休克——是一种急性循环功能不全的表现，它的主要原因是有效的循环血量不足，如脱水、失血、过敏、严重心脏病等。主要临床表现为血压下降、心率增快、脉搏细弱面色苍白、皮肤湿冷、尿少，及神志模糊、昏迷等。
晕厥 yūnjué晕厥 (又称错腋)是大脑一时性缺血、缺氧引起的短暂的意识丧失。晕厥与昏迷不同，昏迷的意识丧失时间较长，恢复较难。晕厥与休克的区别在于休克早期无意识障碍，周围循环衰竭征象较明显而持久。对晕厥病人不可忽视，应及时救治。
晕厥是临床常见的综合征，具有致残甚至致死的危险，表现为突然发生的肌肉无力，姿势性肌张力丧失，不能直立及意识丧失。晕厥有一定的发病率，甚至在正常人也可能出现。国外报道晕厥可见于3％的男性和3.5％的女性，占急诊科病人的3％和住院病人的6％。由于发作多呈间断性，存在多种潜在病因，同时缺乏统一的诊疗标准，部分晕厥病例不易诊断且涉及多个科室。因此，详细了解晕厥的机制、临床表现和诊疗方法对于临床工作非常重要。
首先晕厥须与其他神经系统症状如昏厥、眩晕、跌倒发作、癫痫的痫性发作等相区别。昏厥指肌肉无力伴有不能直立将要跌倒的感觉，但意识尚保留，故有时称“晕厥前状态”。眩晕主要是感到自身或周围事物旋转。跌倒发作是突然发生的下肢肌张力消失以致跌倒，能即刻起立并继续行走，多见于椎基底动脉一过性缺血。上述三者都不出现意识丧失。有时晕厥与癫痫中痫性发作不易鉴别，具体方法详见后述。晕厥发作几乎总是直立位置，通常患者有一种难受的感觉预示即将发生昏倒。接着，头晕和地板或周围物体随着摇晃的感觉，并出现精神混乱，打呵欠，眼前暗点，视物模糊，耳鸣，伴或不伴恶心呕吐，面色苍白，大量冷汗。一些缓慢发生的病例中允许患者有时间保护不致受伤，另一些则突发无先兆。
[编辑本段]【发病机制】
晕厥发作最常见的机制是大脑一时性广泛性供血不足。其主要原因包括心输出量下降或心脏停搏；突然剧烈的血压下降或脑血管普遍性暂时性闭塞。一些其他原因如血液生化和成分的异常也可引起晕厥。从病生理角度讲，晕厥和休克都是急性循环障碍的结果，但二者发作速度、严重程度和持续长短不尽相同。休克时，虽心输出量明显降低，但四肢和内脏小血管代偿性收缩，血压相对维持，而血容量做重新再分配，急需氧和血供的心脑相对获得多些，故休克期尽管血压下降，四肢厥冷，但意识相对完好。晕厥时，由于血容量大幅度下降或心输出量急骤降低，使内脏和皮肤小血管收缩作用不能及时发生，导致血压下降，血容量再分配得不到保证，脑得不到最低限度供应以致发生意识障碍。
每一种晕厥类型中的意识丧失是由于与意识有关的那些脑组织血流量降低或脑组织氧利用率下降。脑血流量的大小由心排血量、脑组织灌注压和脑血管床阻力决定。心排血量降低、脑组织灌注压降低或脑血管床阻力增高时脑血流量出现减少。脑血管的自我调节功能保证脑血流量不依赖系统血压地维持在一个狭窄的范围内。一个健康成年人可在收缩压下降到70mmHg的情况下维持脑供血。但老年人和慢性高血压患者对即使较小的血压变化也很敏感，发生晕厥。一般认为，全脑血流减少到约正常时40％即可出现意识丧失，这通常反映心搏出量减少一半或一半以上，直立动脉压下降到40－50mmHg以下。如缺血只持续几分钟，对脑组织不产生持久影响，如时间过长则使脑部各大动脉供血范围间的灌注边缘带发生脑组织坏死。不同类型晕厥中意识丧失的深度、时间各不相同。患者有时对周围事物一概不知，或深昏迷，意识、反应能力完全丧失。意识丧失可维持数秒至数分钟，甚至半小时。通常患者静止躺着，肌松弛，但意识丧失后短暂时间肢体、面部可少量阵挛性抽动。括约肌功能通常保存。脉搏微弱。若使患者位于水平位置，引力不阻碍脑部血供，脉搏常有力，面色红润，呼吸加深加快，意识恢复。
[编辑本段]【病因】
血管神经因素、心律失常、体位性低血压是晕厥最常见的病因，但晕厥发作可由多种原因引起。还有相当一部分晕厥患者的病因是无法解释的。约20年前无法解释的晕厥可占到所有病例的39％。但近年来随着倾斜试验、环路事件监测等新技术的发展和医师对精神疾病诱发晕厥的新认识，越来越多的患者得到了正确的诊断和治疗。2000和2001年欧洲两项关于晕厥的研究显示，神经介导性晕厥占所有病例的35－38％，是最常见的晕厥类型，精神疾病诱发的晕厥可占5.6％，无法解释的晕厥占14－17.5％。
其他因素引起的晕厥
其他一些因素也可能诱发晕厥，尽管较少见，但在临床工作中亦不能忽视。
1 脑源性晕厥
由于脑血管病变、痉挛、被挤压引起一过性广泛脑供血不足，或延髓心血管中枢病变引起的晕厥称为脑源性晕厥。
弥漫性脑动脉硬化时，脑供血维持正常生理功能在低界水平。当血压突然下降或心律失常或突然体位改变而未能立刻适应时，脑供血进一步减少，引起晕厥。短暂性脑缺血发作（TIA）是因动脉粥样硬化狭窄或动脉粥样斑块的微血栓或动脉痉挛而出现的一过性脑供血不足，也可能引起晕厥，特别在累及椎基底动脉系统时。出现偏瘫、眩晕等神经系统症状。但晕厥并不常见。
原发性高血压病和继发高血压如肾性高血压、嗜铬细胞瘤等患者如短时间内血压突然升高，可发生脑血管痉挛和脑水肿，出现剧烈头痛、呕吐等颅高压症状，称高血压脑病，有时伴发晕厥。该型晕厥持续时间长，常伴神经系统体征和视乳头水肿。
脑供血血管异常也可诱发晕厥。多发性大动脉炎多发生于颈动脉、无名动脉、锁骨下动脉等大动脉。受累血管管腔狭窄甚至闭塞，出现相应症状。上肢剧烈运动时，椎动脉通过侧枝逆流至锁骨下动脉（锁骨下动脉盗血综合征），导致纵断面系统供血不足，引起晕厥。
延髓病变如肿瘤、空洞症、第四脑室囊虫、格林巴利综合征等可能影响到心血管中枢。某些抗精神病药和镇痛药对心血管中枢有直接抑制作用。这些病例常伴有体位性低血压。
偏头痛：个别偏头痛患者头痛发作前数分钟可有意识丧失。神志不清发展慢，从不突然发病，可能有梦幻状态。清醒后有剧烈头痛，多位于枕部。多见于女青少年，与月经有关。发生机制可能是基底动脉痉挛致脑干缺血或多巴胺受体反应过度而抑制血管运动中枢。
2 血液成分改变引发的晕厥
低血糖：脑储备糖的能力差，需不断第通过血液输送糖和能量物质。若血糖低于2.8mmol/L便出现低糖的一系列症状如头昏，乏力，饥饿感，冷汗，神志恍惚，甚至发生晕厥。这型晕厥发生缓慢，恢复亦慢，可见于胰岛细胞瘤、肾上腺和垂体疾病、胰岛素或降糖药物过量患者，也可能和胰岛细胞瘤有关。发作时测血糖低。注射葡萄糖可终止发作。
贫血：红细胞携带氧供脑。贫血时血中红细胞数目下降，血氧浓度下降，脑处于缺氧状态。此时突然站立或用力时，脑需氧量增加，造成进一步缺氧，发生晕厥。
过度通气：多见于焦虑性神经症患者，以长期而不显示的焦虑为特点，常体验到一种渴求空气，想深呼吸的感觉，导致呼吸过度，CO2排出过量，血液CO2含量和酸度下降，引起周围血管扩张，回心血量减少，脑血流量降低；低碳酸血症也可导致脑血管收缩和血红蛋白对氧的亲和力增加，降低大脑供氧量，导致晕厥发作。该型晕厥好发于青年女性，前驱期长，发作时有一种不现实感，注意力难以集中和一些难以解释的感觉性描述如口周与四肢末端针刺或麻木感，单侧或双侧胸痛等。接着意识丧失数秒至数分钟。恢复后四肢显著乏力和不安感等残余症状持续较长时间，有时达数小时。当其他方面正常的晕厥患者主诉上述症状伴有焦虑或呼吸困难时易诊断。但回顾性研究时则较难判断。脑电图可见双侧对称同步高波幅慢波。一些患者可通过过度呼吸使症状再现。这些症状最常是焦虑发作的一部分，必须给予相应治疗。
高原性或缺氧性晕厥：在高原缺氧环境下工作或劳动，可因脑急性缺氧耳发生晕厥。在海拔3000米以上，根据血红蛋白离解曲线可知氧张力进一步减低可造成氧饱和度急剧下降。患者表现为紫绀，严重者出现晕厥或抽搐。心率常增加，血压仍正常。
3 精神疾病所致晕厥
癔症多见于青年女性，平时歇斯底里的个性和行为特征。常发作于众人前，如有晕倒，倒地较慢，一般无外伤。晕倒后无动作或有抵抗性动作。时间长短不等，可长达1小时以上。虽不能回答问话但神志未必完全丧失。脉搏、心率、血液、皮肤粘膜颜色、心电图无改变。
焦虑性神经症发作初有胸前紧压感，常伴四肢麻木，发冷。可有抽搐。以后神志模糊，有惊恐失措表现。持续10－30分钟。与体位无关。血压可稍下降，但不过低。心率增加。一部分患者也可由于过度通气引起晕厥。
[编辑本段]【分类】
关于晕厥的分类目前有很多不同的观点，各型晕厥的名称也存在一定争议。表比较合理的一种分类法。其中非心源性晕厥更常见，但心源性晕厥更严重。
一、 心源性晕厥
1. 心律失常
① 缓慢性心律失常：心动过缓与停搏，病窦综合征，心脏传导阻滞等
② 快速性心律失常：阵发性室上性心动过速、室性心动过速等
③ 长QT综合征
2. 器质性心脏病
① 急性心排出量受阻
左室流出道受阻：主动脉瓣狭窄，左房粘液瘤，活瓣样血栓形成等
右室流出道受阻：肺动脉瓣狭窄，原发肺动脉高压，肺栓塞等
② 心肌病变和先天性心脏病：急性心肌梗死，Fallot四联症等
二、 非心源性因素引起的晕厥
1. 神经介导性晕厥
① 血管迷走性晕厥
② 颈动脉窦过敏综合征
③ 情境性晕厥：咳嗽性晕厥，排尿性晕厥，吞咽性晕厥
④ 疼痛性晕厥
2. 体位性低血压
3. 脑源性晕厥
① 脑血管病：脑动脉弥漫性硬化，短暂性缺血发作等
② 脑血管痉挛
③ 大动脉炎，锁骨下动脉盗血
④ 延髓心血管中枢病变
⑤ 偏头痛
4. 血液成分异常引起的晕厥
① 低血糖综合征
② 贫血
③ 过度通气综合征
④ 高原性或缺氧性晕厥
5. 精神疾病所致晕厥：癔症，焦虑性神经症等
[编辑本段]【临床表现】
1、晕颁发生于坐位或直立位，且有明显诱因者，考虑血管抑制性晕厥(单纯性晕跃)或体位性低血压。前者多由于情绪紧张、恐惧、疼痛、疲劳等引起，晕照前常有短时的前驱症状；后者多发生持久站立或久蹲后突然起立，有某些体质虚弱或服用冬眠灵、降压药后，多无前驱症状。
2、突然转头或衣领过紧诱发晕厥，伴有抽搐、心率减慢、血压轻度下降者，考虑颈动脉窦综合征。
3、在剧烈咳嗽之后或睡中醒来排尿时发生晕厥，考虑咳嗽或排尿性晕厥。
4、晕厥发生于用力时，考虑重症贫血，主动脉瓣狭窄或原发性肺动脉高压症。
5、晕厥伴有心律失常、发绀、苍白、心绞痛者，考虑心源性晕厥。如急性心源性脑缺血综合征、完全性房室传导阻滞、阵发性心动过速、心房纤颤、心室纤颤、心脏骤停、心肌梗死等。若反复发生晕厥或癫痫样抽搐，并有二尖瓣狭窄征象者，应考虑左房粘液瘤或左心房巨大血栓形成，其晕厥常发生于体位改变时。
6、晕厥伴有肢体麻木、偏瘫、偏盲、语言障碍等症状，考虑一过性脑缺血发作。
7、晕厥有失眠、多梦、健忘、头痛病史，考虑神经衰弱、慢性铅中毒性脑病。
[编辑本段]【诊断】
晕厥作为临床常见的综合征具有一定的致残和致死率。因此尽快对这类患者作出诊断并给予治疗具有十分重要的意义。但是很多情况下晕厥患者确诊并不容易。详细了解患者病史，仔细查体（包括测量血压）和心电图检查是诊断晕厥及判断其发生原因的三个基本要素。其他一些实验室和器械检查也是必要的。
1 病史和常规检查
病史和体检可确诊约45％的晕厥患者。病史可使医师确定患者属于晕厥发作并提供一些有助于诊断和鉴别诊断的信息。采集病史应注意既往史，诱发因素，前驱症状，体位，持续时间，伴发症状，恢复情况，家族史等情况。
诱发因素：发作于接触突然的恐惧、疼痛或不愉快图象、声音等事件后或体弱者站立过久后首先考虑血管迷走性晕厥。转头或压迫颈动脉窦后诱发的晕厥应注意颈动脉窦过敏。体位性低血压引起的晕厥常由于卧位或蹲位突然站立诱发。情境性晕厥由咳嗽、排尿等特殊情境诱发。疲劳、紧张或用力常诱发心源性晕厥，但训练良好的没有心脏病的运动员活动后晕厥应注意血管迷走性晕厥的可能。若晕厥发作于改变体位后（弯腰、翻身等）同时伴有心脏杂音则可能是心房粘液瘤或血栓。上肢活动后出现晕厥的患者若发现双上肢血压或脉搏不对称则应注意锁骨下动脉盗血或主动脉夹层。
前驱症状与体位：血管迷走性晕厥发作前常现出现头晕眼花，四肢乏力，冷汗、苍白等迷走神经兴奋症状。情境性晕厥一般无前驱症状或有短暂的头晕眼花，接着出现意识丧失。心源性晕厥和广泛脑血管硬化引起的晕厥常无明显前驱症状。高血压脑病引起的晕厥在发生前有剧烈头痛和呕吐。低血糖和过度换气性晕厥前驱期长，表现为头昏乏力，低血糖时出汗明显。低血糖、过度换气及多数心源性晕厥与体位无关。体位性低血压诱发晕厥在患者由卧位站起后很快发生。反射性晕厥多发生在坐位或站位。
持续时间：反射性晕厥持续时间最短，仅数秒钟。过度换气和低血糖诱发的晕厥一般历时数分钟，呈逐渐发展。冠心病引起的晕厥持续时间长。主动脉瓣狭窄引起的意识丧失可长达10分钟之久。发作短暂，无征兆而有心脏病基础的患者首先考虑心律失常。
伴随症状：体位性低血压性晕厥发作时收缩压可低于60mmHg。疼痛性晕厥常伴面部或咽喉疼痛。心源性晕厥常伴心血管体征如心律失常，血压下降，紫绀，呼吸困难等，亦可出现短暂的肢体抽搐。脑源性晕厥患者多有失语、偏瘫等神经系统受损体征。过度换气患者常有手面麻木感或刺痛。反复发作伴多种躯体不适而不伴心脏病的晕厥一般源于精神疾病。
发作后恢复情况：反射性晕厥发作后迅速恢复，少数有片刻软弱无力。心源性晕厥常有胸闷，呼吸急促，乏力；严重者呼吸困难，心绞痛；极严重者可猝死。
既往史和家族史：有晕厥或猝死家族史的晕厥患者应注意长QT综合征、肥厚性心肌病或WPW综合征的可能。在老年晕厥患者应特别注意其服药史，尤其是更换药物和服用新药物时。
体格检查：对晕厥患者应立即测量脉搏、心率、血压，同时注意有无面色苍白，呼吸困难，周围静脉曲张。尤其应注意体位性低血压，双上肢血压和心脑系统体征的检查。立位血压应在患者平卧5分钟后站起3分钟后测定。
一些特殊的病史、症状或体征往往提示某种类型晕厥的可能。表3归纳了部分对晕厥患者具有助诊意义的临床特征。
辅助检查和特殊检查：一般所有晕厥患者都建议进行心电图检查。晕厥患者血电解质、血常规、肝肾功能检查一般难以获得有意义信息故不作为常规检查，除非病史和体检提示上述指标可能存在问题。疑为心源性晕厥而常规心电图不能发现异常者应行心电监测和超声心动检查以了解心脏情况。若怀疑存在心律失常而心电监测无阳性发现可采用心内刺激的电生理描记。刺激时约有2/3患者出现室性心动过速、束支传导阻滞、心房扑动、病窦综合征等。这种方法对缺血性心脏病和既往心梗患者有特别的价值。似有植物神经功能异常者可做植物神经功能检查。疑有器质性神经系统疾病应做脑电图，头颅CT或MRI检查明确中枢神经系统疾病性质。疑有肺功能不全、低血糖者应做动脉血气和血糖测定。
复发性晕厥患者若两次发病间期无自发发作而诊断不清时，可考虑诱导发作。通过再现发作常可使一些晕厥诊断明确，如颈动脉窦过敏，体位性低血压，咳嗽性晕厥（Valsalva手法：紧闭声门时呼气）。过度换气伴晕厥患者可让之快速深呼吸2－3分钟诱发晕厥。这一操作亦有治疗价值。当患者了解到简单通过控制呼吸就能任意产生或减轻症状时，作为疾病基础的焦虑可得到一定的改善。在上述情况中，最重要的不在于能否诱发症状（上述操作在健康人中也常可诱发出症状），而在于是否发生于自发性发作中的症状的确在人为发作中再现。
头向上倾斜试验（HUT）对于晕厥的鉴别诊断有重要意义，特别是反复发作而无器质性心脏病的病例。对于明确诊断的单发血管迷走性晕厥不需此试验。其原理是：由卧位起立时静脉容积增加，心室前负荷减少，心输出量减少，主动脉弓和颈动脉窦压力感受器张力下降，迷走神经传入张力下降，而交感神经传出张力增加。因此正常人的反应是心率稍增加，收缩压稍降低，舒张压稍增加，平均动脉压不变。在神经介导性晕厥中，突然减少回心血量可导致心室近乎完全排空的高收缩状态，进而过度刺激位于左室下后壁机械感受器C纤维，迷走神经传入信号增加，导致神经中枢矛盾性心率下降和外周血管扩张及低血压。操作于上午9－12时进行。患者空腹，在试验台平卧15分钟同时描记心电图、血压和心率。随后头向上倾斜60－80o，保持30－45分钟或至出现心动过缓、血压下降等晕厥前或晕厥症状。试验开始同时使用一些药物可提高试验阳性率，但对特异性有一定影响。如普鲁卡因胺，异丙肾上腺素等。特别是舌下含服硝酸甘油0.3mg方便且耐受性好，尤其在老年人和冠心病患者，建议使用。试验结束后保持卧位至症状消失。主动脉瓣狭窄，左室流出道狭窄，二尖瓣狭窄，冠脉近端病变和严重脑血管病患者应避免倾斜试验。
[编辑本段]【鉴别诊断】
晕厥与眩晕、跌倒发作等症状鉴别不难。但癫痫与晕厥都有短暂的意识丧失，在临床上有时易混淆。多时患者借助脑电图上有无痫性放电或尖波、棘－慢波可鉴别。若脑电图无异常则诊断较困难，有时目击者的描述很重要。可参考下列临床特征：
①癫痫患者肢体抽搐发生在意识丧失之前或同时，分强直期和阵挛期两相。抽搐持续时间长。而晕厥患者抽搐发生在意识丧失之后10分钟以上时，形式为全身痉挛，持续时间短。
②癫痫大发作与体位改变和情境无关，不分场合时间。而疼痛、运动、排尿、情绪刺激、特殊体位等诱发的意识丧失往往提示晕厥。
③伴有出汗和恶心等症状的发作性意识丧失往往提示晕厥而非癫痫。
④癫痫发作后常有意识模糊状态，少则几分钟，多则几小时。部分患者发作后嗜睡或精神错乱。晕厥发作后意识恢复多较快，少有精神紊乱。
[编辑本段]【治疗】
晕厥患者治疗的主要目的应包括预防晕厥再发和相关的损伤，降低晕厥致死率，提高患者生活质量。大多数晕厥呈自限性，为良性过程。但在处理一名晕倒的患者时，医师应首先想到需急诊抢救的情况如脑出血、大量内出血、心肌梗死、心律失常等。老年人不明原因晕厥即使检查未发现异常也应怀疑完全性心脏阻滞和心动过速。发现晕厥患者后应置头低位（卧位时使头下垂，坐位时将头置于两腿之间）保证脑部血供，解松衣扣，头转向一侧避免舌阻塞气道。向面部喷少量凉水和额头上置湿凉毛巾刺激可以帮助清醒。注意保暖，不喂食物。清醒后不马上站起。待全身无力好转后逐渐起立行走。老年人晕厥发作有时危险不在于原发疾病，而在于晕倒后的头外伤和肢体骨折。因此建议厕所和浴室地板上覆盖橡皮布，卧室铺地毯，室外活动宜在草地或土地上进行，避免站立过久。
对于神经介导性晕厥，应以预防为主，对患者的教育是最基本手段。患者都应认识有可能诱发晕厥的行为如饥饿、炎热、排尿等并尽可能避免，还应了解晕厥发作的先兆症状并学会避免意识丧失的方法：在出现晕厥前状态时立即平躺和避免可能致伤的活动。另外，注意对可能诱发晕厥的原发病（如引起咳嗽的疾病）的治疗。血管扩张药因可增加晕厥发生率应停用。对血容量不足的患者应予补液。血管迷走性晕厥多数为良性。对于单发或无危险因素的罕发的晕厥患者可不予特殊治疗。对于较重的患者可采取扩容，轻微体育活动，倾斜训练（反复长期的倾斜训练直到患者立位反应消失）等较安全的方法。近年来国内外一些学者进行了药物和起搏器治疗血管迷走性晕厥的研究，但其有效性和可行性尚不明确。一些无对照或短期对照试验提示β阻滞剂、氟氢可的松对血管迷走性晕厥有一定效果，但尚缺乏长期对照前瞻性研究的支持。起搏器尽管可能延长晕厥的先兆期但难以预防发作，故不提倡。对于颈动脉窦过敏，患者应避免穿硬领衣服，转头宜慢或在转头同时逐渐转动整个身体，若存在局部病变给予相应治疗。平时可服用阿托品或麻黄素预防发作。双腔起搏治疗也有一定效果，特别是在心动过缓的患者。对于情境性晕厥应尽可能避免特殊行为。对于排尿、排便等无法避免的行为可采用保持血容量，改变体位（由立位改为坐位或卧位），减慢体位改变速度等方法。另外，排便性晕厥患者使用大便软化药，排尿性晕厥患者睡前减少饮水特别是饮酒，吞咽性晕厥患者少食冷饮和大块食物也利于预防晕厥发作。
体位性低血压患者的治疗应包括血容量不足时的补液和停用或减量产生低血压的药物。避免长久站立和长期卧床，戒酒有一定预防作用。另外一些方法，如增加盐和液体摄入量，使用弹力袜和弹力腹带，随身携带折叠椅，锻炼腿和腹部肌肉也有帮助。若上述方法效果不好可考虑上文提及的药物治疗。
心源性晕厥的治疗首先应针对病因如心肌缺血，电解质紊乱等。缓慢性心律失常多需要安装起搏器。药物可选用麻黄素、阿托品、异丙肾上腺素等提高心室率。一部分患者的心律失常可能由药物如钙阻滞剂、治疗快速性心律失常时用的膜活性药等引起，应停用，若无好转也应安装起搏器。心动过速主要采用药物或电复律。室上性心动过速药物治疗效果不清，可选用导管消蚀术。室性心动过速无心衰或轻度心衰患者可用III型抗心律失常药（首选胺碘酮），若心功能不佳可用埋藏式心脏自动转律除颤器（ICD）。原发性长QT综合征以β阻滞剂和左侧星状神经节切除术为主。若患者存在器质性心脏病应避免剧烈运动并给予必要药物。有指征者尽快手术。冠心病合并室速常引起猝死，必要时安装ICD。
脑源性晕厥和精神疾病所致晕厥可由专科医师协助治疗。低血糖、贫血等可按常规处理。
休克休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足,不能维持生命需要的一种状态,通常都有低血压和少尿.
休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2 的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加.随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡.引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全.
低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低.
常见的原因为急性出血,见于损伤,消化性溃疡,食道静脉曲张或主动脉瘤破裂.出血可为显性(如呕吐或黑粪)或隐性(如异位妊娠破裂).
低血容量性休克亦可由于体液(而非血液)的偿失增加(表204-1).发展到低血容量常需数个小时,且可伴以血红蛋白(Hb)或红细胞压积(Hct)的增加(由于血液浓缩).
低血容量性休克可由于液体摄入不足,导致脱水,常伴以液体偿失的增加.通常是因为神经源性或体力不支,病人对口渴不能作出增加液体摄入的反应.在住院病人,如果循环不足的早期症状错误地被认为是心力衰竭的表现,而撤去补液或给予利尿剂可致低血容量.
血管扩张性休克 血管扩张性休克是由于血管扩张所致的血管内容量相对不足.循环血容量正常,但心脏充盈不足.许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张；如严重的大脑损伤或出血(神经源性休克),肝功能衰竭或摄入某种药物或毒物.休克伴以细菌感染(菌血症或败血症性休克---参见第156节)可部分由于内毒素的血管扩张效应或其他化学媒介作用于周围血管,从而减少血管阻力.此外,有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的代偿性血管收缩不足所致.如果血管阻力减低,心排量不能相应增加则发生动脉血压降低.当血压低于体循环血压的临界点,生命器官的灌注将不足.继发于冠脉灌注不足的心肌功能不全或其他机制(如心肌抑制因子或其他毒性物质的释放)可使血管扩张所致的休克复杂化.
心源性休克 除了血管内容量不足以外,心排量相对或绝对减少可导致休克.其原因见表204-2.
症状和体征
症状和体征可由于休克本身或所属疾病引起.神志可能尚保持清醒,但淡漠,意识模糊,瞌睡常见.手和足发冷,潮湿,皮肤常发绀和苍白.毛细血管充盈时间延长,在极端严重的病例,可出现大面积的网状青斑.除有心脏阻滞或出现终末心动过缓外,脉搏通常细速.有时,只有股或颈动脉可扪及搏动.可有呼吸增快和换气过度,当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停,后者可能为终末表现.休克时用气囊袖带测得的血压常低下(收缩压＜90mmHg)或不能测得,但从动脉插管直接测得的数值常较之明显为高.
败血症性休克为一种血管扩张性休克(参见第156节),病人常有发热,发热前伴有寒战.心排量增高伴以总周围阻力减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒.因此早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红,脉搏洪大,血压或落或起(高血流动力学综合征).虽然心排量增高,但尿量减少.神志模糊,意识混乱可为先兆症状,早于低血压出现前24小时或更早.有些病人即使经血流动力学直接测定证实存在明显的心排量增加和血管阻力降低,但以上表现可不明显.在晚期可出现体温过低.其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克的表现.
并发症
肺部并发症常与休克并存或在休克时发生,不能忽略.低血容量后肺水肿通常是复苏期间滴注液体过量引起,它可与肺炎混淆,后者由于未被认识的脓毒病或由于暂时性的中枢神经系统抑制时胃内容物的吸入.在败血症性休克,肺水肿通常由于肺毛细血管和肺泡上皮的通透性增加使液体渗入肺部增多所致.该并发症(成人呼吸窘迫综合征)是很严重的.流体静力学的肺水肿常并发于心源性休克,因为肺毛细血管嵌入压(PCWP)明显增加.
昏厥
概述
昏厥是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒，系因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。
病因病理病机
发病机理
昏厥的产生可由于心输出量的明显减少，或心脏瞬时停搏。大循环中周围血管阻力下降，或由于局部脑供血不足所致。当人体站立时，心输出量停止1～2秒钟，就会有头昏无力感，3～4秒钟却可发生意识丧失。
当人体站立时，人体的纵轴与地心引力的方向一致，由于引力对人休流体静力压的作用，使脑血流量下降，300～800ml血液灌注下肢，影响静脉回流，使心搏出量下降，此时通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的反射作用等，使血管运动中枢抑制冲动降低，交感神经张力增加，引起加压反射，使周围血管收缩，血压即上升以及心率加速、心脏收缩增加、心输出量增加，以维持正常的脑血流供应。当上述自动调节的任一环节发生一时性障碍时即有可能引起昏厥，故昏厥也多在直立位时发生。
病因
一、心源物昏厥。由于心律失常，心肌梗塞等原因引起心搏出量急骤降低所致。特别常见于房室传导阻滞，室性阵发性心动过速等，临床表现为突然昏厥，面色苍白，引至出现癫痫样抽搐。主动脉瓣狭窄和肺动脉高压可使心脏搏出量减低，临床表现除昏厥外甚可有心绞痛，肺动脉狭窄时还可有呼吸困难和紫绀现象。左心房粘液瘤和二尖瓣狭窄而梗阻引起的昏厥，常发生在体位改变时，使粘液瘤或栓子嵌顿在二尖瓣口，造成二尖瓣口阻塞，使心输出量中断，导致昏厥。
二、反射性昏厥。这是一种常见的昏厥，（一）由于迷走神经张力增高，导致心脏搏动抑制和全身周围血管扩张，心脏输出量降低而引起昏厥者常发生在恐惧、焦虑、晕针、情绪紧张，外伤，通气不良，长时间的站立等。（二）体位性晕厥，多在卧位转成直立时发生，常见于应用某些药物，如三环类抗抑郁药，吩噻嗪类，降压药等，或某些疾病时如糖尿病性神经病变等。（三）颈动脉窦过敏性昏厥。颈动脉窦过敏者可发生窦性心动过缓、心脏收缩力减弱或周围血管扩张，多为颈动脉窦部位血管硬化，邻近部位的炎症、外伤或肿物等因素有关，此类昏厥可自发，也可因衣领过紧或/和转头时衣领或/和颈椎横突刺激颈动脉窦而被诱发。
三、排尿性昏厥。在排尿时或排尿后突然发生，多见于男性，尤易于夜间起床排尿或蹩尿过长时出现。夜间睡眠时，肌肉松弛，血管扩张，身体突然从卧位到站立时，加之排尿进腹压急骤下降，而血管运动调节反射功能迟缓时即可导致血压下降，昏厥发生。
四、脑源性昏厥。由于颅内外脑血管病变或血管运动中枢本身受损引致的昏厥。多见于短暂性脑缺血发作、无脉症、锁骨下动脉盗血症、脑动脉硬化症和高血压性脑病，还有颈椎病由于骨质增生，当转头时受到椎骨刺或外界压力的突然压迫，以及颈内动脉扭曲的突然加剧亦可致病。脑干病变，如肿瘤、炎症，变性等，都可直接或间接影响延髓血管运动中枢而产生昏厥，常有定位体征可供诊断。
五、其它昏厥。常见于有慢性阻塞性肺部疾病或伴有肺气肿者，在剧烈咳嗽之后意识丧失，当呼吸重新恢复后清醒，这是因咳嗽引起胸腔内压力升高。使静脉回流不畅，心输出量下降而导致昏厥。屏气性昏厥，持续用力屏气也可产生昏厥，机理同上。失血失水性昏厥，可由各种原因引起的急性大量失血失水，有效循环量急骤减低所致，高山适应浪和低血糖性昏厥，系由于吸入空气中氧含量和血糖含量不够所致。
诊断及鉴别诊断
一、病史特点：（一）除向患者直接了解病史外，亦需请目睹者提供当时情况，包括询问昏厥前的情况，有无先兆等；昏厥时意识障碍的程度和持续时间的长短，以及当时的面色、脉搏、有无尿失禁及肢体抽动等；和意识恢复后的主观不适等。（二）注意昏厥发作的诱因，如单纯性昏厥常有悲哀、恐惧、焦虑、晕针、见血、创伤、剧痛、闷热、疲劳等刺激因素；心源性昏厥多见于运动过度或用药不当；还要注意有否排尿、便、咳嗽、失血失水等诱因。（三）注意发作时的体位及头位，直立性低血压性昏厥多发生于从卧位转为立位时，颈动脉窦过敏性昏厥多发生于头位突然转动等。（四）注意昏厥发作时的速度和时间，如反射性昏厥一般起病略缓，时间短暂；心源性昏厥一般起病突然，时间长短不一；脑源性昏厥一般起病较缓慢，时间长短不一。（五）注意昏厥发生时的临床表现，一般突然意识丧失、摔倒、面色苍白、四肢发凉，无抽搐，无外伤及舌咬伤和尿失禁。
二、查体。应特别注意检查心血管系统，如有无心脏瓣膜病，心律紊乱，不同体位的血压、脉搏有无异常，颈部动脉搏动是否减弱和异常杂音等。
三、有关的实验室检查。（一）激发试验：1.颈动脉窦刺激和颈动脉压迫试验。检查者先以拇指按摩患者单侧颈动脉窦，左右交替进行，需要时可同时按摩双侧颈动脉窦，每次按摩时间为30秒，如有阳性反应立即停止按摩，如为阴性反应，即以拇指用力压迫患者颈动脉，左右交替进行，一般压迫持续时间为30秒。如有阳性反应者一般在10-30秒即可出现异常。在作以上试验同时应严密观察患者临床表现，监测血压，心电图和脑电图， 一旦发现异常，即应终止颈动脉按摩或压迫。作本检查就在具有抢救设备和药物的条件下进行，以防不测。2. 双眼还需压迫法：检查者以拇指和食指压迫患者双眼球，阳性者在10～15秒时可出现昏厥。体弱，高度近视和严重心脏病者禁用。3. 吹张法：患者平卧或坐位，常规心电图及/或脑电图检查后，嘱患者深吸气后紧闭口鼻，立即屏气，亦可使劲排气，15秒钟后再作心电图及/或脑电图复查，出现各种心律紊乱或脑电波为阳性。部分患者可出现昏厥或抽搐。上述试验阳性者有助诊断，但阴性者不能除外昏厥。（二）辅助检查：心电图、心脏B超等检查一般适用于各型心源性昏厥，反射性昏厥；脑电图检查适用于脑源性昏厥、心源性和反射性昏厥；颈动脉和椎动脉Doppler超声检查，脑血管造影，头颅CT及脑脊液检查等适用于脑源性昏厥。还有颈椎片和胸片，血糖、血脂等亦可酌情检查。
应与下述症状或疾病相鉴别：
一、失神发作（癫痫小发作）。主要表现为发作性短暂意识障碍，突然失神，持物落地，无明显诱因和先兆，一般不倒地和无发作后的乏力感，脑电图检查有助于鉴别诊断。
二、猝倒症。主要表现为-种突发的-过性全身肌张力降低，软瘫倒地，不伴有眼黑，意识障碍和出冷汗等，常在大笑时发病，病发后亦无任何不适。
三、眩晕。主要表现为自身或外物旋转感，因站立不隐常就地卧倒，伴有恶心，呕吐和眼震，一般无意识障碍，一次持续数十分钟，数小时或数天后逐渐好转。
四、休克。主要表现为面色苍白，脉细弱，出冷汗，血压明显下降或测不到，早期意识清楚为其特点。
治疗
昏厥发作能迅速好转，便可因突然倒地而致外伤，故重点在于病因治疗和预防发作。
（一）昏厥发作时的处理。使病人立即低头平卧位，解开衣领和裤带，片刻后常可自行清醒。如意识恢复较慢，血压过低，心动过缓者可试行针刺人中诸穴，一次肌注苯钾酸钠咖啡因0.25克或阿托品0.5毫克。必要时吸氧等。如仍属无效时，应注意排除其它各类严重器质性昏厥的可能性。
（二）病因治疗。如病因已查明，应尽早进行病因治疗，这是根治昏厥的最有效措施，如有明确诱因者尽量避免之。
预防
如有明确诱因者尽量避免之。
急救方法
发生昏厥，不要惊慌，应先让病人躺下，取头低脚高姿势的卧位，解开衣领和腰带，注意保暖和安静。针刺人中、内关穴，同时喂服热茶或糖水。一般经过以上处理，病人很快恢复知觉。若大出血、心脏病引起的昏厥，应立即送医院急救。
欢迎分享，转载请注明来源：优选云
微信扫一扫
支付宝扫一扫
