ròu yá zhǒng xìng dòng mài yán
2 英文参考giant cell arteritis
3 概述肉芽肿性动脉炎（giant cell arteritis）简称GCA，是一种广泛的血管疾患，过去称颅动脉炎（cranial arteritis）、颞动脉炎（temporal arteritis）、巨细胞动脉炎，后来认识到该病时体内任何较大动脉均可受累，故依其病理特征命名为肉芽肿性动脉炎。属于巨细胞动脉炎的特殊型。临床表现多由血管闭塞性变化引起。
本病几乎仅见于中、老年人，年龄都在50岁以上，女性多于男性，临床上，常有风湿性多肌痛症（polymyalgia rheumatica），可累及颈、肩、上肢、臀部和大腿肌肉。由于颞动脉受累，可出现局限性或弥漫性头痛、头皮触痛、颜面痛等症状。触诊可扪及颞动脉呈结节状增粗。眼动脉被累及时可引起视神经 *** 贫血性梗死而使患者失明。全身症状有发热、食欲缺乏和体重减轻。
肉芽肿性动脉炎（GCA）常侵犯多处动脉，易引起失明等严重并发平，因此一旦明确诊断应即给以糖皮质激素治疗。肉芽肿性动脉炎（GCA）对糖皮质激素治疗反应较好，可迅速控制病情，减少和防止失明等严重并发症。一般预后较好，少数轻型病例具有一定自限性。
4 疾病名称
肉芽肿性动脉炎
5 英文名称giant cell arteritis
6 肉芽肿性动脉炎的别名巨细胞性动脉炎；巨细胞动脉炎
7 分类皮肤科 >皮肤血管病及淋巴管病
8 ICD号M31.6
9 流行病学肉芽肿性动脉炎（GCA）发病似有地域性变化，在北半球随纬度增加而增加。多发于老年人，平均发病年龄70岁（50～90岁）。女多于男（2:1）。
10 肉芽肿性动脉炎的病因肉芽肿性动脉炎（GCA）的病因未明。家族发病情况调查发现，肉芽肿性动脉炎（GCA）的一级亲属中发病较多，且多为HLADR4和CW3，提示有基因易感性。肉芽肿性动脉炎（GCA）炎症反应集中于动脉内弹力膜，可能与其中某些自身抗原有关。免疫组化研究也发现，在炎症的颞动脉壁层内有免疫球蛋白沉积，浸润的炎症细胞以TH细胞为主，患者周围血的淋巴细胞在试管内对人动脉及肌抗力原敏感。
11 发病机制肉芽肿性动脉炎（GCA）炎症反应集中于动脉内弹力膜，可能与其中某些自身抗原有关。患者周围血的淋巴细胞在试管内对人动脉及肌抗原敏感。研究发现，在炎症的颞动脉壁层内有免疫球蛋白沉积，浸润的炎症细胞以T细胞为主，此外，标本中IL2、IFNγmRNA水平升高，均提示发病中存在T细胞依赖的免疫病理反应。
病因未明，虽为肉芽肿性炎症，但从病灶中从未分离出微生物，从病变上看，本病似乎是机体对动脉壁某种成分（弹性蛋白）的一种免疫反应。有人报道，有的患者的动脉抗原可引起细胞介导的免疫反应，以及用皮质激素治疗有效等支持这种观点。关于遗传因素，有报道在兄弟姊妹之间的发病率比普通人群高10倍。
主要侵犯颅动脉，尤其是颞动脉，但可累及全身的中等大的动脉。肉眼观，被累血管呈结节状增粗，变硬。镜下，早期见动脉中膜SMC变性坏死，伴有弹性纤维破坏及炎性细胞浸润。内弹性膜几乎都发生断裂、破坏，引起肉芽肿性炎症反应，其中含有多核巨细胞、类上皮细胞，以及淋巴细胞、单核细胞浸润（图1，图2）。内膜常见纤维化，管腔可陷于高度狭窄，可并发血栓形成，并见机化、再通现象。愈复期炎性浸润及巨细胞消失，整个动脉壁陷于纤维化。
图1 巨细胞性动脉炎
跟腱旁小动脉中膜被破坏，代之以含许多巨细胞的肉芽组织，管腔高度狭窄HE。
图2 巨细胞性动脉炎
同上病例。动脉中膜弹力性纤维被破坏。半薄切片，甲苯胺蓝染色。
12 肉芽肿性动脉炎的临床表现肉芽肿性动脉炎（GCA）为泛发性动脉炎，中等和大动脉常受累。以颈动脉分支常见，如颈浅动脉、椎动脉、眼动脉和后睫动脉，其次为颈内、颈外动脉；约10%～15%大动脉如主动脉弓、近端及远端主动脉受累；而肺、肾、脾动脉较少累及。
多发于老年人，平均发病年龄70岁（50～90岁）。女多于男（2:1）。常突然发病，但多数病人确定诊断之前已有几个月病程和临床症状，如发热（低热或高热）、乏力及体重减轻。部分病人表现为风湿性多肌痛（PMR）症候群。与受累动脉炎相关的症状是肉芽肿性动脉炎（GCA）的典型表现。
12.1 头痛头痛是最常见症状，为一侧或两侧颞部、前额部或枕部的张力性疼痛或浅表性灼痛，疼痛局部有时可触及表面发红的疼痛性结节或呈结节样暴胀的颞浅动脉等。
12.2 皮肤损害受累头皮可因缺血而发炎肿胀，随病情进展可出现大疱、溃疡、坏死。常见老年性紫癜、老年动脉性小腿溃疡及坏死。
12.3 其他颅动脉供血不全症状出现典型的间歇性运动停顿，复视、眼睑下垂或视力障碍等。约10%～20%患者发生一侧或双侧失明或出现一过性视力障碍、黑蒙等先兆。失明是严重并发症之一。
12.4 其他动脉受累表现出现上肢间歇性运动障碍或下肢间歇跛行；颈动脉、锁骨下动脉或腋动脉受累时，可听到血管杂音，搏动减弱或搏动消失（无脉症）等；主动脉弓或主动脉受累时，可引致主动脉弓壁层分离，产生动脉瘤或夹层动脉瘤，需行血管造影诊断。
12.5 中枢神经系统表现肉芽肿性动脉炎（GCA）可有抑郁、记忆减退失眠等症状。
13 肉芽肿性动脉炎的并发症失明是肉芽肿性动脉炎（GCA）的严重并发症之一。
14 实验室检查有轻至中度正色素正细胞性贫血，血清白蛋白轻度减低，血清转氨酶及堿性磷酸酶活性轻度升高等。比较突出的实验异常是血沉增快（活动期常高达100mm/h）和C反应蛋白定量增高。
15 辅助检查组织病理：受累动脉病变呈节段性跳跃分布，表现为以弹性基膜为中心的全层动脉炎。可见局灶或弥漫性肉芽肿性浸润。浸润细胞中以多核巨细胞最具特征性，偶见嗜酸性粒细胞、中性粒细胞。纤维蛋白沉积少见。
肉芽肿性动脉炎（GCA）与风湿性多肌痛（PMR）均无特异性实验指标，仅有轻至中度正色素性正细胞性贫血、血清白蛋白轻度减低、血甭蛋白电泳示α2球蛋白增高、血清转氨酶及堿性磷酸酶活性轻度升高等。比较突出的实验异常是血沉增快（肉芽肿性动脉炎活动期常高达100mm/h），和C反应蛋白定量增高。
15.1 动脉活组织检查颞浅动脉或枕动脉活组织检查是确诊肉芽肿性动脉炎（GCA）最可靠的手段。颞浅动脉活检的阳性率在40～80%之间，特异性100%。由于肉芽肿性动脉炎（GCA）病变呈节段性跳跃分布，活检时应取足数cm长度，以有触痛或有结节感的部位为宜，并作连续病理切片以提高检出率。颞动脉活检比较安全，一侧活检阴性可再作另一侧或选择枕动脉活检。
15.2 颞动脉造影颞动脉造影对肉芽肿性动脉炎（GCA）诊断有一定价值，可发现颞动脉管腔不规则及狭窄等改变，也可作为颞动脉活检部位的指示。
15.3 选择性大动脉造影疑有大动脉受累时可进一步作选择性动脉造影，如主动脉弓及其分枝动脉造影等。
16 肉芽肿性动脉炎的诊断凡50岁以上老年人，出现无明显原因的发热、倦怠、消瘦、贫血、血沉＞50mm/h；伴有新近发生的头痛、视力障碍或其他颅动脉供血不足征象，如咀嚼肌间歇性运动障碍、耳鸣、眩晕等；或出现风湿性多肌痛（PMR）症候群等均应疑及肉芽肿性动脉炎，抓紧作进一步检查，如颞动脉造影、颞动脉活栓，以确定诊断。如条件不允许，可在排除其他风湿性疾病等情况后，试行糖皮质激素治疗。
为确立诊断，可采用下列检查：
16.1 动脉活组织检查颞浅动脉或枕动脉活组织检查是确诊肉芽肿性动脉炎（GCA）最可靠的手段。活检时应取足数厘米长度，以有触痛或有结节感的部位为宜，并作连续病理切片以提高检出率。
16.2 颞动脉造影颞动脉造影对诊断有一定价值，可发现颞动脉管腔不规则及狭窄等改变。
16.3 选择性大动脉造影疑有大动脉受累时可进一步作选择性动脉造影。如条件不允许，可在排除其他风湿性疾病等情况后进行糖皮质激素试验性治疗。
17 鉴别诊断应与其他血管炎性疾病进行鉴别：
17.1 结节性多动脉炎结节性多动脉炎主要侵犯中小动脉，如肾动脉（70%～80%）、腹腔动脉或肠系膜动脉（30%～50%），很少累及颞动脉。
17.2 过敏性血管炎过敏性血管炎主要累及皮肤小血管、小静脉或毛细血管，有明显的皮损如斑丘疹、丘疹、紫癜、瘀斑、结节、溃疡等。
17.3 Wegener肉芽肿Wegener肉芽肿以上、下呼吸道坏死性肉芽肿、泛发性中小动脉炎及局灶坏死性肾小球肾炎（80%）为主要特征。
17.4 主动脉弓动脉炎主动脉弓部动脉炎病变广泛，常引起动脉节段性狭窄、闭塞或缩窄前后的动脉扩张等，侵犯主动脉的肉芽肿性动脉炎（肉芽肿性动脉炎（GCA））少见。
17.5 其他应与恶性肿瘤、全身或系统感染或其他原因引起的发热、头痛、贫血、失明等进行鉴别。
18 肉芽肿性动脉炎的治疗肉芽肿性动脉炎（GCA）常侵犯多处动脉，易引起失明等严重并发平，因此一旦明确诊断应即给以糖皮质激素治疗。
糖皮质激素一般主张采用大剂量持续疗法，如泼尼松30～50mg/d，维持到症状缓解、血沉下降到正常或接近正常时开始减量，总疗程约需数月，不宜过早减量或停用，以免病情复燃。病情稳定后改用晨间顿服或隔日疗法。非甾体类抗炎药如吲哚美辛（消炎痛）等可减轻或控制部分症状，但不能防治失明等缺血性并发症。糖皮质激素禁忌者，可采用非甾体类抗炎药与细胞毒类免疫抑制剂如环磷酰胺、甲氨蝶呤等联合治疗。亦可试用雷公藤总甙30～60mg/d治疗。
19 预后肉芽肿性动脉炎（GCA）对糖皮质激素治疗反应较好，可迅速控制病情，减少和防止失明等严重并发症。一般预后较好，少数轻型病例具有一定自限性。
20 相关药品泼尼松、吲哚美辛、环磷酰胺、甲氨蝶呤
21 相关检查血清白蛋白
治疗肉芽肿性动脉炎的中成药 安宫牛黄丸A2的活性，减少炎性介质的生成；对炎症的水肿及肉芽肿均有显著的抑制效果，能 *** ACTH分泌，使肾上...
安宫牛黄散血管性头痛是指那些与血管疾患有关的头痛。包括：
①急性缺血性脑血管病：短暂性脑缺血发作；血栓栓塞性脑血管病。
②颅内血肿：硬膜下血肿；硬膜外血肿。
③蛛网膜下腔出血。
④未破裂的血管畸形：动静脉畸形；囊内动脉瘤。
⑤动脉炎：巨细胞动脉炎；其他系统性血管炎；原发性颅内动脉炎。
⑥颈动脉或椎动脉痛：颈动脉或椎动脉阻断；(原发性)颈动脉痛；动脉内膜切除后头痛。
⑦静脉血栓形成。
⑧动脉性高血压：对外源性物质的急性反应；嗜铬细胞瘤；恶性高血压；先兆子痫和子痫。
⑨与其他血管性疾患有关的头痛。
参考资料：
脑血管疾病引起的头痛分几类，脑出血引起的头痛特点是什么，诊断依据是什么?
脑血管疾病引起的头痛分为两类。
(1)出血性脑血管疾病(脑出血、蛛网膜下腔出血)。(2)缺血性脑血管疾病(短暂性脑缺血发作、脑梗塞)。
脑出血引起的头痛特点是出血早期就可引起严重的头痛，这时头痛的发生部位及性质有时可取决于出血的部位及出血量，表现同侧枕部、颞部出现跳动样胀痛伴恶心、呕吐。血液进入蛛网膜下腔或脑室者，头痛加重，表现为弥漫性全头剧烈疼痛，常伴发热、抽搐。小脑出血者头痛最常见。内囊出血、桥脑出血因病情迅猛，故临床上很少以头痛为首发症状。
诊断依据主要有：① 50岁以上的高血压动脉硬化者。②体力活动或情绪激动时突然起病。 ③病情进展迅速，早期有头痛、呕吐等高颅压症状，很快出现意识障碍。④具有神经系统局灶体征。⑤脑脊液为血性，颅内压增高。⑥CT、MRI扫描证实。
实验室检查对脑出血引起头痛的诊断有何意义?
实验室检查对脑出血的诊断有重要意义：(1)脑脊液：颅内压增高，多为血性。未破入蛛网膜下腔的脑出血，脑脊液虽无血，但白细胞可稍高，蛋白亦稍高。(2)CT扫描：CT对急性脑出血的诊断价值高，为临床定性、定位及定量提供了可靠的依据。(3)MRI扫描：MRI扫描对诊断后颅窝出血特别敏感，由于骨质伪影，后颅窝的病变在CT上往往显示不清，所以MRI显示脑干出血与小脑出血明显优于CT。
脑出血引起的头痛的手术适应症是什么?
对出血量大、形成脑疝威胁病人生命的脑出血，手术是挽救病人生命的重要手段。CT对选择手术有重要的指导价值。急症手术的适应症应具备：(1)昏迷不深，瞳孔散大，经内科治疗病情恶化者；(2)脑叶出血血肿超过40毫升，有中线移位者；(3)小脑出血血肿超过15毫升，有脑干受压及破入第四脑室者；(4)内囊出血血肿超过50毫升，中线结构移位大于1厘米者。手术方法目前多采用颅骨钻孔或骨瓣开颅术清除血肿。
短暂性脑缺血发作引起的头痛特点是什么，如何诊治?
短暂性脑缺血发作(TIA)的头痛发生率为4%～36%，一部分病人在TIA发作前可出现无定位意义的先兆头痛，多以眶部、前额部钝痛、麻木痛为主。椎基底动脉系统TIA的头痛往往比颈内动脉系统TIA偏重，前者以后头痛为主，可以一侧，也可两侧；后者多以前额部或全头钝痛为主。头痛的发生时间与血压波动及血管痉挛的程度有关，头痛的程度轻微，病人往往不以头痛作为就诊的主诉。
诊断要点：(1)50～70岁的脑动脉硬化者，(2)突然起病，(3)具有神经系统定位体征，持续时间短，24小时内完全恢复，(4)同一症状可反复发作，(5)脑脊液、脑电图、CT、MRI等检查无异常所见。
主要治疗措施如下：(1)积极治疗原发疾病，如调整血压，治疗糖尿病及脑动脉硬化，稳定心脏功能等。(2)血容量扩充：常用丹参注射液10～16毫升静脉滴注，每日1次，10～14天为1个疗程。低分子右旋糖酐500毫升，每日1次静脉滴注。维脑路通400～800毫克，每日1次静脉滴注。(3)血小板聚集抑制剂：常用肠溶阿斯匹林40～80毫克，每日1次。潘生丁50～10 0毫克，每日3～4次口服。亚磺吡唑酮0 1～0 2克，每日3次口服。(4)抗凝或溶栓剂治疗，疗效难以肯定，由于出血并发症较多应慎用。临床常用抗凝剂有肝素、尿激酶等。如有高粘血症可适当应用蝮蛇抗栓酶或藻酸双酯钠等药物，但应有严格的实验室检查。
实验室检查对脑梗塞引起头痛的诊断有何意义?
(1)脑脊液检查多为正常。(2)CT扫描：发病在24小时以内的脑血栓CT扫描可正常。24小时以后在受累脑区可见楔形、方块形或不规则形低密度灶。但脑干与小脑梗塞可因骨质伪影辨认不清。(3)MRI扫描：发病4小时以前即见T-1 T-2延长，24小时即呈长T-1与长T-2信号，尤其对脑干及小脑梗塞因无骨质伪影辨认清楚。
脑动脉粥样硬化症的头痛特点是什么，诊断依据是什么?
其头痛多呈轻至中度全头痛、胀痛，也可表现为枕部、额部、双颞部疼痛，用脑、用力、活动头部及改变体位时头痛加重，常伴有类似神经衰弱症状。
脑动脉粥样硬化症的诊断依据是:
(1)年龄在45岁以上者。(2)具有脑动脉硬化的症状和体征。(3)眼底有动脉硬化改变。(4)血脂增高。血粘度增高，(5)心血管及其他部位具有动脉硬化征象者。(6)CT及MRI扫描有脑萎缩征象。
该病是一种多因素的慢性退变性疾病，因此，早期预防很重要。加强体育锻炼，注意劳逸结合，避免长期过度紧张，不吸烟，不饮酒，防止肥胖，对预防本病具有一定作用。早期诊断、早期治疗也是防治的重要一环。
高血压性头痛的发生机制及头痛的特点是什么，高血压危象头痛的特点是什么，如何进行治疗?
高血压产生头痛的机制可表现为三种类型。第一型是由于高血压的机械作用，使血管异常扩张，动脉壁的痛觉感受器受刺激引起的头痛，表现头部钝痛，搏动性跳痛，局限于一侧或两侧的前头部及后头部，也可弥散至全头部，属非偏头痛性血管性头痛。第二型是由于头部肌肉反射性收缩，头部周围紧箍样疼痛，多位于枕下颈部痛，伴轻度颈强。第三型是由于大脑功能紊乱，引起颅内血管的舒缩障碍，产生全头弥漫性胀痛及钝痛。
头痛是原发性高血压病最常见的症状，有时是唯一的症状，头痛的类型与年龄有关，青壮年产生偏侧头痛者多，而老年人全头痛多，往往呈沉重性、间歇样钝痛，胀痛及搏动样痛，有时持续性，但剧烈头痛少见，头痛特点是从半夜到凌晨逐渐加重，早晨时较剧烈，往往不能入睡，一起床从事活动后可减轻。
高血压危象的病人剧烈头痛，呈炸裂样头痛，伴头晕恶心，但很少呕吐，常有植物神经功能障碍症状，或美尼尔综合征症状，或急腹症症状等等。
对高血压性头痛进行心理治疗时首先要调动医务人员和病人两方面的积极性，医务人员要了解病人的思想、生活和工作情况，帮助病人认识高血压病是可以预防和治疗的，消除对本病的恐惧心理与悲观情绪，增强战胜疾病的信心，配合医师积极治疗。
治疗时根据病情合理地安排工作和休息，保持足够的睡眠，注意饮食调节，以低盐、低动物脂肪为宜，对于精神紧张、头痛失眠者可服用少量的镇静剂或安定剂。降压药物的使用：①长期给药，宜选用降压作用温和、持久、副作用少、使用方便的口服降压药，如双氢克尿噻、利血平等作为基础降压药②联合用药，常用利尿药和其他降压药物的合用③从小剂量开始，逐渐增加剂量达到降压之目的后，可改为维持量以巩固疗效④急进型高血压病及高血压危象需应用降压作用强的药物，如节后交感神经抑制剂、钙拮抗剂、小动脉扩张剂等⑤对血压显著增高多年的病人，不宜使血压下降过多、过快，因病人往往不能适应反觉不适，而且由于血压过低易导致脑血管意外。
如何治疗出血性卒中所引起的头痛
出血性卒中是指由于各种原因(包括外伤)引起的脑出血、蛛网膜下腔出血、硬膜外和膜下出血。由于出血的颅内占位效应，可以引起颅内压增高；加之血液破坏后释放出大量的血管活性物质，可以直接刺激颅内的疼痛敏感结构，而引起剧烈头痛，尤其以蛛网膜下腔出血和脑室型的脑出血头痛最为剧烈。
出血性卒中引起头痛的防治原则如下：
(1)积极抗脑水肿、减低颅压
快速使用脱水剂抗脑水肿和降低颅内压是治疗出血性卒中的重要措施。常用20%甘露醇125毫升～250毫升静滴，每6～8小时1次，或用甘油果糖500毫升，每日2次静点，也可用速尿脱水。必要时行外科手术治疗，如血肿消除术或血肿抽吸术，其目的是清除血肿，降低颅内压。对于蛛网膜下腔出血所引起的剧烈头痛，可行置换脑脊液疗法(即腰穿成功后，每次缓慢放出脑脊液3～5毫升，然后再缓慢注入等量的生理盐水)，头痛可明显减轻。
(2)病因治疗
治疗引起出血性卒中常见的原因，如高血压、动脉硬化、脑血管畸形、各种原因引起的颅内动脉瘤及血液系统疾病等。
(3)止血
可以用止血环酸、6-氨基己酸、止血芳酸等，以防止再出血，减少血液对颅内头痛敏感结构的刺激。
(4)对症治疗
适当地用一些止痛剂、安定和镇静剂。
高血压和脑动脉硬化引起的头痛也称为偏头痛吗，颞动脉炎也是血管性偏头痛吗?
高血压和脑动脉硬化所致的头痛可以称为血管偏头痛，但不应称为血管性偏头痛。前者以老年人多见，大多有家族史，疼痛与血压升高的程度及动脉硬化的程度有关，与颅内外血管舒缩功能紊乱无关。头痛多为胀痛，部位不定，因血压升高而加重。血管性偏头痛以一侧额、颞部的跳动痛伴有恶心、呕吐为特征，以青年女性为多，同时可以出现一过性偏头痛和眼肌麻痹等表现。因此两者较易区别。颞动脉炎可引起头痛，但不是血管性偏头痛。颞浅动脉变粗、迂曲、压痛、扪之呈条索状、搏动减弱或消失，早期可有低热、盗汗、无力等全身症状，抗核抗体与类风湿因子阳性，激素治疗效果好。因此，不论是从发病年龄、病变部位、疼痛性质及体质和实验室检查来看，它和血管性偏头痛均有本质区别。
颞动脉炎所致的头痛有何特点？
颞动脉炎又称细胞性动脉炎，是一种非特异性动脉炎，最常侵犯颞动脉，其次多累及眼动脉和枕动脉，50岁以上的人发病率较高，临床更多见于60～75岁的人，女性比男性多见，两者之比为3:1。本病在出现低热、困倦、恶心、呕吐、肌肉疼痛、眼球活动障碍、视力障碍的同时也会出现头痛，且头痛是颞动脉炎的主要表现。本病的头痛常为自发性，也会由于触碰面颊部或下颌部、张口或受凉吹风而诱发，咀嚼时可加重，压迫耳屏前方动脉和神经交叉点时也可引起头痛 。头痛的发生与传播符合面动脉的走向，即向下颌放射，终点为内眼角，且面动脉有明显的压痛。少数病人以下颌、 面部、头顶盖及枕区痛为首发症状，面颌动脉区疼痛不明显且在颞动脉供应区颞、额、顶及部分枕区会出现脱发，感觉过敏，溃疡形成。头痛的性质不定，多表现为烧灼样或锤击感，一般晚上重于白天。到医院做化验检查还可以发现患者血沉加快，白细胞轻度或中度升高，中性粒细胞核左移，或出现正常细胞性和正常血红蛋白性贫血，球蛋白增加，碱性磷酸酶轻度增高。颞动脉炎患者的头痛对类固醇激素的治疗有良好效果，有时在类固醇治疗后体温降至正常，1～2周内头痛症状消失，一般治疗剂量为每天强的松40～60毫克，当病人在一周内不再诉有头痛时， 激素应用可逐渐减量至5毫克为止。一般血沉在四周内恢复正常，血沉正常后经几个月再逐渐停止治疗。
在高原地区生活、头痛最常见的原因是什么？
头痛是高原地区生活的人的常见的症状， 而一种叫做高原地区血管性头痛的疾病是造成这一症状的主要原因。这种头痛的特点是：（1）头痛剧烈，持续时间长，反复发作，每次发作的性质、 过程基本相似，发作间期神经精神状态正常。（2）一般说麦角胺治疗有效，吸氧可以缓解症状。（3）多有包括头昏、 胸闷、 心悸、恶心、呕吐、腹胀、失眠、乏力的急慢性高原反应的表现，而无明显的神经系统阳性体征。（4） 植物神经功能不稳的临床表现，包括颜面部充血、发红、头痛、多汗、气急、急躁易怒、嗜睡 、困倦、水肿、四肢发麻、心动过缓、早泄、阳萎、月经不调等。（5） 病程至少超过3个月，发作次数在3次以上。 一般认为高原地区血管性头痛的原因是由于高原地区气压低使人体内部组织器官缺氧， 因为大脑皮质对缺氧较为敏感，所以可能会导致大脑皮质的功能失调而引起神经、精神、心理情绪方面的变化， 最终导致植物神经功能紊乱，血管收缩舒张功能障碍而导致头痛。治疗上一般采用吸氧疗法和麦角胺制剂， 对于反复发作者，另加用强的松30毫克/天及钙离子拮抗剂如尼莫地平治疗。当然，在高原地区应用生物反馈疗法，进行放松训练，消除紧张情绪，矫正异常行为， 会对头痛的预防和治疗起到积极的作用。
颅内动静脉畸形会引起头痛吗？
颅内动静脉畸形的主要症状就是头痛。这里可以举一个例子，有一个52岁的男性患者，有发作性头痛史20余年，头痛呈偏头痛性质，但发作前无先兆，也没有明确的诱因，每次发作持续几个小时，未经治疗头痛亦可自行缓解，来医院检查经脑血管造影发现右颞叶附近有一动静脉畸形，后经行选择性畸形血管栓塞手术后病人痊愈，到目前为止已连续一年无头痛发作。我们说脑动静脉畸形是脑血管畸形的一种，多见于青年人，发病年龄为20～40岁，男性多发，男女比例为1:1～2:1，绝大部分为幕上病变，后颅凹的病变仅占全部病例的5.7%。头痛是动静脉畸形的主要症状，有的病人的头痛为首发症状， 头痛做为非特异性症状，对动静脉畸形的诊断无重要意义，但本病的头痛仍有如下特点：多为发作性，可呈典型的偏头痛样发作，也可以有血管性头痛的特点。当动静脉畸形位于颞叶附近接近硬脑膜时，头痛常比较明显，而当畸形血管破裂出血致蛛网膜下腔出血或脑内大块血肿时，就会出现剧烈的疼痛，颈项强直，恶心呕吐。有人观察未经治疗的动静脉畸形的正常过程，经平均10.4年的追踪观察显示，约42%的病人有出血的危险，29%的病人有死亡的危险，18%的患者有癫痫发作的危险，27%的患者有神经系统病变的危险。因而对动静脉畸形适时选择合理的治疗方案是十分必要的。
脑动脉瘤破裂时的头痛有什么特点?
脑动脉瘤好发于颅内动脉分叉和主干的分支处，动脉瘤的形成与动脉壁的肌层存在先天性的发育缺陷有关。由于承受血流的冲击，该处动脉壁的薄弱点向外突出，逐渐扩张，形成圆形、椭圆形或棱形的囊状膨大，即成为动脉瘤。脑动脉瘤是一种有潜在生命危险的疾病，其危险性在于动脉瘤破裂，发生急剧的颅内出血。全身血压突然急剧的增高，是原有颅内动脉瘤破裂的诱因。约有48.2%～60%的脑动脉瘤破裂之前有先兆症状，如动脉瘤扩大的症状，这时随动脉瘤部位的不同而出现局部或全头痛；另外还可以伴随眼部疼痛，视力减退，视野缺损等症状。当动脉瘤小量漏血时，同样可出现头痛、恶心、呕吐等先兆症状，头痛是动脉瘤破裂时最常见的首发症状，79%为剧烈的全头痛， 30%为局部头痛或偏头痛。有时头痛的部位与动脉瘤的部位有关，如颈内动脉-后交通动脉瘤多位于额眶部；颈内动脉瘤时多有一侧头面部痛；前交通动脉瘤常引起两侧前额部头痛；幕下动脉瘤常引起枕部痛，所有上述疼痛都是剧烈的爆炸痛性质。动脉瘤破裂出血后，一部分出血少的轻症，动脉瘤破裂口自然愈合以及外表粘连的作用，使出血停止，逐渐吸收；而出血凶猛者，多死于血肿的压迫；严重者可出现脑出血、脑梗塞和脑疝。所以动脉瘤破裂的早期诊断特别重要，而患者头痛的性质、部位给我们的诊断提供了一定依据，根据情况行腰椎穿刺、CT扫描、磁共振成像等辅助检查，争取早日明确诊断，给内外科治疗赢得时间。
烟雾病所致的头痛是怎么回事?
烟雾病又称“脑底动脉环闭塞症”或“环发育不全”。在脑血管造影影像上可见模糊的脑底部异常血管网，1955年首先由日本的清水和竹内描述，烟雾为形容模糊不清的样子；1966年铃木称本病为闭塞性脑动脉炎，本病发病率较低，多发于儿童和青少年。头痛是其常见的症状，表现形式多样，可为发作性，亦可为持续性，部位不定，性质不一，没有特定的诊断价值。烟雾病引起头痛的原因可归于血管的炎症、狭窄、闭塞而致血管收缩舒张功能障碍及代偿性的动脉扩张所导致。本病有遗传倾向，有人报告母子或同胞同时发病率高，近年来则认为它与后天因素有明显的关系，多数病人有明显的其他病史，如炎症、高血压、糖尿病、脑动脉硬化、贫血、非特异性动脉炎、结核性脑膜炎、脑脓肿、多发性神经纤维瘤和钩端螺旋体病。一般来说，烟雾病的预后良好，头痛会随着脑底异常血管网的形成，侧枝循环的建立而缓解或消失。
血栓性疾病会引起头痛吗?
一般来说，动脉血栓性疾病如脑梗塞、短暂性脑供血不足(TIA)等仅会出现供血不足的表现，如头晕、眼花、肢体瘫痪、失语等等，不会出现头痛症状。但如果是颅内静脉窦及脑静脉血栓形成时，头痛即是主要表现之一。颅内静脉窦及静脉血栓形成可分为感染性和非感染性两类，感染性多继发于眼眶、面部、乳突或鼻窦感染、脑膜炎、硬脑膜下脓肿及败血症，以海绵窦及横窦血栓形成较为常见非感染性者多与血流瘀滞或高凝性有关，常继发于消耗性疾病、颅脑外伤、产褥期、血液病和心脏病多种疾病状态，以上矢状窦血栓形成多见。由于各静脉窦之间互相沟通，吻合支丰富，因而小的血栓可不产生症状，但如果血栓使静脉窦完全阻塞时则可引起静脉回流和脑脊液回流的障碍，导致脑组织充血、水肿、颅内压力升高。所致头痛的原因是比较复杂的，主要包括以下几方面：(1)颅内压力增高所致，这是静脉窦及静脉血栓所致头痛的主要原因。所以患者一般表现为头部剧烈的难以忍受的疼痛，伴有呕吐，视乳头水肿等。(2)全身感染所致，如有感染者患者一般有不规则发热，寒战，头痛，肌肉酸痛。(3)窦性症状，指由于局部静脉回流障碍所引起的局限性神经症状，如海绵窦血栓形成时会引起三叉神经受累而引起头痛,岩下窦、岩上窦受累时也可导致三叉神经受损而致头痛。
针刺后会不会引起蛛网膜下腔出血继而引起头痛?
一般来说，针刺很少会引起蛛网膜下腔出血，但针刺头颈部穴位时容易出危险，比如针刺大椎、哑门、风池等穴，若是进针过深或进针方向错误，误入枕大孔，进入蛛网膜下腔再用捻转提插手法，就易致蛛网膜下腔血管损伤，引起头痛。这里有一个病例可以说明这种情况。某女，30岁，因癔病全身发抖请人给予针刺治疗,先扎风池穴，捻转提插，又在臀部、手部等处取穴，两个小时后患者因头痛醒来，服止痛药后患者安静入睡，到清晨仍觉头痛及颈项部疼痛，并伴呕吐，服镇痛剂、安眠药后患者疼痛好转，两年以后，患者又出现剧烈头痛，送至医院，经检查诊断为蛛网膜下腔出血。蛛网膜下腔出血时头痛是主要症状，为弥散性剧烈头痛，以枕部为主，并沿颈项部向下放射。上例中患者针刺后2小时出现头痛症状，说明针刺导致蛛网膜下腔内少量、缓慢、延续的出血，红细胞及胆红素直接刺激三叉神经根和第2～7颈神经根，或通过刺激颈神经根而引起颈部肌肉收缩，并通过这些肌肉对枕大、枕小神经挤压，而引起头痛。另外，血液进入脑脊液，放出大量游离肽、5-羟色胺等活性物质引起头痛。后来，随着流入蛛网膜下腔内的血液的增多，继发地引起颅内压力的增高，也会发生头痛。蛛网膜下腔出血轻者可自愈，重者可危及生命，所以针刺时要熟悉解剖部位，严格掌握进针方向和深度，以免造成中枢神经系统的损害。
癫痫强直阵挛发作时出现头痛吗,发作性头痛有可能是癫痫的一种吗?
癫痫是一种临床综合症，以在病程中有反复发作的神经元的异常放电所致暂时性中枢神经系统功能失常为特征。癫痫以发作时的意识丧失和肢体痉挛为特征时称为强直阵挛发作，强直阵挛发作在临床上比较多见，约占癫痫患者中的80%，其发作过程一般包括五个时间段。分别是前驱症状期、先兆期、痉挛期、弛缓昏睡期和意识恢复期。头痛一般发生在前驱症状期和意识恢复期。前驱症状期仅持续数秒，患者有头晕、头痛、耳鸣，然后进入了先兆期先兆期也持续数秒时间，患者逐渐意识模糊，手足和口角开始抽搐接着患者意识完全丧失，口中怪叫，两眼上翻，全身肌肉剧烈抽搐，尿失禁甚至呼吸暂停,这就是人们所说的强直痉挛期，一般持续数秒到2分钟左右再经过数分钟的昏睡，患者的意识逐渐恢复，进入了意识恢复期,患者有头痛，头晕、疲惫乏力等不适主诉。为什么强直阵挛发作前后会有头痛的发生呢?强直阵挛发作中有肌肉强烈的收缩、痉挛，肌肉的收缩可以压迫刺激分布于头面部的感觉神经末梢及血管，发生痛觉结构受刺激而产生了头痛；另外，癫痫发作时神经元所释放的某些神经递质，如5-HT等及肌肉持续收缩时游离出来的钾、缓激肽、P物质等都是致痛物质，均可产生头痛。
发作性头痛可以是癫痫的一种形式,癫痫是一种常见的神经症状，表现特点为突然发生的阵发性、短暂性、反复发作的大脑功能障碍。它的实质是脑灰质神经元的异常放电,不同部位的神经元群放电，其临床表现也不同，当患者的头痛发作为主要表现时，我们习惯地称之为头痛型癫痫，按医学正规分类方法它隶属于自主神经发作的范畴，属癫痫的部分发作，主要是因为发作性头部植物神经异常所致。主要的症状为头痛、头重、头晕、耳鸣，每次发作持续时间约为数秒至数分，还有极少数的为数小时至数日。头痛型癫痫的诊断标准应该包括以下几条：(1)患者的年龄在20岁以下。(2)临床以发作性剧烈头痛为表现，可以并发颈背痛、头晕、耳鸣或其他植物神经异常的表现，如心悸、胸闷、恶心、呕吐、膀胱尿道异常感、尿失禁等等。(3)内科及神经科体格检查无阳性发现。(4)脑电图上有癫痫性放电的存在。(5)抗癫痫药治疗有效。在确定为头痛性癫痫后要积极寻找病因如中毒、肿瘤、缺氧等，尽可能早期、完全祛除之。抗痫药的治疗愈早效果愈好，可选用苯妥英钠、苯巴比妥、乙酰唑胺和卡马西平，一般要正规服药1年以上，待症状缓解脑电图改善后才可缓慢减量直至停药。
脑血栓形成及脑栓塞时会发生头痛吗?
脑血栓形成是指脑动脉的颅内、外段在内膜病变的基础上形成血栓，致使血管管腔狭窄或闭塞，血流受阻，引起脑组织缺血、坏死的一种急性脑血管病。一般本病多在安静或睡眠时发病，意识障碍较轻，一般无头痛。在CT扫描，磁共振成像之前，这些特征成了临床上区别脑部缺血性血管病和出血性血管疾病的重要依据。但随着神经影像学普及应用，我们发现有些发病初有头痛的急性脑血管病患者最后诊断为脑血栓形成。认为可能是因为病变动脉闭塞，引起脑组织供血量的锐减反射性刺激邻近动脉，使邻近动脉扩张而引起头痛当然，如果闭塞的血管较大，引起脑组织大面积软化，伴有明显的脑水肿，颅内压增高，就会引起剧烈的头痛，且伴恶心、呕吐。所以光凭有无头痛、呕吐、意识障碍来鉴别脑血栓形成与脑出血，颅内肿瘤占位是不够的，还需结合其他体检结果，借助辅助检查的手段。如CT在24～48小时后可见到低密度梗塞区，而脑血管造影可显示血栓形成的部位、程度和侧支循环的状况。脑血栓形成一经确诊，就要尽快地采用各种方法恢复脑的血液循环，控制脑水肿，增加缺血区脑组织的代谢要求，防止血栓继续扩大，最大限度减轻脑损伤。
脑栓塞系指身体其他部位的栓子，随血流进入脑血管而引起脑血管的急性阻塞，引起相应供血区的脑功能障碍。按栓子的来源可分为心源性、非心源性和来源不明三类。心源性脑栓塞最多，以风湿性心脏病、心房颤动及亚急性细菌性心内膜炎为最常见，其次为冠心病、先天性心脏病及高血压性心脏病、心脏手术等。当心房颤动或心力衰竭时，易发生湍流而致附壁血栓形成，附壁血栓之碎片或赘生物脱落，随血流进入颅内血管而引起脑栓塞。这类病人平时一般就有缺血缺氧所引起的头痛，表现为全头部持续性胀痛，隐痛，体位及转动头位对头痛无影响，当脑栓塞发生时，一般来说不会突然发生头痛加剧，但如果栓塞了主要的大的供血动脉，如大脑中动脉，就会引起大面积的脑水肿，脑软化，颅内压增高而发生剧烈头痛。这种头痛多位于头颅深部或两侧前额和后枕，呈持续性钝痛，咳嗽、喷嚏等用力动作可使之加重。在起病后的一段时间内，头痛可有缓解和复发,在经过治疗颅压降至正常时，疼痛可消失。脑栓塞在栓子来源没有被清除的情况下容易复发，所以要积极寻找病因，重视病因治疗，如亚急性细菌性心内膜炎、心房纤颤、心力衰竭等应给予正规治疗,且抗凝治疗可减少脑栓塞的复发率。
结节性多动脉炎会引起头痛吗?
结节性多动脉炎可以引起头痛。结节性多动脉炎是原因不明的累及中小动脉的炎症性疾患，主要病理变化为中小动脉各层的水肿、渗出，继而白细胞浸润，最后弹力纤维破坏、断裂、坏死、结缔组织增生、血管闭塞，甚至血栓形成。本病可在任何年龄发生，但以20～50岁多见，男多于女，约为4∶1，主要症状为发热、腹痛、皮疹、心动过速、体重减轻等典型病例为皮下有结节，如黄豆大，有疼痛或压痛，一个或多个，沿动脉排列，或不规则地聚在血管近方，呈周期性发作，发作时有发热。约30%的结节性多动脉炎的患者可因病变侵犯脑部血管而致中枢神经系统受损。如果脑中小动脉病变范围比较弥散，就常引起脑或脑膜炎症状，出现头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状。若病变的血管形成局限性肉芽肿，患者会因为脑瘤样占位而出现头痛、呕吐等颅内压增高的症状。当脑部血管破裂时，可引起脑实质内出血或蛛网膜下腔出血，临床上可有头痛，意识障碍，和/或伴有肢体偏瘫，偏盲，失语，局限性癫痫等局灶性定位症状?/ca>
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