等。⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。⑥变态反应，加药物特异性反应、过敏性肺泡炎等。⑦放射性肺炎：胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。⑧尿毒症：尿毒症性肺炎即肺水肿的一种表现。⑨淹溺：淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。⑩急性呼吸窘迫综合征：各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。⑪氧中毒：长时间吸入高浓度氧(>60%)，可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。⑫热射病。
(2)肺毛细血管压力增加①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。②输液过量。
(3)血浆胶体渗透压降低①肝肾疾病引起低蛋白血症。②蛋白丢失性肠病。③营养不良性低蛋白血症。
(4)淋巴循环障碍
(5)组织间隔负压增高①复张后肺水肿：如气胸、胸腔积液或胸腔手术后导致肺萎陷，快速排气、抽液后肺迅速复张，组织间隔负压增高，发生急性肺水肿。②上气道梗阻后肺水肿：各种原因引起的上气道梗阻、经气管插管和气管切开等，梗阻解除后迅速发生的急性肺水肿。
(6)其他复合性因素①高原性肺水肿：因高海拔低氧环境下引起的肺水肿称为高原性肺水肿。②药物性肺水肿：如阿司匹林、海洛因、利多卡因、呋喃坦啶、利眠宁、特布他林、美沙酮等。除部分药物与过敏因素有关外，有些药物主要对肺组织直接损伤，或对中枢神经系统的直接性作用而发生急性肺水肿。③神经源性肺水肿：可由于颅脑外伤、手术、蛛网膜下腔出血、脑栓塞及颅内肿瘤等致颅内压增高引起的急性肺水肿。
肺水肿的症状有哪些？
肺水肿间质期，患者常有咳嗽、胸闷，轻度呼吸浅速、急促。查体可闻及两肺哮鸣音，心源性肺水肿可发现心脏病体征。PaO2和PaCO2均轻度降低。肺水肿液体渗入肺泡后，患者可表现为面色苍白，发绀，严重呼吸困难，咳大量白色或血性泡沫痰，两肺满布湿啰音。血气分析提示低氧血症加重，甚至出现CO2潴留和混合性酸中毒。
肺水肿的检查项目有哪些？
1.化验检查
包括血、尿常规，肝、肾功能，心酶谱和电解质检查，为诊断感染、低蛋白血症、肾脏病、心脏病提供依据。
2.动脉血气分析
氧分压在疾病早期主要表现为低氧，吸氧能使PaO2明显增高。二氧化碳分压在疾病早期主要表现为低CO2，后期则出现高CO2，出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。
3.X线检查
肺泡水肿主要表现为腺泡状致密阴影，呈不规则相互融合的模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。有时可伴少量胸腔积液。但肺含量增加30%以上才可出现上述表现。
4.Swan-Ganz导管检查
床边进行静脉Swan-Ganz导管检查测肺毛细血管楔嵌压(PCWP)，可以明确肺毛细血管压增高的肺水肿，但PCWP高度不一定与肺水肿程度相吻合。
5.其他检查
过去许多血管外水(EVLW)测定方法，如X线、热指示剂稀释技术、可溶性气体吸入法、经肺电阻抗、CT、磁共振成像等，对肺水肿微血管-肺泡屏障损伤的早期判断并不敏感。近年来通过体外测定同位素标记蛋白(常用99mTc)经肺毛细血管内皮的净流量，评价肺血管内皮通透性通过测定肺泡对同位素小分子物质(放射性标记蛋白、99mTc-DTPA)的清除，评价肺泡上皮的通透性，可较早地判断肺损伤程度。
肺水肿如何鉴别诊断？
与肺部疾病如急性肺梗死、支气管哮喘、张力性气胸等进行鉴别诊断。
肺水肿会引发什么疾病？
1、DIC：指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。
2、酸碱平衡失调：机体每天在代谢过程 酸碱平衡紊乱中，均会产生一定量的酸性或碱性物质并不断地进入血液，都可能影响到血液的酸碱度，尽管如此，血液酸碱度仍恒定在pH7.35-7.45之间。
3、多器官衰竭：在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中，同时或相继并发一个以上系统或(和)器官的急性功能障碍或衰竭，一般肺先受累，次为肾、肝、心血管、中枢系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。
肺水肿如何预防？
1、在处理各种急症时应有整体观念，尽早做到全面的诊断和处理。
2、特别中枢循环和呼吸的改变，尽早发现和处理低血容量，组织低灌流和缺氧，要注意时间性，从现场急救即重视，而且贯穿在整个治疗过程。
3、防治感染是预防多器官功能障碍综合征的重要措施。包括原发病即严重感染的治疗，其中有抗生素的合理使用和必要的手术引流：同时也包括某些严重创伤、大手术的兵法感染的防治。
4、尽可能改善全身情况，如营养状况，水电解质的平衡等。
肺水肿的治疗方法有哪些？
及时发现，采取积极有效的治疗措施，迅速减低肺静脉压及维持足够的血气交换，是抢救成功的关键。治疗措施应在对症治疗的同时，积极治疗 病因及诱发因素。
1.一般措施 采取半坐位，两下肢下垂，必要时四肢交替束缚止血带，以减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。尽快建立静脉通道，抗休克治疗时需采用中心静脉压监测指导补 液，有条件者用漂浮导管监测肺毛细血管楔嵌压或肺动脉舒张压，以免误输大量液体进入肺循环，加重肺水肿。除有低蛋白血症，一般不宜输血清白蛋白或高分子右 旋糖酐等胶体溶液、以免妨碍水肿液的回吸收。
2.氧疗及改善气体交换 缺氧是急性肺水肿时存在的严重病理状态，又可促使肺水肿进一步恶化，因此纠正缺氧至关重要。只有缺氧(PaO2<7.98kPa)，而无二氧化碳潴 留，可采用鼻塞、鼻导管或面罩给氧，开始氧流量为2～3L/min，待病人适应后，渐增至5～6L/min，或根据病人具体情况而应用。重度缺氧可采用 60%以上的高浓度氧，但应警惕氧中毒。为消除泡沫，氧气可通过含50%～70%酒精的湿化瓶，用1%硅酮或二甲硅油喷雾吸入，抗泡沫效果更好。
重度 肺水肿，尤其是非心源性肺水肿，一般氧疗往往疗效不甚理想，不能迅速提高动脉血氧分压至安全水平，常需机械呼吸配合氧疗。如原来无慢性阻塞性肺病，可给予 高频呼吸机射流通气。无效者可采用间歇正压呼吸(iPPB)或双水平气道正压呼吸(Bi-PAP)，如缺氧改善仍不明显，则可改用呼气末正压呼吸 (PEEP)，呼气末压自小至大，逐步增加至0.98kPa左右，吸氧浓度约40%，并进行血气监测，保持动脉血氧分压在8～9.33 kPa。当病情好转，肺顺应性增加时，应逐步减低呼气末压，以免影响心排血量。
3.药物治疗
(1)镇静剂：一般情况下，急性肺水肿及时应用镇静剂十分重要，效果肯定。但对有呼吸抑制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺 水肿病人禁用，对神经性肺水肿者应慎用。临床常用吗啡或哌替啶。吗啡的作用原理可能为：
①扩张体循环小静脉，增加静脉血容量，减少右心回心血量，降低 肺循环压力、左心房压力及左室舒张末期压力，减轻心脏前负荷。
②抑制交感神经，使体循环小动脉扩张，动脉压降低，减轻心脏后负荷。
③降低呼吸中枢 的兴奋性和肺反射，使呼吸频率减慢，并通过减弱过度的反射性呼吸兴奋性，松弛支气管平滑肌，改善通气功能，解除气促和窒息感，并促进肺水肿液的吸收。
④由于中枢镇静作用，有利于消除病人的恐惧，解除焦虑，减少烦躁，降低氧耗，减轻心脏负荷。
一般用吗啡5～10mg，皮下注射或肌内注射或将其稀释 于10%葡萄糖液100ml内静脉滴注、亦可用哌替啶50～100mg，肌内或静脉注射，以代替吗啡。
(2)血管扩张药：急性肺水肿时，常用的血管扩 张药有以下几种：
①硝普钠：硝普钠是一种作用强、迅速、持续时间短暂的血管扩张剂，既能扩张小动脉，又能松弛小静脉的平滑肌。可同时减轻前负荷和后负 荷，故为急性心源性肺水肿首选治疗药物，也是目前临床应用较广泛、效果较满意的血管扩张剂。但对二尖瓣狭窄引起者要慎用。血压偏高或正常者，硝普钠 25mg加入5%葡萄糖液250ml内，起始25μg/min静脉滴注，每5分钟增加5μg，逐步增加至50～100μg/min。有报道、最大剂量可达 400μg/min。用药过程中应严密监测血压，使血压维持在13.3/8kPa以上为宜。如合并低血压或休克时，可用硝普钠〗-多巴胺联合疗法。既可降 低心室前/后负荷，又可避免血压下降。
②酚妥拉明：酚妥拉明是一种α-肾上腺素能受体阻滞剂，能松弛血管平滑肌，具有较强的扩张血管作用，既扩张小动 脉，降低外周小动脉阻力，减轻心脏后负荷，又可扩张静脉系统，减轻心脏前负荷还可以改善心肌代谢，降低毛细血管前、后括约肌的张力，改善微循环扩张支 气管，减轻呼吸道的阻力。总之，从多方面改善急性肺水肿时的病理状态。紧急情况下，可用5mg加入10%葡萄糖液20ml内缓慢静脉推注，获效后继以 10mg加10%葡萄糖液100ml内静脉滴注，并根据反应调整滴速，以达良好效果为目的。常用速度为0.2～1.0mg/min。如血压下降过甚，应暂 停滴注并补充血容量，待血压上升后再滴注。
③硝酸盐制剂：硝酸甘油主要通过减少回心血量，降低左室容量和室壁张力，从而减轻心脏负荷和心肌耗氧量而发 挥治疗作用。通常应用0.3～0.6mg舌下含服，每隔15分钟1次亦有报道舌下含服大剂量硝酸甘油抢救急性肺水肿，疗效达95%。方法为每次舌下含服 4片(2.4mg)，每隔5分钟1次，连续5～7次为1个疗程。大多数病人1个疗程可取得明显疗效，少数需用2个疗程。此外，还可以用硝酸甘油静脉滴注， 一般剂量硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250ml内，缓慢静脉滴注，1次/d。根据病情最多可以用至每天2～4个上述剂量。开始滴速5～10μg /min，以后酌情调整。
④硝苯地平(硝苯吡啶)类：属钙拮抗剂，具有扩张血管作用。以硝苯地平(硝苯吡啶)的扩张血管作用最强。主要通过抑制钙依赖 性电机械的偶联过程，引起血管平滑肌松弛，降低体循环阻力和左室后负荷。急性肺水肿病人舌下含化硝苯地平(硝苯吡啶)10mg，可迅速缓解症状及降低心脏 前后负荷。临床上与硝酸甘油合并应用，疗效更加满意。
⑤卡托普利(巯甲丙脯酸)：为血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂，可抑制血管紧张素Ⅱ的缩血管作用，使体 循环阻力和左室后负荷下降并促使前列腺素的形成，后者具有扩张血管、改善肾功能及利尿作用，使心脏前负荷及左室充盈压降低还可降低交感神经张力，使静 脉容量增加，减轻前负荷另能降低醛固酮含量，防止或减轻水、钠潴留。因而，本药适用于急性肺水肿病人经其他血管扩张剂使用后，作为维持或巩固疗效之用。 开始剂量12.5mg，2次/d，以后根据病情及个体耐受情况，及时调整剂量。
⑥胆碱能阻滞剂：此类药物能对抗儿茶酚胺引起的血管痉挛，又能对抗乙酰胆碱分泌亢进造成的支气管痉挛同时又能兴奋呼吸中枢，并抑制大脑皮质而起 镇静作用，从而显示治疗急性肺水肿之功效。主要药物为东莨菪碱和山莨菪碱(654-2)。东莨菪碱的常用剂量为每次0.3～1.5mg静脉注射，必要时可 用1.5～2.1mg。根据病情需要，可隔5～30min重复给药。山莨菪碱剂量为每次10～40mg，静脉注射必要时可用40～100mg或更大剂 量。
(3)利尿剂：立即选用作用快、效果强的利尿剂，如呋塞米(速尿)20～40mg，或利尿酸钠25～50mg，静脉注射。可在短时间之内排出大量 水、钠，对于降低肺毛细血管压和左心室充盈压、缓解肺水肿有效，特别适用于高血容量性肺水肿或心源性肺水肿。但对于肺毛细血管壁有明显破坏、通透性增加的 肺水肿，因有大量液体渗漏而出现血容量不足时，利尿剂会造成血容量的进一步下降，影响心排出量，故一般不宜使用。必要时可用脱水剂，如甘露醇可收到一定效 果。使用利尿剂，应防电解质紊乱。
(4)强心剂：本组药物通过增强心肌收缩力，增加心脏排血量，减慢心室率及增加利尿效果等，达到治疗急性肺水肿之目 的。主要用于心源性肺水肿，尤其适用于急性室上性心动过速，快速心房颤动或心房扑动等诱发的肺水肿。一般可用毒毒毛花苷K (毛旋花子苷K)0.25 mg或毛花苷C (西地兰)0.4mg，溶于葡萄糖液20ml内静脉缓注。必要时4h后可减量重复使用。若快速利尿剂治疗奏效，就无须使用洋地黄类药物。三尖瓣狭窄合并肺 动脉高压者，不宜应用洋地黄，否则会增加右室输出量，加重肺淤血和肺水肿。
(5)氯丙嗪：该药有阻断中枢及周围血管α-肾上腺受体的作用，可扩张静脉 系统，降低心脏前负荷直接作用于小动脉管壁平滑肌，扩张小动脉，因此具有较强的扩张血管效应。本药的镇静作用可使病人处于一种“保护性抑制”状态，使机 体的代谢和氧耗降低。从而显示其治疗急性肺水肿的作用。开始剂量12.5mg，加入10%葡萄糖液20ml内，于15min内静注，继以50mg加入 10%葡萄糖液100～150ml内，静脉缓慢滴注或用12.5mg肌内注射，每6小时1次，以巩固疗效。但在用药过程中，应严密观察血压及心率的变 化，以防不测。
(6)肾上腺皮质激素：能减轻炎症反应，降低毛细血管通透性，刺激细胞代谢，促进肺泡表面活性物质的产生有增强心肌收缩力，降低外周 血管阻力，增强细胞内线粒体和溶酶体膜的稳定性，使心肌细胞对缺氧及抗毒素能力增强此外尚可解除支气管痉挛，降低肺泡内压而改善通气增加肾脏血流量， 降低醛固酮及利尿激素的分泌而促进利尿。常用剂量为氢化可的松400～800mg/d或地塞米松30～40mg/d，连续2～3天。
肺水肿的饮食
1、石竹杏仁绿豆粥：生石膏40克，鲜竹叶15克，苦杏仁15克，绿豆50克，桔梗10克，陈皮20克，白糖适量，粳米150克。将生石膏加适量水，先煎30分钟后，加入鲜竹叶、苦杏仁、桔梗、陈皮煎煮，煮开后换小火煎煮，约30分钟后，过滤去渣取汁备用。粳米洗净，与绿豆一同置锅中，加入适量清水，置武火烧沸后，再改用文火煎煮，至粥熟后，倒入yao汁与白糖，稍煮片刻，即可温热服食。每日1剂，分3次食完。连食3-5日。
2、桂花核桃冻：鲜桂花15克，核桃仁250克，奶油100克，白糖适量。将核桃仁加水磨成浆汁，锅内加水适量，烧沸，再加白糖搅匀，然后把核桃仁浆汁、白糖汁混合拌匀，放入奶油和匀后置武火上烧沸，出锅入盒中，待冷后放入冰箱内冻结。食用时，用刀划成小块，装入盘中，撒上桂花即成。每日1 剂，分2次食用，连服3-5天。
3、虫草小米粥：冬虫夏草lO克，猪瘦肉50克，小米100克，生姜5克，食盐、味精适量。将冬虫夏草用布包好，猪瘦肉去筋膜，洗净切碎，小米洗净后加入适量清水，一同放砂锅中煎煮，用武火烧沸，改用文火煎煮，至粥熟后，加入食盐、味精调味，再稍煮即可食用。每日1剂，分2次食完。连服5-7 日。
4、鱼腥草猪肺汤：鱼腥草60克(干品30克)，猪肺200克，食盐、味精各适量。先将猪肺冲洗、沥水切块，再将鱼腥草入砂锅内，加清水适量煎煮，去渣取汁，把yao汁入锅与猪肺块，先武火煮沸，再用文火炖猪肺至烂熟时，加入含食盐、味精即可。每日1剂，饮汤、食猪肺，亦可佐餐食用。
5、寸冬贝母粥：寸冬(麦门冬)、贝母各10克，粳米50克，冰糖适量。用粳米、冰糖煮粥，等米开汤未稠时，调入寸冬、贝母粉，改文火稍煮片刻(煮2-3沸)，粥稠即成。每日早、晚温服。
在尿毒症病期，除水、电解质、酸碱平衡紊乱、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现。1、神经系统症状：该正常为尿毒症的主要症状，在尿毒症早期，患者往往有头晕、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。
2、消化系统症状：最早症状是食欲缺乏或消化不良，很多患者会以为这个是胃病的症状；病情加重时可出现厌食、恶心、呕吐或腹泻。患者常并发胃肠道出血。此外，恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
3、心血管系统症状：慢性肾衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭、心律失常和心肌受损等。由于尿素(可能还有尿酸)的刺激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛，体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
4、呼吸系统症状：酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸(库斯莫尔呼吸，又称酸中毒大呼吸)。患者呼出的气体有尿味，这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿、纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
5、皮肤症状：皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的刺激引起的；此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。
6、免疫系统症状：细胞免疫反应受到明显抑制，体液免疫正常或稍弱。患者常并发严重感染，为尿毒症的主要死因之一。
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