休克时造成哪五个重要器官或系统功能障碍简答其临床表现？

，引起组织细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程（病理生理学还提及组织结构损伤）。那从概念中我们可以看见，休克的表现就是机体组织或（和）各器官功能及代谢紊乱的表现，比如可能出现的心慌心悸、呼吸急促、尿量减少、精神紧张、烦躁不安、四肢厥冷、血压下降（脉压差减小）等，甚至昏迷、发绀等等。而病理机制是有效血容量的减少和组织灌注不足以及相应出现的代谢异常。病因则是多方面的，包含了各种因素导致的血液、体液的丢失、感染、过敏、心脏泵功能等，从这里可以看出，创伤既可以导致血液体液的丢失，也可以导致各种感染。

其次，我们可以从概念中了解分类。

休克分类：休克的分类可以从病因分，也可以按始动环节分。按前者分，包括失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克，好处是这样的分类对病因一目了然。按始动环节分，包括低血容量性休克、血管源性休克和心源性休克。

休克是会多种器官功能衰竭

多器官功能衰竭（mrltiple organ failure MOF）是指心、脑、肺、肾、肝、胃肠、胰腺及血液等器官中，在24小时内有两个或两个以上的器官相继或同时发生功能衰竭。MOF又称多系统功能衰竭或综合器官衰竭。休克的晚期常出现MOF。MOF是致死的重要原因，而且衰竭的器官越多，病死率也就越高。如有三个器官发生功能衰竭时，病死率可高达80％以上。

MOF在临床上有两种表现形式，一是创伤和休克直接引起的速发型，又称单相型，发生迅速，发病后很快出现肝、肾和呼吸功能障碍，在短期内或则死亡，或则恢复；二是创伤、休克后继发感染所致的迟发型，又称双相型。此型患者往往有一个相对稳定的间歇期，多在败血症发生后才相继出现多器官功能衰竭。引起MOF的主要原因是：①重症感染：约有70～80％的MOF是在重症感染的基础上发生的；②休克时组织较长时间的低灌流和交感神经的高反应；③非感染性的严重病变如急性胰腺炎、广泛性组织损伤等。尤其是当机体的免疫功能和单核吞噬细胞系统功能减弱时，或者是治疗不当或延误时，如未及时纠正组织低灌流和酸碱平衡紊乱、过多过快输液、大量输血或过量应用镇静剂、麻醉剂等情况下，更易引起MOF。

MOF的发病机制尚不很清楚，现认为MOF的发生是多因素参与作用的结果，其中休克时组织低灌流所致的组织缺血缺氧、代谢障碍和酸中毒都起着重要作用；在感染或感染中毒性休克时，细菌内毒素在MOF的发生机制中被认为是起着关键的作用。这是因为内毒素不但能直接或间接（如激活补体和凝血系统）损害各器官的功能，而且还可通过激活补体而使中性粒细胞聚集和激活，从而使中粒细胞①释放各种水解酶，包括酸性和碱性蛋白酶，这些酶不但能破坏结构蛋白（如弹性蛋白酶破坏弹性纤维，胶原酶破坏胶原纤维等），而且还可分解血浆蛋白，激活凝血系统并从而导致弥散性血管内凝血；②产生并释放活性氧和脂类代谢产物（如白三烯等），这些物质又可破坏生物膜和/或增高血管通透性，加重微循环障碍。在一般情况下，中性粒细胞向感染和损伤处趋化和聚集，是炎性的正常反应，但在休克或严重感染时，由于机体免疫功能降低等原因，对这种炎性反应失去控制，从而使中性粒细胞释放的上述各种毒性物质得以广泛地破坏各器官细胞的结构和功能。故有人认为MOF是一种非特异性失控的全身性炎性反应。此外，儿茶酚胺-腺苷酸环化酶-cAMP系统异常也可能起着重要的作用，在休克时一方面因为细胞的缺血缺氧，使膜功能异常，腺苷酸环化酶系统的受体受损，对儿茶酚胺的反应减弱；另方面由于组织ATP含量降低，缺乏产生cAMP的底物，结果使细胞内cAMP水平下降，进而影响细胞内的许多代谢过程和功能

---