每个人都拥有命运的骰子，有权利选择是否交换，是否赌上代价，而谁也没有权利，选择结果。能活着就是以生命燃烧为代价继续存在，有人对我说，身体只有这样子，做什么事情没必要这么专注。这说法我不赞成，所做是为了对得起生命燃烧的代价，在燃烧之后变得有点意义，任何时候都不能放弃，至少要一个一个目标去完成，直至生命燃烧到尽头。
五年前被确诊患有IGA肾炎，最为常见的一种原发性肾小球疾病，当活体穿刺检验报告交到我手里时，我并不在意，认为肾炎与平时去看医生被诊断为发炎的情况差不多，只要略为注意，吃点消炎药后应该就没事啦，何况以我当时的体质，打了场篮球还可以接着打羽毛球，在球场上干翻一两个对手毫不费力，跑起步来，连续10几公里，也就是毛毛雨，对抗这么一个“肾炎”，小菜一碟，以至于在后续治疗上产生了大意。服用从医院开出的药一段时间，定期复查后发现情况并没有我想象的那样简单，关键的尿潜血和尿蛋白指标几乎没什么变化，由此我想，吃药也没什么作用，而且自身一直没有什么感觉，既然是这样，反而是药吃多了肯定不好，于是在服用药物近一年之后，就擅自停药，复查也随之停掉，只有一年一度体检才能知道相关的几项关键指标结果。就因为这样，当时自己的无知把治疗巩固的最佳时期白白耽误。
连续几年下来，年度体检报告中相关的几项关键指标结果仍然没有什么变化，直到2016年底，因为一次感冒，咳嗽持续好长一断时间，随之血压升高，针对高血压，看了医生后开始服用降压药，效果却并不理想。年度体检安排在11月份，体检报告一出来，再度去关注相关的那几项关键指标结果，看到其中肌酐指标接近200时，知道肯定有问题，肌酐指标可是肾功能关键指标。通过咨询专科医生得知，肌酐上升意味着肾小球损伤60%以上，在临床上被诊断为慢性肾衰竭，随着肾脏肌酐清除率降低，当<25ml/min时，肌酐会明显升高，也就是常说的尿毒症，并且这是个不可逆转的事实，尤其针对IGA肾炎，后期肾衰竭的速度相当快。这个结论就像晴天霹雳，给自己、给家人带来的打击可想而知。
求医问药
正如医生所说，肌酐上升很快，虽然服用相关治疗药物，可还是没有两个月，肌酐值就上升至300多，听从医生的安排，住进医院，开始系统地调理，希望能稳定下来，这也是我有生40来年首次因病住进医院，并由此开始后来与医院之间打交道的漫长之路。
住进医院，看到同病房、同科室类似病友，心里的感觉特别不是滋味，心想我的未来就是这个样子，哪里还有生命的尊严，尤其看到透析室里透析的病友，有种莫名的恐怖和难受，这种感觉随着住院次数增加，见得多了之后，也慢慢淡忘，甚至把打针吃药都看成常态。
这一次住院，经过医生精心调理，用药物巩固，肌酐值下降了40左右，维持在300左右，总算是把上升的趋势拉回了头。在极不情愿的情况下，住了两周，医生说，就目前情况，只能寄希望能维持现在的水平，保持稳定的肾功能就是最好的结果，回去坚持服用药物，合理调养。终于出院，不得以住进去，早就想从里边出来，医院的环境让人觉得没有活力，特别压抑。
从医院回来，得知这已经是不可逆转的事实，家人为了后续如何治疗，一一开始为我奔波。
父母亲去求菩萨保佑，问卦算命，回头安慰我，这几年你命运不济，走霉运，不会有什么大问题，待过了这几年，什么事都没有。他们还在家里供起了长寿香，不辞辛劳地去邻里乡亲那打听偏方，反正只要能想到，他们就拖着年迈的身子四处奔波。
姑父、姑妈托人联系肾内科方面的知名专家，费尽周折，找到湖南省中医附一的夏教授，认为中医用来维持稳定比西医效果会更好，于是在夏教授那用中医治疗手段持续治疗。
爱人通过朋友介绍，有位老中医曾经治愈IGA肾炎患者，于是驱车上千里特意去拜访。
身边的朋友都在帮忙联系，得知哪有这方面治疗的信息，第一时间就告诉我，因为我的病情，把身边所有人都牵动起来。
为做好最后的打算，在爱人同学的介绍下，去湘雅二医院拜见谢教授，一位战斗在肾移植一线的国内权威，一位邻家大哥，老家和我属同一地方，面带笑容，非常好打交道，是我生命中遇到的贵人，感恩这次见面，才有我现在的精彩。作为同是烟民的老乡，除了在办公室聊了聊我的病情，还聊了会家乡特色。按他的意思让我直接做肾移植手术，这样的话，后续抗排斥治疗对现有IGA肾炎的治疗有一定的辅助作用，能做到相辅相成。没有立马决定，需要与家人商量后再决定。
等我把谢教授的意见告诉家人时，大家认为先保守治疗，希望能有奇迹出现，实在到了那一步，就只能接受肾移植。
接下来进行近一年的治疗，每次从中医附一看病回家，都是拖着推车，一大袋中草药和中成药，每天都得坚持喝下苦涩难闻的药水，还好，一大半年肌酐相对比较稳定。
本来已是病弱之躯，经不起任何打击，在年中，一次感冒，让我出现并发症，直接尿血，又一次住进医院，病情倒是很快得到控制，待稳定下来，肌酐升至500多，无法降低，只好认命，对肾脏的又一次损伤不可修复。
经历这次打击，生活过得小心翼翼，衣、食、住、行，样样都需注意，这里边的痛苦真是无语，就算这样，在11月份，还是出现意外，消化道肠胃大出血，由于长期服用中药对肠胃的刺激，加上IGA肾炎型尿毒症容易引发消化系统内出血，血红蛋白直降到50左右，体能下降到人都无法站立，全身无力，再次住进医院，在输800单位的血后，才略感舒服点，因为这一次，体重直线下降20多斤。在医院呆了近20天，才慢慢恢复可以出院。肾功能因再次损伤，肌酐已上升至700多，医生说，必须要考虑透析才行。
透析，这两个字这么快就要出现在我人生的字典里，内心感到万分伤悲，我知道，一旦透析，生活的质量会比现在更差，定期去透析，将打乱正常的生活，面临的是完全不一样的生活方式，而且是我非常反感的一种生活方式。
询问医生，如果下一步进行移植手术，以目前的身体状况还能撑多久？医生告诉我，在三个月内尽快安排手术，问题不是太大，但是一旦出现相关症状，就必须要开始透析。面对这样的答复，别无选择，惟有走移植的路。
供体配型
移植手术可不是一般的手术，从技术上说，要完成一台这样的手术在大型综合医院问题不大，关键是手术中的供体太少，真是巧妇也难为无米之炊，并且我知道，像O型血的我，更增加了供体的困难。
再次来到湘雅二医院，同谢教授说，希望做移植手术。谢教授仍然是笑咪咪地接待了我，想好啦！要做手术。我把现在的情况向他做了介绍，肌酐已经700多，我最大的诉求是在必须透析之前完成移植手术。他把我领到江老师那进行移植前配型检查，看着一管管鲜血，心里祈祷，检查不要有什么意外，但愿顺利。花了约两天时间，完成所有检查项目，检查结果令人非常满意，没有抗体阳性，至少为后续配型缩小了障碍。配型是否成功，需讲究缘分，急也急不来，谢教授和江老师都同我说，回家耐心等待，保持好心态，特别要注意身体，不能有感冒生病等，否则会影响移植手术进行，不要到时候因此错过手术机会。
带着他们的嘱托，回到家，开始“漫长”等待，多少次梦中都接到电话，过来进行手术。一头是必须透析，一头是等待手术，时刻纠结在脑中，总期盼着梦是“白日梦”，真的有电话打给我。尤其是临近年关，特别想进行移植手术后好过年，可以让家人轻轻松松地过上年。
已经是2018年2月1日，这一天，和往常一样，早上7点半左右，正准备走进办公室，接到一电话，电话里传来江老师那熟悉又甜美的声音，有一例配型非常不错的供体，你考虑一下，5分钟后给答复，需不需要安排手术。这还有什么考虑，我就等着这一刻，没有去细问供体及配型的具体数据，这些都不是我需要关心的，一切有附二的医护人员为我把关，此刻需要我做的就是立马答复江老师，我马上赶来附二。距离配型检查整整一个月的时间，在今天把“漫长”的等待终结，此刻是最幸运的人。
移植手术
由早上接到电话，中午就赶到长沙，来到这座幸运的星城，下午1点左右到附二，肾植科六楼护士站的护士开始安排一系列术前检查和准备工作，此刻我的心情仍在激动，因为马上就要迎来重生，谁都会在乎这一刻的意义。量血压、抽血、CT、彩超、灌肠、备皮，一直忙到下午5点钟左右，才开始进手术室，家人送我到手术室门口，焦虑和担忧的眼神一直目送我被穿着连体手术服的护士接走，可以感觉到他们比我还紧张。
进了手术室，只有一位护士在配药，她告诉我，手术医生去收肾了。本来还想一睹供体，除了 一份好奇，也是一份敬畏，最熟悉的陌生人，那即将由我来代替生命的延续，却没有亲眼所见，也来不及道声感谢。在无影灯下，我静静地躺着，开始，护士给我置静脉管，当时是局麻，还可以与护士聊着天，她询问我的姓名、哪里人，没多久，医生进来说，开始麻醉。护士就开始给我上点滴，也不知道什么时候我就开始熟睡，这一睡，到醒来时，已经是第二天凌晨三点左右，躺在ICU的病床上，就着周围昏暗的灯光，看见身上布满了监测的管和线，值班护士告诉我，晚上10点半就已完成手术，手术很成功，现在是在ICU病房。
非常顺利，当我伸手抚摸隔着纱布的骼怀，那个“她”就静静地躺在那，这是两个生命的交融，竟然在悄然中完成了一件这么神圣伟大的事情，此刻，成为生命旅程中历史性的节点。看一看挂在床边的尿袋里，盛得满满的尿液，略带血色，说明“她”已经进入角色，开始努力的工作了，真想大喊一声，“我重生啦！”想向全世界宣布，至少告诉一直为操心、爱护关心着我的家人，他们应当比我更早知道这个消息，在我推出手术室一刻，他们应当是激动的，他们肯定为我流下最为激动的泪水，真是谢谢家人们为我的付出，让你们受累啦！
第二天早上，谢教授带着医护人员来到我的病床前，一看我的状态，笑咪咪地说，挺好的！这时我才知道，那位身材有点魁梧的兄弟就是我手术的主刀医生唐教授，是他辛苦5个多小时才完成我的手术，手术是如此完美，非常成功。
在ICU留观约一周的时间，等到手术积液导流管全拔后，才转入普通病房。
这是手术后第一次照镜子，有点不敢相认自己，由于术后体内积聚水份的排出，身体出现“急瘦”，一下子回到了10几年前的身材，不见了肥嘟嘟的脸，现在好像都有点尖下巴，这一切来得有点突然，没想到幸福的感觉会出现得这么快。只可惜本来已经变帅的脸，自服用美容神药“美卓乐”后，又慢慢回到了“满月脸”。
恢复得速度还不错，不到两周的时间，各项指标已基本稳定，被通知可以出院。在这两周时间里，有每位护士对我精心护理和监测，有教授的合理调整用药，经历了10天最为痛苦的插尿管考验，现在可轻松走动，基本自理生活。
由医院出来，做好定期复查和定时服药，生活方面严格遵循医嘱，重点是前期一年的时间，直接关系到移植肾的寿命。
重生的日子
出院后没两天赶上大年三十，这个有点混乱的年过得特别满足，如释重负一样压在家人心头的手术已经成功完成，整个人的心灵可以得到释放，年也过得充满欢声笑语。
移植手术并不是一劳永逸，手术后意味着一辈子与供体共存，为了和谐共处，需要长期服用抗排斥药——免疫抑制类药物，避免两套免疫系统相互干仗，以减缓产生排斥，防止移植物失功，影响移植肾存活的主要因素就是慢性排斥，不可避免的是因为慢性排斥移植物最终要失功，据目前医学上统计结果，十年肾存活率为59.1％，存活最长者26年。
从此，需要一步一步去与“她”相处，慢慢磨合，细心呵护，一点一点，达到一个平衡稳定，好比西天取经，一难一难的过，一个坎一个坎的迈。免疫抑制类药物不可避免地将身体免疫力降低，为了保护我俩共同所依赖的身体，不出现问题，只有进一步提高抵抗力，从术后一个月开始，就坚持锻炼，由刚开始步行2000步到后来的两三万步，直到现在，天天都在坚持。
术后三个月尤为关键，直接住在长沙，一周一次的复查，每周一就像赶考，等到11点左右，所有结果一出，看着报告单，每一个箭头就像试卷上大大的红叉，刺痛着敏感的神经。每等到谢教授来看门诊，我就像等着老师给评语的学生，总期待那句话，结果不错，不需要调药。
因为对磺胺敏感，出院后开始服用磺胺后，肌酐由出院时140左右，上升到170多，当看到这个结果时，心里甭提多着急，幸好如教授所说，慢慢会回调下来。三个月的时间，药物浓度一直不是太稳定，同期的病友早就两周一次的复查，我却因为浓度不稳定仍然需要一周一复查。其实这些检查的数据等时间过去之后，也就能明白，谁都有这样一个过程，只是时间长短的问题，我在纠结的疑惑中，自找麻烦地担心了好长一段时间。
三个月后，由长沙回到家，也开始上班工作，生活变得不再单一，每天除了锻炼外，保持正常上下班。在工作上，同事们对我非常照顾，都是些轻松工作，没有什么压力，也完全能够胜任。每次去医院复查的结果也越来越好，越来越稳定。我的生活从此又回到以前的那样丰富多彩，一到周末，虽然我的饮食还需要有所限制，却限制不了对烹饪的兴趣，做做吃的，一家人也能从中感受无穷的快乐。
我知道，重生生活来之不易，重生生活更是有限，移植肾的失功总会到来，但不会害怕，只是我会尽量让未来的路更远，我和“她”携手走得更远，我的生命是燃烧的，但不能让她白白燃烧，所以我开通了公众号，想把重生后生活的点点滴滴用瘪脚的文字记录下来，最后的时候会有所留下，因为这样，我的生活过得充实而且有意义，几个月下来，已经写下几十篇心中的感受，包括想对“她”说的话，希望未来的日子越来越好，路越走越远。
惊魂一刻
临近半年大关，我正筹划着等半年期一到，就回去附二系统做一下检查，然后让谢教授好好“考考”，视成绩优异与否，再安排浪一浪的行程。所有的计划在第171天的上午那惊魂一刻，嘎然而止，得知上午抽血化验结果肌酐上升至195，一时不知所措，难道是急排？简单地和谢教授沟通后，立即奔赴长沙。所有的疑虑和担心只有等到附二检查结果出来后才能明了。
风尘赴赴地赶到长沙已是深夜，找酒店凑合一晚之后，一大早就来到附二，挂号，排队，抽血，在焦急等待中，度过了一上午。
快上午11点，怀着忐忑的心情，才去揭晓“成绩单”，又一次让我瞬间惊讶！竟然基本上是满分。激动的心情，让满脑的担忧一下子烟消云散，内心大吼一声，特他妈正常！
在过去的24小时，埋在内心的恐惧和担忧，那沉甸甸的焦虑，真得好沉，压得喘不过气来。总算是有惊无险，如同病友所说，每个肾宝宝都是这么被吓大，很多偶然的失误，被我们碰上，有时又因为所了解的知识有限，让自己对某一事物的疑虑，充满恐惧……
这一切，因为对生命的敬重和珍惜，变得不同寻常，来之不易的重生机会，生怕不经意间有什么闪失。因为对最熟悉陌生人的感激和拥有这份恩赐的责任，会把生命看得更加重要；因为家人和医护人员对自己的付出，超出了降生于人世更多的期待。
让所有的不愉快都随风飘去，一场大雨直接让酷热的长沙变得凉爽起来，当我冒雨来到门诊办公室，把这个消息告诉谢教授，谢教授又笑咪咪地说，那就太好了！应该是之前的结果弄错了。这24小时的舟车劳顿和上下奔波，都值了！得到这份安心，突兀得让人激动，被这一出闹剧弄得有点出乎意料。
淡然前行
因为缘分，让我和“她”相遇；因为有家人、朋友，我从未放弃；因为有谢教授和附二的医护人员，我重获新生。迎来重生之后的半岁，致自己、致未曾谋面的那个“她”，成功的人生迈出重要的一步，对未来，仍然会不忘初心，淡然前行，余生中，心怀感恩，把生命活得像烟火一样绚烂美丽，为自己，也为身边的人绽放！
生活就像是一场修行，踏遍了千山万水，一步一步，勇敢地面对生活，才有了今天。有人说生命之美美在一个健康的身体，而我就要带着这份有点残缺的美，续写生命的精彩。
还有很多的事想去体验，去完成，带着“她”，以对生命的敬重，非常清楚未来的日子有限，然而就因为这一个未知，于我有无限的可能，在一切遵循医生的指导下，期待创造一个一个奇迹。
首先尽最大努力去延续生命的里程，只有这样才可以真正告慰那个熟悉陌生人的付出。带着对未来的期待，去看一看大好河山，去体验以前没有付诸实施的大西北之旅，把余生赚下来的日子过得更加有意义。
(一)治疗慢性肾功能衰竭的治疗方法包括内科疗法、透析疗法及肾移植术。透析疗法和肾移植术无疑是终末期肾衰患者最佳治疗选择，但由于这些疗法价格昂贵和供肾来源有限往往并不为大部分患者所接受。另外，某些肾脏病患者在进展至终末期肾衰之前，通过合理的内科疗法，可延缓其病程进展的进度，少数尚能完全逆转。因此，应重视慢性肾功能衰竭的内科保守治疗。
1.原发病和诱因治疗对于初次诊断的CRF患者，必须积极重视原发病的诊断，对慢性肾炎、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、IgA肾病、糖尿病肾病等，都需要保持长期治疗，同时，也应积极寻找CRF的各种诱发因素，合理纠正这些诱因有可能会使病变减轻或趋于稳定并较大程度的改善肾功能。
2.饮食疗法慢性肾功能衰竭的饮食疗法历年来被认为是其基本的治疗措施，为各国学者所推崇。继往的饮食疗法一般仅限于应用低蛋白饮食，但长期低蛋白饮食会影响患者的营养状况，研究表明慢性肾功能衰竭营养不良发生率高达20%～50%，严重营养不良现认为是CRF独立的危险因素，直接同患病率与死亡率呈正相关，因此，目前的饮食疗法更倾向于给患者制定更合理的营养治疗方案。
(1)确定慢性肾功能衰竭患者营养不良的指标：对慢性肾功能衰竭患者进行营养状况监测和评估的方法包括生化测定、人体学测量、身体成分分析及饮食评价(表2)，每一种方法都有一定的局限性，必须综合考虑。
(2)制订CRF患者营养治疗方案：CRF患者的营养治疗方案需根据患者的肾功能水平、不同病因(如糖尿病肾病、高血压病、慢性肾炎等)、营养状况、摄食及消化能力、饮食习惯等来进行制定，尽量做到个体化。原则上应有利于患者保持良好营养状况，或使营养不良得到改善对透析前患者来说，还应考虑到有利于控制肾脏基础疾病、保护肾功能。制定营养治疗方案时，应首先保证患者蛋白质-氨基酸的充分摄入，并兼顾维生素、矿物质等营养素的摄入。在发病机制中已强调高蛋白饮食在肾脏病进展中的作用，因此，对于透析前CRF患者仍以低蛋白饮食为主，并根据肾功能损害程度而有所变化，一般在Ccr20～40ml/min(Scr176.8～353.6μmol/L)时，蛋白摄入量(PI)为0.7～0.8g/(kg·d)Ccr10～20ml/min(Scr353.6～707.2μmol/L)，PI为0.6～0.7g/(kg·d)Ccr<10ml/min(Scr≥707.2μmol/L)，PI为0.6g/(kg·d)。
目前广泛采用的饮食是蛋白质入量0.6g/kg体重，其中64%的蛋白质为植物蛋白，46%为动物蛋白。每天可以提供35kcal/kg的热量、0.6g/kg的蛋白质、600mg的磷、110g的脂质和320g的碳水化合物。除此之外，还要补充足量的微量元素和维生素。
对于蛋白质的质量也应给予考虑，一般给予含必需氨基酸(EAA)含量较高的食物，作为热卡主要来源的主食，则选用蛋白质量尽可能低的食物(表3)。对于透析治疗患者则无需严格限制蛋白质摄入，一般应保持1.0～1.4g/(kg·d)。补充必需氨基酸或α-酮酸对慢性肾衰患者有其独特的疗效，因为中晚期CRF患者均有明显的必需氨基酸缺乏，而普通饮食蛋白必需氨基酸含量均低于50%，难以满足患者需要。而补充外源性必需氨基酸，则可使体内必需氨基酸/必需氨基酸比例失调得到纠正，因而有利于改善蛋白合成，也可使氮代谢产物的生成减少。
α-酮酸(α-KA)是氨基酸前体，通过转氨基或氨基化的作用，在体内可转变为相应的氨基酸，其疗效与EAA相似，且有以下优点：
①尿素氮生成率及BUN下降更为显著，蛋白合成与分解的比率增高。
②可降低血磷碱性磷酸酶和PTH水平。
③在动物实验中α-KA无导致GFR升高或白蛋白排泄增加现象。
④延缓CRF进展。
市售α-KA制剂以肾灵片为主，一般每次4～8片，3次/d，长期服用者副作用不明显，少数患者(5%)可出现高钙血症，停药或减药后可自愈。因此对高钙血症患者慎用或禁用。
EAA的补充可由口服和静脉滴注两种途径进行，后者对食欲不振患者更适合。口服常用量为4次/d，每次14.5g，静滴为200～250ml/d或0.2～0.3g/(kg·d)。目前，临床上多主张低蛋白饮食与EAA或α-KA等合用，据报道此方案不仅适用于透析前期患者，也适用于透析患者，而不会引起严重营养不良。热量摄入量一般应为30～35kcal/(kg·d)，氮(g)热量(kcal)摄入比应为1∶300～1∶400，以保证蛋白质和氨基酸的合理利用，减少组织蛋白的分解，真正达到补充蛋白质、氨基酸所引起的负氮作用。其中碳水化合物应占热卡摄入的70%左右脂肪摄入应注意多价不饱和脂肪酸(PUFA)与饱和脂肪酸(SFA)比值≥1。增加PU-FA的摄入，可改善患者脂代谢，减轻动脉硬化的程度。
注意补充水溶性维生素，尤其是维生素B6和叶酸。并按病情补充矿物质和微量元素如铁和锌。
此外，对CRF患者营养治疗也包括一些辅助药物的应用，过去曾应用丙酸睾酮、苯丙酸诺龙等药来促进蛋白质合成，但由于疗效有限，目前并不提倡。近年报道应用人类重组生长因子(r-hGH)和胰岛素样生长因子(r-hIGF-1)治疗CRF患者营养不良，疗效尚好。其他如纠正酸中毒和电解质紊乱，给予胃动力药如多潘立酮(吗叮啉)、口服活性维生素D及纠正肾性贫血制剂r-hEPO等，对纠正CRF营养不良均有一定的疗效。
3.替代疗法包括血液透析、腹膜透析、肾移植，肾移植生活质量最高。当血肌酐高于707μmol/L或GFR<10ml/min(糖尿病患者<15ml/min)，且患者开始出现尿毒症临床表现经治疗不能缓解时，便应做透析治疗。在此前应让患者作好思想准备，以便对血透、腹透或肾移植作出抉择。通常应先透析一个时期，才考虑肾移植。透析疗法可替代肾的排泄功能，但不能替代内分泌和代谢功能。血液透析(简称血透)和腹膜透析(简称腹透)的疗效相近，各有其优缺点，在临床应用上可互为补充。
(1)血液透析：应预先(血透前数周)做动-静脉内瘘(血管通路)透析时间每周≥12h，一般每周做3次，每次4～6h坚持充分合理的透析，可有效提高患者的生活质量，不少患者能存活20年以上。
(2)腹膜透析：持续性不卧床腹膜透析疗法(CAPD)对尿毒症的疗效与血液透析相同。CAPD尤适用于有心脑血管合并症患者、糖尿病患者、老年人、小儿患者或做动-静脉内瘘困难者。CAPD是持续地进行透析，尿毒症毒素持续地被清除，血流动力学变化小，保护残存肾功能优于血透，对存在心脑血管疾病的患者较血透安全。使用双联系统，腹膜炎等并发症的发病率已显著降低。
(3)肾移植：成功的肾移植能够恢复正常的肾功能(包括内分泌和代谢功能)。目前，移植肾的1年存活率约85%，5年存活率约60%。移植肾可由尸体或亲属供肾(由兄弟姐妹或父母供肾)，要在ABO血型配型和HLA配型合适的基础上，选择供肾者。HLA配型佳者，移植肾的存活时间较长。肾移植需长期使用免疫抑制剂，以防排斥反应，常用的药物为糖皮质激素、环孢素，硫唑嘌呤和(或)霉酚酸酯(麦考酚吗乙酯)等。由于肾移植后使用大量免疫抑制剂，患者并发感染及恶性肿瘤的发病率增加。
4.并发症的治疗
(1)心血管系统并发症的治疗：
①心包炎：心包炎重在预防。通过透析疗法将BUN降低60%以上可预防尿毒症性心包炎。
有严重胸痛者需用止痛药。阿司匹林及含阿司匹林药物止痛效果不明显，而且可加重出血倾向导致心包腔出血。哌替啶(度冷丁)潴留可引起精神错乱和癫痫发作，均不宜使用。吗啡对止痛有效。
考虑到心包炎是一种炎症性疾病，有人主张用非甾体类抗炎药(NSAIDs)，可直接注入心包腔内，以减少粘连，但效果不肯定。
最重要的治疗是启动透析或加强透析。心包有积液时可行外科手术引流或开窗，以防止心包填塞。如果加强透析10～14天后无反应，可考虑做心包切除手术。
②心肌病：对危险因素的预防可降低心血管病的死亡率。这些危险因素的预防包括控制高血压、降低血脂、停止吸烟和对左心室肥厚的干预。此外还应采取一些方法来干预尿毒症相关疾病，如用红细胞生成素纠正贫血、预防和治疗甲旁亢、充分透析、防止营养不良的发生和选择对终末期肾病有效的治疗方案等，将在下面分别叙述。
③充血性心力衰竭：对于慢性肾衰病人伴有左心室扩张和收缩期衰竭以及左心室肥厚而收缩期功能正常的充血性心力衰竭病人的治疗方案可参见图3。
有人报道，ACEI能改善充血性心力衰竭的症状，改善无症状性不伴肾脏病的收缩期衰竭者的临床转归。无肾脏病的充血性心力衰竭病人应用地高辛治疗效果好。对舒张期功能不全的充血性心力衰竭病人不要使用地高辛，宜采用ACEI、钙通道阻滞药或β阻滞药治疗。
④高血压：血压即使中等度升高，也应限制盐的摄入，控制在2g(NaCl：5g/d)。一般情况下可用噻嗪类利尿剂，如Scr>2mg/dl，宜采用襻利尿剂。有蛋白尿或肾病综合征的病人宜用ACEI，可减少蛋白尿，减轻肾脏病的进展，但在肾血管性高血压或低肾素性低醛固酮血症时应禁用。ACEI最好与钙通道阻滞药合用，疗效更佳。严重高血压时可同时使用3种降压药物。血压宜控制在正常范围内。
A.目前，临床上常用的有肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断药和钙阻滞药，主要为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素I型受体拮抗药(ARB)。
ACEI根据其化学结构可分为三大类：
a.巯基类：以卡托普利(Captopril)为主，本类作用时间较短，每天需服药2～3次才可保证血压充分得到控制。
b.羧基类：常用的有依那普利(Enalapril)、贝那普利(Benazepril)、雷米普利(Ramipri1)等，药效长，一般1次服药即能维持24h。
c.膦基类：以福辛普利(Fosinopril)为代表。
B.ARB也可分为三大类：
a.联苯四唑类：以氯沙坦(Losartan)、厄贝沙坦(Irbsartan)为主。
b.非联苯四唑类：以SK&F108566、R117289为主。
c.非苯环类：以缬沙坦(Valsartan)、CQP45933为主。目前，临床上常用的有氯沙坦和缬沙坦。
ACEI在临床应用已有多年，已积累了丰富的动物和临床实验资料，证实对慢性肾功能衰竭具肯定的疗效，能够延缓肾功能下降趋势，其中卡托普利和贝那普利曾分别在较大系统糖尿病肾病、各型肾小球肾炎、小管间质性肾病等临床应用，证明有一定疗效。此外，某些患者在应用ACEI和ARB过程中可出现血钾升高，一般平均升高0.4mmol/L，血钾升高达6～8mmol/L以上则罕见，但在使用ACEI过程中仍应注意血钾升高，当血钾水平>5mmol/L时应避免使用。关于ACEI过程中出现的咳嗽等副反应，主要与此类药物引起的一些激肽类和P物质增加有关，必要时可更换成ARB。
钙阻滞药(CCB)可以有效降低血压，其中第3代双氢吡啶类CCB，包括氨氯地平(络活喜)、拉西地平(Lacidipine)等，作用缓和且无直立性低血压等副作用。许多临床实验表明用后可以使肾钠排泄增加，对延缓肾功能进展有一定疗效，但远不比ACEI及ARB明显。CCB保护肾功能机制为抗氧化作用，减轻氧自由基引起的肾损害对抗去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ等缩血管作用减少肾组织钙盐沉积和抑制血小板的活化和聚集，抑制血小板活化因子、TXA2的合成，从而减轻肾功能损害。
(2)脂质紊乱的治疗：用于治疗高血压的噻嗪类利尿药可导致脂质紊乱，特别能升高TG和LDL-胆固醇。β阻滞药能进一步加重高三酰甘油血症。因为这些药物能降低脂肪分解活性，从而延缓富含三酰甘油的代谢。故均不宜使用。
肉毒碱缺乏可使游离脂肪酸合成三酰甘油增多。尿毒症可通过继发性甲旁亢引起肌肉肉毒碱棕榄油酸转化酶的功能异常。PTH可抑制这种酶，从而降低长链脂肪酸的氧化。血透病人口服或静注卡尼丁汀(肉毒碱)可能改善脂肪代谢异常，使三酰甘油水平下降，HDL胆固醇水平升高，但疗效不肯定。
降脂药氯贝丁酯(安妥明)和吉非贝齐(诺衡)降低三酰甘油最有效。但长期疗效不肯定，而且肾衰患者长期使用有出现横纹肌溶解的危险。
少数患者有高胆固醇血症。羟甲基戊二酰辅酶A(HMGCoA)还原酶抑制剂如洛伐他汀(美降脂)和辛伐他汀(舒降脂)可有效而安全(至少短期使用如此)地降低血胆固醇水平到可以接受的程度。
还可试用红细胞生成素(EPO)、高效透析。绝经期妇女可用雌激素替代疗法。EPO有轻度降血脂作用(7%～10%)，机制不明。绝经期妇女口服雌二醇可使血清总HDL水平升高达16%，载脂蛋白A-I升高近25%。
(3)出血的治疗：透析能改善血小板功能异常，减轻出血的危险性。但是，血液透析本身通过血液与透析器人工膜的相互作用，以及使用肝素抗凝可引起血小板粘连和活化，从而参与血小板功能异常和出血倾向。因此，人们从事于开发一些可以不用肝素抗凝剂进行血液透析的膜材料。其中一种称为乙烯乙烯基乙酸共聚物中空纤维膜。使用这种膜做透析器时，如果透析血流量>200ml/min的话，可不需用肝素抗凝，可用于出血高危的病人。
给血液透析病人使用低分子量肝素抗凝可减少出血危险性。用依前列醇(PGI2)抗凝能完全抑制血小板凝聚而不引起出血，但它可以引起一些副作用如头痛、面部发红、心动过速和胸腹疼痛，使其应用受到限制。
重组水蛭素可能是替代肝素的一种较理想的抗凝药物。有资料证明输注红细胞能纠正慢性肾衰病人的出血时间延长，从而可治疗尿毒症出血。
重组人类红细胞生成素(rHuEPO)的使用可纠正贫血。当红细胞比容升高到27%～32%时，出血时间延长得到纠正。EPO还可改善和恢复血小板的凝聚性。
冷凝聚血浆(cryoprecipitate)是一种富含VⅢ因子、vWF、纤维蛋白原和纤维连接蛋白的血浆衍生物，可缩短出血时间。有人发现，当尿毒症病人出血时间>15min时，静注此药1h后可使出血时间缩短，4～12h后可使其恢复到正常水平，其作用机制不明。但由于疗效不肯定，以及可能传播肝炎，故未推广使用。有人正在研究另外一种代用品去氨加压素(desmopressin：1-deamino-8-D—argininevesopressin)。这是一种抗利尿激素的合成衍生物，可使体内储存的vWF释放出来。一项研究结果表明去氨加压素(desmopressin)可一过性纠正慢性肾衰，病人的出血时间可能延长。
(4)贫血的治疗：过去主要依靠反复输血治疗尿毒症贫血，但是疗效不稳定，还可传播肝炎和艾滋病，并引起铁质沉着和抗HLA抗体的产生，不利于器官移植。
促红细胞生成素主要在肾脏内合成，它可促进干细胞的造血，是维持正常造血的重要内分泌素。慢性肾衰时由于肾实质的进行性破坏，红细胞生成素合成相对缺乏，不能足够地促进干细胞造血，是引起尿毒症贫血的主要因素。
人工重组人类红细胞生成素(rHuEPO)(商品名利血宝)，近几年来被应用于肾性贫血的治疗，取得了非常满意的效果。rHuEPO含有165种氨基酸，与红细胞形成单位(BFU-E)和红系集落形成单位(CFU-E)的特异性受体相互作用，刺激BFU-E的分化，防止CFU-E的程序性细胞死亡以维持正常造血功能。该药为肾性贫血提供了重要的治疗方法。现在已有多种国产产品问世，如红细胞生成素(宁红欣，益比奥)等。
rHuEPO可用作静脉或皮下注射，皮下注射效果更佳，与静脉注射相比，达到同样红细胞比容所需剂量可减少20%～30%。推荐的剂量为50U/(kg·d)，静脉或皮下注射，每周3次，注射后的红细胞比容应每周增长0.5%～1%。如增长不满意，应检查是否缺铁，必要时增加rHuEPO的剂量。达到预定指标后改为维持剂量，要因人而异。rHuEPO使用后可大大减少输血量，减少肝炎、艾滋病的传播和铁的存积，减少抗HLA抗体的形成。
rHuEPO治疗肾性贫血的目标值为红细胞比容达到33%～36%，血红蛋白达到11～12g/dl。贫血纠正后，左心室肥厚减轻或消失，可缩短出血时间，使血小板黏附和凝聚功能恢复正常，改善因贫血引起的识别功能和脑电图的异常改变。并且可以改善病人的生活质量，特别有利于运动能力、生命力和性功能的改善。
使用rHuEPO后，由于造血时所需的铁量显著增加，欲达上述目标值，必须补充足够的铁。铁供应充足的指标是使转铁蛋白饱和度(TSAT)≥20%，血清铁蛋白水平≥100ng/ml。
补铁的途径有口服、肌内注射和静脉注射3种。口服或肌内注射铁剂有很多缺点，往往达不到纠正贫血的目的，而且可能出现副作用。因此，西方国家均推荐使用静脉补铁的方法。rHuEPO配合静脉补铁可以较快较好地纠正贫血。静脉补铁制剂目前正在国内进行多中心的临床观察。
rHuEPO的副作用为血压升高(见于30%～40%的病人)而需加大降压药物的剂量，可能与rHuEPO抑制扩张血管的NO的生成和(或)刺激收缩血管的内皮素的释放而导致血管收缩有关。少数病人可出现癫痫。其他少见的副作用为头痛、肌肉痛、流感样症状和注射部位刺痛。
(5)继发性甲旁亢的治疗：继发性甲旁亢的治疗主要针对其主因，即纠正低钙血症、高磷血症和补充α骨化三醇(二羟胆骨化醇)。对于药物疗效不佳的病人，还可做经皮(甲状旁腺内)乙醇注射法(PETI)或甲状旁腺切除术。
①纠正高磷血症：纠正高磷血症需要限制磷的摄入和磷结合剂的应用。
A.限制磷的摄入：限制饮食中磷的摄入。每天摄入量不超过600～900mg(193～290mmol/L)，对GRF为30～60ml/min患者至为重要。含磷较多的食物为黄豆(571mg%)、腐竹(598mg%)、小豆(386mg%)、绿豆(360mg%)、紫菜(457mg%)、牛奶粉(883mg%)，应注意避免食用。
B.磷结合剂的应用：限磷不满意而血磷增高时，应使用磷结合剂，可使唾液、胆汁和肠液中的磷转换为不能吸收者。进食含磷食物过多(>2.0g/d)可能减低磷结合剂的作用。
常用的磷结合剂有氢氧化铝、钙制剂(碳酸钙、醋酸钙)及镁制剂。氢氧化铝可在肠道内与磷结合，减少磷的吸收，从而降低血磷，减轻纤维性骨炎。但长期使用可致铝中毒，引起铝相关性骨病、脑病和贫血，故仅在血磷很高且血钙不低甚至高钙血症时使用，一旦血磷降至正常，即需停用而改用钙剂。有人报道，短期服用不超过每天3g剂量的氢氧化铝不会引起铝中毒。
醋酸钙和碳酸钙也是磷结合剂，用于降低血磷，也能提高血钙从而降低PTH的分泌，前者较后者更具优越性，因为醋酸钙结合磷的作用大于碳酸钙，用较小剂量的醋酸钙即可达到用较大剂量碳酸钙的目的。最近有资料表明，醋酸钙比碳酸钙能更好地结合磷。碳酸钙只在酸性环境中分解，而醋酸钙则在酸性或碱性环境下均能分解，而晚期肾衰病人往往有盐酸缺乏或者服用H2阻滞药，因而影响碳酸钙与磷的结合。
补充适量钙剂可纠正低血钙，大量补钙则可导致高钙血症而引起异位性软组织钙化，尤其与维生素D制剂合用时。因此，使用钙剂时必需严密观察血钙浓度，特别对于接受血透治疗者更为重要。如果用碳酸钙或醋酸钙引起高钙血症，可以短期使用氢氧化铝降低血磷。
碳酸钙的剂量为2.5～20g/d(含钙40%，亦即元素钙含量为1000～8000mg/d)，可由较小剂量开始逐渐增加剂量至将血磷水平控制到4.5～5.5mg/dl(1.5～1.8mmol/L)或出现高钙血症为止。推荐的剂量为元素钙每天1500mg，但亦因人而异。如国内常用的维生素D3/碳酸钙(钙尔奇D)每片含元素钙600mg，凯斯立D每片含元素钙500mg，二者均应口服3次/d，1片/次。健骨钙每片含元素钙300mg，应每天补充5～6片。剂量过小往往不能达到降低血磷目的，剂量过大又有引起高钙血症的可能，故应适当掌握剂量，经常检查血浆钙、磷水平，并据此调节钙剂的剂量。钙剂最好在进餐时服用，这样既可与饮食中的磷结合，又可减少游离钙在肠道中的吸收。另外，值得注意的是，在高磷血症没有得到纠正以前，不要同时使用α骨化三醇，因为钙制剂和α骨化三醇都能升高血钙，如果血磷未降，而血钙升高，钙磷乘积超过60，就有产生转移性钙化的危险。
镁制剂如氢氧化镁应避免使用，因其能引起腹泻和高镁血症。
由于含钙的磷结合剂可能引起高钙血症，含铝的磷结合剂可能产生铝中毒，人们致力于开发不含钙、铝的磷结合剂。新近开发的磷结合剂有renagel、盐酸镧(lanthanum-chlorid-hydrate)和三价铁基磷结合剂(Fe-Ⅲbasedphosphatebinders)。
Renagel是一种不含钙和铝的磷结合剂，它能有效地降低血磷和血浆PTH水平而不引起高钙血症或其他副作用，用药期间还能使血清胆固醇水平下降。每个胶囊含量为440mg,3次/d，每次2～4个胶囊。在欧美等国已广泛使用，但国内目前尚无销售。临床观察表明，三价铁基磷结合剂能结合食物中的磷，口服或静脉注射可降低血清磷水平。
②纠正低钙血症：低钙血症时应长期补钙，可提高血钙浓度，降低血清碱性磷酸酶和PTH。当GRF为40～10ml/min时，每天应补钙1.2～1.5gGPF<10ml/min时应补1.0～2.0g/d。
如果有严重的高磷血症，补钙能提高血钙而增加钙磷产物导致软组织钙化，因此，使用含钙的磷结合剂时应经常检查血清钙、磷，一旦出现高钙血症或降磷不满意而血钙升高，钙磷乘积超过60时应停用钙剂，可考虑短期使用氢氧化铝磷结合剂使血磷降到<1.77mmol/L后再补钙。
③α骨化三醇(二羟胆骨化醇)的应用：二羟胆骨化醇缺乏是导致继发性甲旁亢最重要的原因。当GFR下降到低于40ml/min时，二羟胆骨化醇水平即开始下降，终末期肾衰时显著减少。有功能的肾组织的减少和早期高磷血症对二羟胆骨化醇的抑制均参与了二羟胆骨化醇合成的减少。此时宜用α骨化三醇(二羟胆骨化醇)或其他类似制剂治疗，但在治疗以前，必需将高磷血症基本控制，否则α骨化三醇(二羟胆骨化醇)能促进肠道内磷的吸收而加重高磷血症。所有晚期肾衰病人，当其血浆iPTH>正常高限的3倍时，即应开始α骨化三醇(二羟胆骨化醇)治疗，因为活性维生素D制剂对于血液透析病人PTH的抑制作用优于单用钙剂者。血浆iPTH低于正常高限2倍者不宜采用α骨化三醇(二羟胆骨化醇)治疗，以免发生低转换型骨病(或无力型骨病)。
常用的活性维生素D制剂有维生素D2、维生素D3、1，25-(OH)2D3[二羟胆骨化醇，商品名为罗钙全和1α-(OH)D3]。1，25-(OH)2D3不需在肝、肾内转化，1α-(OH)D3则需经肝脏中25-羟化酶的作用下转变为1，25-(OH)2D3，但无需肾脏α-羟化酶的参与。
α骨化三醇(二羟胆骨化醇)也可以静脉注射(商品名为溉醇)，每周2～3次，0.5～2.0μg/d，于透析结束时给药。腹膜透析病人也可以腹腔内注射，应注意将药物直接注入腹腔导管内而不要加入到透析袋内，以免药物被结合掉。
长期大剂量α骨化三醇(二羟胆骨化醇)治疗可降低血清碱性磷酸酶和PTH，减少骨吸收，使儿童维生素C缺乏病和成人骨软化减轻或痊愈，但应注意钙磷乘积不要过高，导致异位性软组织钙化。
α骨化三醇(罗钙全)与阿法骨化醇(阿法D3)是国内常用的制剂，常规剂量为0.25～0.75μg/d。如使用4～6周后血钙上升<0.25mmol/L(0.5mg/dl)，应每天增加0.25～0.5μg。
有人认为，用大剂量口服或静脉注射α骨化三醇或阿法骨化醇(阿法D3)冲击治疗较严重的继发性甲旁亢，可以收到比常规剂量更好的效果对于用常规剂量无效的病例也可以收效。常用剂量为2～4μg，每周2次口服或静脉注射。用药4周后，可使iPTH及碱性磷酸酶明显下降，继续用药可使其持续下降至正常高限的2～3倍，此时可改为常规剂量维持(0.25～0.5μg/dl)或停药。用药过程中血钙升高，血磷降低，骨痛、瘙痒、肌无力等症状可明显改善。
用α骨化三醇治疗无效者，常见于严重的纤维性骨炎，血PTH显著增高者或血PTH水平不高，只有单纯性骨软化而无甲旁亢骨病者。用活性维生素D治疗的目的，不是要将iPTH降至正常范围，而是将iPTH控制到正常上限的2～3倍。稍高于正常值对于正常骨的重塑(remodeling)是必要的，这可能是由于靶器官在尿毒症时对PTH发生抵抗所致。过多抑制PTH会导致无动力性骨病(adynamicbonedisease)的发生。
每个病人对活性维生素D治疗的反应各有不同。受抑制的程度似与治疗前继发性甲旁亢的严重程度有关。某些观察表明，经α骨化三醇(二羟胆骨化醇)治疗的病人只有大约50%获得持续的PTH下降。因此，严重的甲旁亢仍然是难以处理的问题。对治疗反应不良的确切原因还不清楚，可能影响的因素为：由于弥漫性和结节性甲状旁腺增生和肥大引起的有功能的腺体增多α骨化三醇(二羟胆骨化醇)受体缺乏对大剂量药物的耐受性差以及单个甲状旁腺细胞对钙的敏感性改变等。
尽管早期研究曾经提示α骨化三醇(二羟胆骨化醇)治疗可以使甲状旁腺腺体恢复原状，但最近的前瞻性研究并未能证实治疗后甲状旁腺腺体缩小。因此，早期预防性治疗对于防止治疗没有反应的甲旁亢可能是重要的。严重的甲旁亢可能需要做甲状旁腺切除。
④透析前病人α骨化三醇(二羟胆骨化醇)的应用：透析前肾衰继发性甲旁亢病人是否需要使用α骨化三醇(二羟胆骨化醇)还没有定论。过去有人担心应用α骨化三醇(二羟胆骨化醇)可能通过引起高钙血症、高磷血症和高尿钙症而加速肾功能的丧失。但是有些报道说明，只要避免高钙血症的发生，使用α骨化三醇(二羟胆骨化醇)通常不引起肾功能的变化。因此，小剂量的α骨化三醇(二羟胆骨化醇)(0.25μg/d)似乎是安全的，而且能有效地降低PTH的分泌。另有人报道，对轻至中度肾衰病人每天给予碳酸钙也能有效地治疗继发性甲旁亢。
⑤二羟胆骨化醇类似物：未来使用合成的维生素D类似物可能避免α骨化三醇(二羟胆骨化醇)的副作用，这些药物如22-oxacalcitriol(OCT)、1α-(OH)D2或19-nor-1，25-(OH)2D2、paricalcitol、zemplar。这些药物没有或少有对钙和磷的副作用，但能抑制PTH的分泌。Oxacalcitriol对维生素D结合蛋白的亲和力低，因此，有较多的药物以游离形式存在，使其比α骨化三醇(二羟胆骨化醇)能更为迅速地代谢，半衰期短，可以解释对肠道钙吸收的较小而且时间较短暂的刺激。初步临床观察表明，这些制剂能抑制血浆PTH水平而不引起显著的副作用。但也有实验报道，此药给予尿毒症伴有较严重的继发性甲旁亢大鼠也可引起显著的高钙血症。其效果似乎并不优于1，25-(OH)2D3。第二种维生素D类似物19-nor-1，25-(OH)2D2，曾在78例血浆。PTH超过400pg/ml的血透病人进行了双盲和安慰剂对照的随机观察。每周3次给予安慰剂或19-nor-1，25-(OH)2D2共12周。19-nor-1，25-(OH)2D2的剂量每隔2周增加1
应该能要孩子，建议你到医院做个全面检查，医生会给你最好的建议的。肾脏移植手术之后是不会影响生育能力的，但是需要注意身体调理一段时间，肾脏移植之后身体质量会下降，尤其是抵抗能力变得衰弱，需要通过饮食调理身体，尽量多吃点清淡的食物，补充身体内蛋白质，维生素不等营养成分提供能量。肾脏移植手术之后是不会影响生育能力的，但是需要注意身体调理一段时间。肾脏移植之后身体质量会下降，尤其是抵抗能力变得衰弱，需要通过饮食调理身体。应该能要孩子，建议你到医院做个全面检查，医生会给你最好的建议的。肾脏移植手术之后是不会影响生育能力的，但是需要注意身体调理一段时间，肾脏移植之后身体质量会下降，尤其是抵抗能力变得衰弱，需要通过饮食调理身体，尽量多吃点清淡的食物，补充身体内蛋白质，维生素不等营养成分提供能量。肾脏移植手术之后是不会影响生育能力的，但是需要注意身体调理一段时间。肾脏移植之后身体质量会下降，尤其是抵抗能力变得衰弱，需要通过饮食调理身体。欢迎分享，转载请注明来源：优选云
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