原因：
激素类药物会干扰能量代谢、增加食欲，使人增加体重。
精神类药物，比如抗抑郁药包括帕罗西汀、舍曲林、阿米替林、米氮平，抗精神病药包括奥氮平、利培酮和喹硫平，以及抗癫痫药物卡马西平和加巴喷丁；激素类药物包括强的松和甲基强的松龙是用于治疗类风湿性关节炎、哮喘和部分癌症的重要药物，同时这些药物也会干扰能量代谢、增加食欲，使人增加体重。
长期使用含有孕激素成分的避孕药会增加食欲,导致肥胖；糖尿病用药如口服药物吡格列酮、格列美脲，以及胰岛素均能促进体重增加；降压药如美托洛尔、阿替洛尔、心得安、氨氯地平等都会增加患者体重，这些药物的副作用主要是引起水钠潴留，导致人体水肿，体重增加。
扩展资料
通过调整饮食结构可以减轻药物对体重的影响。可以增加膳食纤维和水的摄入，减少热量摄入。同时需要分散饮食中的热量摄入，比如，每天可少量进食几次，早餐午餐优质饮食，而晚餐不要摄入太多。
同时要增加运动量。这样的瘦身法是长期的过程，不推荐使用减肥药来迅速瘦身，因为减肥药物会引起代谢失调等副作用，影响身体状况，也可能使之前的疾病复发。
参考资料来源：人民网-哪些药会令人食欲大增 让你变胖？
不知大家有没有看过电影《乌云背后的幸福线》，主角Pat患双相情感障碍，因为目睹妻子出轨而情绪爆发，被送到封闭式的精神卫生中心治疗。出院后，他艰难地生活着，没有工作，与父母冲突，与邻居冲突。影片描述Pat遇到了女主角Tiffany一系列跌跌撞撞的故事。正巧她也是一位精神疾患患者。她们第一次见面时最大的话题就是彼此交流服药经验。
字幕中显示，Tiffany服用一种叫做“ 赞安诺 ”（Xanax），这是 阿普唑仑 在美国的商品名，它是很常见的镇静催眠药，另一种叫做文拉法辛，商品名叫做“ Effexor ”，是惠氏制药公司的产品，在中国翻译成“ 怡诺思 ”。如果你留意听Leonard Cohen2009年在伦敦的演唱会，他在开场白里说他最近服用的一大串抗抑郁药物，其中一种就是“Effexor”。（他可是着实尝试了很多抗抑郁药物）
这是一种五羟色胺和去甲肾上腺素双重再摄取抑制剂，也就是说，不但增加五羟色胺能，同时增加去甲肾上腺素能，这种药物对阻滞性抑郁效果较好。
而Pat服用锂剂，即 碳酸锂 ，这是最经典的抗躁狂药，是最古老也最有效的治疗双相情感障碍的药物，它属于情感稳定剂。其次是 思瑞康 ，它是 富马酸喹硫平 的商品名，这是英国阿斯利康制造的一种用途广泛的非典型抗精神病药。难道只有“精神病”才需要服用这个药物吗？不要被这个名字给吓住，美国食药管理局（就是我们常看到的FDA）批准用于辅助治疗难治性抑郁症；它还是治疗双相情感障碍的一种常见药。后面的 阿立哌唑 同思瑞康是同一种药物。笔者上一篇小文章讲到了联合用药的小知识，不妨参考一下。
这二位，对精神卫生中心处方的药物非常不满，他们从头吵到尾，唯独在这个问题上轻松地达成一致：吃药很痛苦。
Tiffany好一些，Pat的药比较重，除了让他昏沉，会让他的体重很快增长。所以即使是在封闭式治疗中心有医护人员严格检查是否按时服药，他还是采用巧妙办法把药吐掉，蒙混过关。
因为他怕胖！
除了躲避服药，他还把一个黑色塑料袋穿到身上跑步，他认为这样出汗多一点，可以减肥。周围的人当然觉得他怪。
在Pat服用的这三种药物，都会引起体重增加。其中以思瑞康最为严重，阿立哌唑引起体重增加得原理同思瑞康一致，但很轻微。碳酸锂也较重，一半以上的服药者体重都会增加，四分之一的服药者会因此达到肥胖的水平。关于碳酸锂，我们以后在专门讲。今天主要讲一下 思瑞康 （富马酸喹硫平），理解了它，就能理解所有的非典型抗精神病药物的致肥胖原理，可以帮助服用这种类型药物的抑郁症、双相情感障碍、精神分裂症患者理解 自己身上到底发生了什么 。
请跟上思路，开始实战：
1.我们饿的时候，本能性的当然要吃饭。吃饱了，就不吃了。（这是理解整个事情的出发点）
2.我们吃了一定量的食物后，渐渐的饱了，我们就不再像刚开始饿的时候那么迫切的想吃饭了。
3.那么这个过程，在我们的脑中是一个什么机制呢：
进食的时候，下丘脑 组织胺（主角！） 水平升高， 组织胺 会去作用于 下丘脑腹内侧核 的 组织胺受体（H1受体） ，组织胺和它的受体结合后， 产生效应 ，这个效应就是 我们不觉得饿了 。
继续进食，组织胺不断作用于组织胺受体，效应增强——我们就觉得饱了。
就是这样的情况。
4.这个过程我们总结一下。吃饭—— 组织胺H1受体被激动的效应 显现——饱了（食欲被抑制），这种调节方式叫做“ 负反馈 ”。
接下来：
1.服用 富马酸喹硫平 之后，它自己同下丘脑腹内侧核处的 组织胺受体（H1受体） 结合了。它结合了又不起作用，而能同它起作用的组织胺又不能同它结合（尸位素餐）。
2.这样，进食的时候，上面所提到的 负反馈调节 失效，我们吃了很多依然不会觉得饱。
情况就是：
每天都这样多吃一碗（两碗或三碗），体重很快就会增加到一个自己都不相信的水平。
道理就是这么简单。很多服药的朋友会觉得自己好像变了一个人，变成了一个每天都很饿，随时都要找食物的人。是的，就是这样的， 我们是我们所是 。在这种机制的作用下，我们就成了这样的人。我们的第一反应是责备他/她自制力差，催他/她少吃一点。可以理解，没有吃过这种药物，感受过那种无底洞式的饥饿的人无从理解这种感受。这不是可以凭意志力去做的事，即使能够忍住时时刻刻的进食冲动，也会感觉烦躁不安，没法正常学习工作。
好，今天我们分享至此。往后，我们会讲讲怎么应对，因为服药而整天觉得饿，进而食量大增导致肥胖的情况。本文中所提到的药物，仅供参考，具体服药，请千万找医生诊断、评估并处方。我的微信ID：leekaomin
祝大家在即将到来的周末愉快:-)
END
答案就是基因。不久前，美国麻省理工学院和哈佛大学的科学家们在新英格兰医学杂志上发表了新的研究成果：调控肥胖（主要是脂肪燃烧）的基因是IRX3和IRX5。这两个基因能直接调节人体的“产热机制”，从而决定过多摄入的热量去向——消耗还是存储。每个人都有这两个基因，该研究有三个重要的新发现：
1、组成这两个基因的众多核苷酸中，只要有一个核苷酸的差异就能决定“胖”或“瘦”。如果基因中含有胞嘧啶，就是胖基因，含有胸腺嘧啶，那就是瘦基因。科学家可以任意切换这两个基因中的任何一个核苷酸来人工定向干扰，制成“胖”或是“瘦”基因，从而得到胖或瘦的小鼠模型。换言之，含有胸腺嘧啶的瘦基因小鼠可以不忌口而不发胖，而含有胞嘧啶胖基因的小鼠“喂水”都长胖。
2、在人体脂肪细胞的实验中发现，这两个基因直接作用于成人的“白色”脂肪细胞内的产热机制，以决定体内脂肪细胞的大小、多少和肥胖的程度。而早先的研究认为产热机制只存在于人类婴儿期或小鼠的“褐色”脂肪细胞，成人体内几乎没有褐色脂肪细胞。这就澄清了一种误导，认为一旦肥胖形成或白色细胞大量堆积后就很难消除。或者煞费苦心在“白与褐”之间的转换中做文章，结果当然都无济于事。
3、这两个基因不必通过大脑，直接调节白色脂肪细胞的产热机制。也就是直接指挥白色脂肪细胞内的产热机制，要么燃烧脂肪，要么存储脂肪备用（长胖）。
那么，日常生活中到底是什么原因造成有的人吃得很少，但依旧很胖，瘦不下来，而有的人吃得多却不胖呢？其实原因就在于基础代谢的高低。基础代谢维持了生命最基本的生命活动，是人体在清醒而又极端安静的状态下，不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等影响时的能量代谢率。
正常人一天中有65%到70%的能量消耗在基础代谢上，另外10%消耗在食物的摄取及消化上，剩下的15%到30%的能量才是活动时消耗的。而我们身体内的能量，主要来源于每天所摄取的食物上。由此可以推断，如果我们从食物中摄取的能量超过了每日身体所能消耗的能量，多余的能量就会变成脂肪储存在体内，体重就会慢慢地增加；反之，体重就会慢慢减少。
因为基础代谢占据了每日消耗能量的65%到70%，因此，在进食同样的能量时，基础代谢高的人就不会肥胖，基础代谢低的人就容易超重或肥胖。
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扩展资料
科学减肥五个方法
1、减少热量的摄入：如果你将每天的热量摄入减少100千卡，那就可能在大约5个星期后减肥4公斤。
2、改变饮食结构:不减少饮食量，而相应改变饮食的结构。用各种水果、蔬菜和谷物取代高脂食物。此外，可以用流质食物代替日常膳食，但要注意选择的食物应充分提供给你所需的营养素。
3、户外运动：每周进行3~5次户外运动是消耗体内脂肪，提高活力的好方法，但每次时间应在30分钟以上。也可步行减肥，每周至少5天，每天走45分钟，行程约5公里，注意要保持一定的速度，不要太慢。
4、举重运动：靠力量锻炼也能使你减肥，因为举重能增加肌肉，肌肉越发达，人体新陈代谢就越快。力量训练不太适合年纪较大的人，为避免受伤，最好请教练。
5、多喝水：喝水可以加速体内代谢循环，促进脂肪的燃烧。此外要少喝饮料，饮料中糖分过高，对身体健康不利。
参考资料/health.people.com.cn/n/2015/0914/c398004-27578740.html"target="_blank"title="人民网-为什么有人喝水也会胖？">/health.people.com.cn/n/2015/0914/c398004-27578740.html"target="_blank"title="人民网-为什么有人喝水也会胖？">人民网-为什么有人喝水也会胖？
/kpzg.people.com.cn/n1/2016/1014/c404390-28777823.html"target="_blank"title="人民网-为什么有人“死吃不胖”？会胖会瘦看看基础代谢率">人民网-为什么有人“死吃不胖”？会胖会瘦看看基础代谢率
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