【概述】
1． 原发性肿瘤：起源于头颅、椎管内各种组织结构，如颅骨、脑膜、脑组织、颅神经、脑血管、脑垂体、松果体、脉络丛、颅内结缔组织、胚胎残余组织、脊膜、脊神经、脊髓、脊髓血管及脂肪组织等；胶质瘤最多、脑膜瘤次之，再次为垂体腺瘤、神经纤维瘤、脑血管畸形等。
2． 继发性肿瘤：转移瘤或侵入瘤等。
【发病率】
10～12/100000人口/年，仅次于胃、肺、子宫、乳腺、食道肿瘤，约占全身肿瘤2.5%。儿童期为7.5%。
1． 年龄：可发生于任何年龄，成人多见。
2． 性别：一般发病与性别无多大差异，但松果体瘤、多形性胶质母细胞瘤、血管网状细胞瘤、颅咽管瘤、转移瘤、神经鞘瘤和畸胎瘤等，男性稍高于女性（男:女＝3.2:1），而脑膜瘤则以女性发病率占优势（女:男＝1.2～1.5:1）。
3． 发病年龄与肿瘤的好发部位及其病理性质有一定关系：
①儿童：小脑幕下中线部位，常见髓母细胞瘤、星形细胞瘤、室管膜瘤、颅咽管瘤及松果体瘤等；
②成年：多发生于幕上，少数位于幕下，常见星形细胞瘤、脑膜瘤、垂体腺瘤及听神经瘤等；
③老年：多位于大脑半球，以多形性胶质母细胞瘤、脑膜瘤或转移瘤等居多。
【分类】
1. 按生长部位分类：依肿瘤生长在颅内结构的不同部位而定，如额、顶、枕、颞叶，小脑、脑干、丘脑、鞍区、脑室内、小脑脑桥角区等。
2. 按病理学性质分：WHO（1995）
类 型 各自的类别
胶质细胞瘤 星形细胞瘤（含多形性胶质母细胞瘤）、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤、髓母细胞瘤、脉络丛乳头状瘤（癌）、松果体细胞瘤、混合性胶质细胞瘤
脑膜瘤 内皮细胞型、纤维型（纤维母细胞型）、混合型、砂粒型、血管瘤型、乳头型、间变性（恶性）脑膜瘤
垂体腺瘤 a. 无分泌性腺瘤； b. 分泌性腺瘤：生长激素、催乳素、促肾上腺皮质激素、甲状腺刺激素、滤泡刺激素、黑色素刺激素细胞腺瘤； c. 垂体腺癌； d. 垂体细胞瘤
神经纤维瘤（含神经鞘瘤） 听神经（鞘）瘤、三叉神经纤维瘤、舌咽神经瘤、副神经瘤等
先天性肿瘤 颅咽管瘤、畸胎瘤、皮样或上皮样囊肿、拉赛克裂囊肿、胶样囊肿等
血管性肿瘤 血管网状细胞瘤（血管母细胞瘤）
转移瘤与侵入瘤 a. 来自肺、胃肠道、乳腺、泌尿生殖系等癌瘤的脑转移； b. 由鼻咽癌、巨细胞瘤、脊索瘤、软骨瘤等向颅内侵入
其他肿瘤 浆细胞瘤、淋巴瘤、黑色素细胞瘤、肉瘤或不能分类的肿瘤等
胶质细胞瘤，临床上仍延用克诺汉（Kernohan）四级分类法：Ⅰ级：肿瘤细胞大小、形态、染色均匀一致，分化良好，属于良性，但临床病理发展趋于向恶性发展；Ⅱ级：部分瘤细胞大小不一，偶见瘤细胞分裂相，属低级别恶性肿瘤；Ⅲ级与Ⅳ级：瘤细胞分化不良，大小及形态不一，深染，核分裂相多，并可见瘤巨细胞，属高级别恶性肿瘤。
【病因】确切病因尚未完全清楚。
1.先天因素：胚胎发育过程中原始细胞或组织异位残留于颅腔内，在一定条件下又具备分化与增殖功能，可发展成为颅内先天性肿瘤。这类肿瘤生长缓慢，多属良性，常见有颅咽管瘤、脂肪瘤及胶样囊肿等。
2.遗传因素：人体基因缺陷或突变可形成颅内肿瘤.多发性神经纤维瘤属神经系统肿瘤遗传最具典型的代表，为常染色体显性遗传性肿瘤,约半数病人有家族病史。视网膜母细胞瘤系常染色体显性遗传方式传播，单发性病灶占3/4，具有体细胞的突变，约有12%～17%可传给子代；多灶性病变则有细胞的染色体改变，家庭中的其他子代成员很有可能易感，约50%～65%能传给子代。
3.物理因素：
(1) 创伤：一般认为，创伤可引起脑、脑膜瘢痕组织间变而成为肿瘤。
(2) 射线：研究发现，放射区域的细胞突变是肿瘤形成的基础。此类肿瘤以恶性为多。
4.化学因素：诱发的肿瘤可为胶质细胞瘤、脑膜瘤、肉瘤、垂体腺瘤和松果体瘤等。
5.生物学因素：常见的致瘤病毒有腺病毒、肉瘤病毒、脱氧核糖核酸病毒、核糖核酸病毒、多瘤病毒及猴空泡病毒等。这些病毒可诱发脑膜瘤、松果体瘤、肉瘤、星形细胞瘤、胶质母细胞瘤、室管膜瘤、脉络丛乳头状瘤和髓母细胞瘤等。病毒的致瘤机制是它们进入细胞后，在胞核内合成DNA时（即细胞的S期），迅速地依附并改变染色体的基因特性，使细胞增殖与分裂功能发生畸变而形成肿瘤。
【临床表现】
取决于脑瘤的部位、性质和肿瘤生长的速度，并与颅脑解剖与生理的特殊性相关。
发病多缓慢。首发症状可为颅内压增高或神经定位症状如肌力减退、躯体麻木、癫痫等。于数周、数月或数年之后，症状增多，病情加重。
急性发病者可于数小时或数日内突然加重恶化，陷入瘫痪、昏迷，多见于肿瘤囊性变、瘤出血（瘤卒中）、高度恶性的肿瘤或转移瘤并发急性弥漫性脑水肿，或因瘤体突然阻塞脑脊液循环通路，以致颅内压急剧增高，导致脑疝危象。
一、 颅内压增高：85%。
（一）原因：
1．肿瘤的占位作用：肿瘤在颅内呈扩张性或浸润性生长，超过颅腔代偿限度（约达到颅腔容积的8%～10%），即出现颅内压增高。
2.脑脊液循环通路梗阻：肿瘤压迫或因肿瘤妨碍了脑脊液的吸收。
3.肿瘤压迫脑组织、脑血管，影响血运导致脑的代谢障碍，或因肿瘤、特别是恶性胶质细胞瘤与转移瘤的异物（如血管内皮生长因子、血管通透因子）刺激反应与毒性作用，使瘤周脑组织发生局限或广泛性脑水肿。
4．颅内静脉回流障碍：肿瘤压迫较大的静脉或静脉窦，可导致静脉回流障碍，使脑组织淤血。
5．肿瘤卒中与变性：瘤内急性出血（瘤卒中）、瘤组织囊性变或坏死，使瘤体积迅速增大、脑水肿突然加重。
6．其它因素：摄入水分过多、反复呕吐、剧烈咳嗽或用力、不适当的腰椎穿刺及肺部感染或高热等引起的脑缺氧等，均可增高颅内压力。
（二）症状：
1．头痛：多因颅内压变化和肿瘤直接影响等因素，使颅内敏感结构脑膜、脑血管、静脉窦和神经受到刺激所引起。为常见的早期症状，90%的脑肿瘤病人均有头痛。
多为搏动性胀痛或钝痛，呈阵发性或持续性发生，时轻时重。一般于清晨或起床后出现，白天逐渐缓解，严重时可伴有恶心、呕吐，每于呕吐后头痛多可减轻。任何引起颅内压增高的因素如咳嗽，打喷嚏，或用力，剧烈运动等，均可使头痛加重。
某些脑瘤所致头痛的部位可有一定的规律性，如脑膜瘤常引起相应部位头痛；垂体腺瘤多为两颞侧或额部头痛；幕下肿瘤头痛常位于枕颈及眶额部；脑室内肿瘤可因肿瘤位置移动、头位变化，引起严重颅内压增高，出现发作性剧烈难忍的头痛，严重时，可发生颅内压增高危象。
2. 恶心、呕吐：早期或首发症状，多伴以头痛、头昏。常发生在清晨空腹时，典型表现为与饮食无关的恶心或喷射性呕吐，且常于较剧烈的头痛、头昏之后发生，头位变动可诱发或加重。小儿颅后窝肿瘤出现呕吐较早而频繁，易误诊为胃肠道疾病；成年人呕吐出现较晚。恶心、呕吐是因颅内压增高或肿瘤直接影响迷走神经核（呕吐中枢）所致。
3．视乳头水肿与视力障碍：与脑肿瘤的部位、性质、病程缓急有关。如颅后窝肿瘤出现较早且严重，大脑半球肿瘤较颅后窝者出现较晚而相对要轻，而恶性肿瘤一般出现较早，发展迅速并较严重。
可演变为继发性视神经萎缩，视力逐渐下降。出现生理盲点扩大和视野向心性缩小，以及视乳头继发性萎缩。长期颅内压增高常致失明。
眼球外展麻痹亦常为颅内压增高的征象，可出现斜视和复视。
4．精神症状：因大脑皮质遭受损害引起，表现为淡漠、迟钝、思维与记忆力减退，性格与行为改变，进而发展为嗜睡、朦胧或意识不清。恶性肿瘤者，精神障碍较明显，额叶肿瘤经常引起精神症状，或表现有欣快、易激动及痴呆等。
5．癫痫：20%～30%，其中半数病人为首发症状。
6．生命体征变化：颅内压呈缓慢增高者，生命体征多无变化。颅内压显著增高或急剧增高可表现缓脉，常慢至50次/分钟左右，伴有呼吸深慢，血压代偿性升高等。这些已属脑疝前期或已有脑疝的表现。如继续恶化，则出现脉搏细速，呼吸不规则，呈抽泣或潮式样呼吸，血压降低以致周身循环衰竭，最后呼吸停止。下丘脑及脑室内肿瘤或恶性肿瘤，可出现体温波动，体温常升高。
二、 神经系统定位征象：是肿瘤所在部位脑、神经、血管等受损的表现，反映脑肿瘤部位所在。
三、 内分泌与周身症状。
【诊断】
1．病史与体格检查。
2. 头颅X线平片检查：
3．腰椎穿刺及脑脊液检查：包括脑脊液压力、细胞计数、蛋白及生化测定。
4．头颅超声波检查。
5．脑电图检查：约90%的脑肿瘤可出现异常脑电图。
6．脑干听觉诱发电位：对耳蜗以短声刺激后，从双侧头皮上记录到的大脑皮质电位变化，其电位来源于脑干听觉通路，故称之为脑干听觉诱发电位。临床上可用来客观地评价脑干功能障碍的部位，依波峰情况能早期诊断脑干肿瘤、小脑脑桥角区听神经瘤或脑膜瘤等。
7．生物化学及免疫学测定：
8．脑血管造影：
9．脑室造影：经颅骨钻孔、直接穿刺侧脑室将气体或造影剂（如碘油、碘苯葡胺等）注入脑室内，以显示脑室系统的方法。由于颅内肿瘤的占位效应，常压迫相应部位的脑室和蛛网膜下腔，使其变形、移位或梗阻。依据这些改变，常可对颅内肿瘤作出定位诊断。
10．头颅CT、头颅磁共振成像（MRI）扫描
【治疗】
1.手术治疗：为目前颅内肿瘤最基本的治疗方法。原则：a.生理上允许；b.解剖上可达；c.技术上可行；d.得多于失、利多于弊。
（1）完全切除
（2）次全与部分切除
（3）减压性手术与脑脊液分流术
2.放射治疗：60钴、直线加速器或高能量X线。
原理：射线穿过组织时，在其轨迹上将能量传送至组织细胞，细胞核对辐射极为敏感，射线通过直接作用或自由基的间接作用，使DNA结构发生改变，产生DNA单链、双链的断裂，导致受照组织细胞的变性与死亡。细胞的分裂与分化状态，是影响细胞对射线敏感性的重要因素，分化程度越低、分裂越活跃的组织细胞，对射线越敏感。多数脑恶性肿瘤细胞分化程度低、增生活跃，因而对辐射的敏感性较高，是构成辐射治疗脑肿瘤的重要基础。组织细胞受照后的损伤分为潜在性致死损伤、亚致死损伤和致死损伤，其中潜在性致死损伤和亚致死损伤在一定条件下可以修复。
3.化学治疗：人出生后神经细胞即不再分裂，胶质细胞也仅有低度再生，而脑肿瘤细胞却不断进行核分裂，这种细胞生长繁殖之间的差异，使抗代谢或阻断核分裂的药物起到抑制或杀伤肿瘤细胞的作用，而不损伤正常神经细胞和胶质细胞。脑肿瘤化疗要求具备几个条件：
（1）肿瘤血管分布相对丰富，毛细血管通透性较大；
（2）化疗药物容易透过血-脑脊液屏障；
（3）化疗药物具有对肿瘤细胞有效杀伤或抑制功能；
（4）选择有效的途径，使肿瘤细胞处于高浓度化疗药物的环境中。
4． 激素治疗：
（1）以减退脑水肿为目的，常用药物为地塞米松10～20mg/d，静脉滴注；
（2）针对垂体腺瘤或颅咽管瘤等作为内分泌激素的补偿治疗；
（3）鞍区肿瘤手术后出现尿崩症，应用垂体后叶素或长效尿崩停注射液的抗利尿作用进行治疗。
5． 免疫治疗：主动或被动免疫手段。宜在治疗前对肿瘤行手术切除、放疗、化疗等，先降低宿主的瘤负荷，以最大限度增加机体的相对免疫力。
6． 中医药治疗。
回答者：临时户口 - 魔法学徒 一级 2-1 19:28
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脑瘤
生长于颅内的肿瘤通称为脑瘤，包括由脑实质发生的原发性脑瘤和由身体其他部位转移至颅内的继发性脑瘤。原发性脑瘤依其生物特性又分良性和恶性。良性脑瘤生长缓慢，包膜较完整，不浸润周围组织及分化良好；恶性脑瘤生长较快，无包膜，界限不明显，呈浸润性生长，分化不良。无论良性或恶性，均能挤压、推移正常脑组织，造成颅内压升高，威胁人的生命。
在全身恶性肿瘤中，恶性脑瘤约占1.5%，居第11位,列胃、肺、肝、食管、乳腺、直肠、结肠、胰、膀胱及鼻咽部癌肿之后。男性稍多于女性，性别比约为1.12~1.52：1，各个类型脑瘤的性别比例不尽相同，有随年龄增长而不断加大的趋势。任何年龄均可发病，但2岁以下的婴儿及年龄超过60岁以上的老年人发病较少。在儿童，脑瘤所占比重较大，约为全身肿瘤的7%，占全部脑瘤病例的20%。
脑瘤的年发病率约7/10万，占全身肿瘤的2%。死亡率居12岁以下儿童的第1位，成人的第10位。
病因学
本病中医认为有以下几种病因病理。①寒气客于经脉致气血郁结，肿大成积。②脾肾阳虚，清阳不升，痰湿内生，痰阻经络，致痰迷心窍。③肝血亏虚，肾精不足，或先天不足，致肝肾阴虚，肝风内动，眼吊复视，抽搐震颤。④邪毒内侵，肝郁化火，肝火-L炎，气血上逆，成为湿热淤毒，故颅内肿瘤的内因有脾肾阳虚或肝肾阴虚；外因为寒气、邪毒入侵及形成痰湿、淤毒等格于奇恒之府，则阴浊积于脑而发为肿瘤。
现代医学对脑胶质瘤的病因尚不甚明了，目前多数学者认为是由多种因素综合作用的结果r归纳起来有：①脑胚胎组织发育异常；②遗传因素，近年来认为胶质瘤有遗传倾向；③化学因素，近年来认为致癌物甲基胆葱及甲基业硝脲或乙基亚硝脲口服或静注都可致脑胶质瘤；些病毒病因，国外一些学者用某些病毒能在多种动物身上诱发小本瘤，但在人身上未能证实。
颅内肿瘤无论是良性或恶性，多呈浸润性生长，由于脑内无淋巴结构，瘤细胞不易侵蚀破坏血管，在其他器官内亦无生长适应能力，因此很少发生颅外转移。
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播散与转移
脑瘤的恶性程度与转移没有明显的相关，脑瘤转移以颅内转移为主，颅处转移较少见。
1.颅内转移 又称种植性转移，产生这种转移的条件是肿瘤富于瘤细胞而较少间质，因此瘤细胞容易脱落；或因瘤组织暴露于脑脊液的通路内，脱落的细胞要被带至远处或沉积于是脑室壁上。符合以上条件的肿瘤有第四脑室的髓母细胞瘤和脑室壁上的室管膜母细胞瘤。此外，脉络丛乳头状瘤及突入脑室的其他胶质瘤亦见有报道。有时肿瘤并不接近脑室或蛛网膜下腔，但手术、特别是肿瘤活检或部分切除，可使瘤细胞脱落而散布于蛛网膜下腔，增加这种转移的机会。转移结节大多位于颅底各脑池及脊髓蛛网膜下腔。
2.颅外转移 一般较少见，主要原因是机体的循环系统内具有较强的排斥游离的脑瘤细胞的能力，同时颅内又缺乏赖以转移的淋巴管道。另外颅内肿瘤大多数要求较高的生长环境与条件，转移至颅外后常因不能适应环境而需要较长时间的潜伏期才能发病。而颅内肿瘤病人的生存期短，在转移灶尚未被发现前就可因颅内压增高或因危及生命中枢而死亡。但这些妨碍颅外转移的条件可随着治疗的不断进步而消失。首先颅内肿瘤经手术摘除及综合治疗后，病人的生命得到延长；另外手术中接触硬脑膜、头皮及颅外软组织机会大为增加，有时甚至发生瘤细胞直接进入开放的淋巴管与血管腔内、使术后肿瘤在硬脑膜与颅外组织上复发的机会增多，而这些组织中的淋巴道为肿瘤的更远处转移提供了途径。文献报道过的颅外转移大多发生于手术后，甚至在有人认为手术是脑瘤颅外转移的必要条件。但也有自发的转移，特别是分肿瘤具有较大的浸润性，能穿越硬脑膜而侵入颅外组织时。文献报道过能向颅外转移的肿瘤有胶质瘤、脑膜瘤、原发性肉瘤等。在胶质瘤中以多形性胶质母细胞为最多，占1/3，其次为髓母细胞瘤、室管膜瘤、少突胶质瘤、星形细胞瘤及未分化胶质瘤。脑膜瘤转移以血供较丰富的血管母细胞瘤以上皮细胞型为最多。几乎身体各处都可发生转移灶，但最多见的部位是肺及胸膜，占33%；颈及纵隔淋巴结占22%；肝14%，脊柱及骨髓系统占9%，肾占6%，其他少见部位有心脏、卵巢、子宫、膀胱、腮腺、甲状腺、胸腺、肾上腺、胃、结肠、头皮、腹膜等。
临床表现
神经胶质瘤来自神经系统支持组织，属外胚叶肿瘤。很多胶质瘤其瘤细胞与成熟的或未成熟的胶质细胞相似。
（1）细胞瘤
1)星形胶质细胞瘤
这是胶质瘤中最多见者，占胶质瘤的51.2％，本病在成人中最常见发生部位是额顶、颞叶等，儿童多发生在小脑半球b星形细胞瘤生长缓慢，病程较长，若肿瘤位于在大脑半球，其临床特点则多出现癫痫、肢体瘫痪及感觉障碍等，颅内压增高征出现较晚，故有长期癫痫发作而无其他体征者。如生长于小脑，则将产生小脑损害的症状与体征，如共济失调、眼球震顿、轮替动作障碍等；当其压迫第四脑室，即可使颅内压增高，引起头痛、呕吐，视神经孔头水肿等症状。发生于儿童的星形细胞瘤40%位于小脑半球，位于脑干者约占10％，后者首先表现脑干肿瘤的各种临床表现，如交叉性麻痹等。有时亦可影响小脑而出现相应的症状、约3％星形细胞溜在X线平片上见肿瘤钙化灶。
2)多形性成胶质细胞瘤
本病为成人大脑半球常见的肿瘤，占胶质瘤的23.5％，多发生在40岁左右的成年人，常位于大脑半球，从白质长出伸展到皮质，甚至可达脑膜。儿童少见，且多生长在脑干。此种胶质瘤是一种恶性度很高的肿瘤，其临床特征为病情进展快，病程常在1年以内，由于肿瘤生长在大脑半球，可迅速出现偏瘫、失语及各种感觉障碍等。颅内压增高出现较早，偶有因瘤内出血，突然出现昏迷、偏瘫等症状，甚至被误诊为脑血管意外。
3)室管膜瘤
此种脑瘤占胶质瘤的11．3%，为胶质瘤的第3位，较常见于儿童及年青人，本病的特点为绝大多数肿瘤位于第四脑室内，脑瘤位于幕上者，主要位于侧脑室和第三脑室川，其症状因肿瘤所在部位不同而异，以头痛、呕吐、视力减退及视神经孔头水肿等颅内压增高症状最为多见、肿瘤位于幕上者多发生在枕后部疼痛。
4)成髓胶质细胞瘤
此种胶质瘤为儿童颅后凹中线最常见的恶性肿瘤，占胶质瘤的4.2%，占儿童颅内肿瘤15.1％至l8％、临床特点为常迅速出现小脑中线的症状与体征，早期即出现头痛、呕吐、视力减退、视神经孔头水肿等颅内压增高症状。
5)少枝胶质细胞瘤
本病为成人少见的生长缓慢的肿瘤，仅占胶质瘤的2.9%。其临床特点为大多生长在大脑半球，因其生长很慢，颅内压增高征出现较晚，常表现有癫痫、久语、偏瘫、锥体束征及感觉障碍等，而无明显颅内压增高症状。X光片有68%可见到肿瘤钙化。
6）松果怀瘤
本病较少见，约占胶质瘤的1.3%，主要见于儿童或青年人。其临床特点为早期即引起颅内压增高，出现头痛、呕吐，视力减退，视冲经孔头水肿等；肿瘤压迫邻近脑组织时，则产生一系列症状与局限性体征。
（2）脑膜瘤
脑膜瘤又称蛛网膜内皮瘤，是原发于颅内脑膜上的肿瘤，约占颅内肿瘤的15.7%，但在儿童脑瘤中只占3.1%－6.9%。本病好发生在20-50岁的成年人。其平均发生年龄为30－33岁。病程平均多在2－3年以上，一般认为肿瘤起源于蛛网膜绒毛，故好发生在静脉窦附近。其临床特点因肿瘤部位而各异。脑膜瘤好发于大脑凸面及矢状面窦旁占66.5%，后颅凹14%，蝶骨8.7%，中颅凹4.4%，嗅沟2.3%，鞍区2.1%。
1）大脑凸面脑膜瘤
常在脑表面，与脑膜有粘连，也可在脑实质内。因肿瘤所在部位不同，故其临床表现也不一样，从精神症状到运动障碍、感觉障碍、视野缺损均可出现，癫痫发生率较高，并常为首发症状，也可有颅内压增高的症状与体征。
2）矢状窦旁脑膜瘤
头颅外表有时可发现局部逐渐隆起，甚至有压痛，头颅平片可见到骨质增生或骨质破坏、脑膜血管沟增宽等改变。当肿瘤位于矢状窦前1/3时，可有长时间的头痛、视力减退、颅内压增高等症状，并有精神症状（如记忆力减退、懒散、易疲劳等）和癫痫发作，部分病人可出现对侧中枢性面神经瘫痪或肢体运动障碍。
（3）脑垂体瘤（又称垂体腺瘤）
垂体腺瘤是原发于脑垂体上的肿瘤。
垂体瘤系指垂体前叶（腺部）所发生的肿瘤而言，为成年人常见的颅内肿瘤之一，多发生在20-40岁的青壮年。
其临床特点有如下几方面：
1）视神经受压症状与体征：由于肿瘤生长在蝶鞍内，向上发展则压迫视交叉或视神经而造成视力、视却的改变，90%以上的病人都有视力减退，也可为单眼视力减退，甚至造成一目或双目失明。
2）内分泌及代谢障碍症状及体征：垂体腺内分泌功能很复杂，主要是在中枢神经的支配下，通过内分泌周围腺体控制着人体的生长、发育、物质代谢及性器官、性功能等生理活动的调节。已和垂体前叶有6种激素，即生长激素、促肾上腺皮质质激素、催乳激素、促甲状腺激素及两种促性腺激素。垂体后叶含有抗利尿激素与催产素等，故垂体后叶受累可出现尿崩症。
3）垂体功能低下：垂体功能低下的程度与正常垂体腺细胞受压的程度有关。由于垂体前叶机能低下以致其所控制的内分泌腺萎缩，表现多方面的功能障碍。
4）垂体功能亢进：嗜酸性细胞能产生生长激素及催孔激素。嗜碱性细胞产生促甲状腺激素、促肾上腺激表及促性腺激素等。
① 生长激素亢进：嗜酸性垂体腺瘤如发生在骨骺闭合前(成年前)表现为巨人症，发病在成年后则为肢端肥大症，介于两者之间的为混合型。
②促性腺激素亢进：促使其靶腺分泌性激素增多，男性初期可有性功能亢进，以后逐渐衰。女性则月经少，闭经，乳房发达，泌乳期可延长至停止哺乳后数年之久。
③嗜碱性细胞功能亢进：促甲状腺、促肾上腺及促性腺激素等均受影响，可产生柯兴综合征，患者表现为向心性肥胖，以脸、颈及躯干部更为明显，四肢相对瘦小，脸圆如满月，红润脂，常有痤疮，上背部也有脂肪沉着，皮肤非薄，伴紫纹，呈大理石样。
（4）颅咽管瘤
本病又称牙釉质细胞瘤或成釉质细胞瘤、垂体管瘤、鞍上上皮样囊肿等。居颅内先天性肿瘤的首位，占顿内肿瘤的5.1％，占儿童脑瘤的13％-15.8%，为儿童幕上最常见的肿瘤。其临床特点为：
1)颅内压增高症状：多见于肿瘤位于鞍上者，因肿瘤阻塞室间孔引起颅内压增高，发生头疼、呕吐技视神经孔头水肿等。
2)脑垂体及丘脑下部损害症状：主要为内分泌障碍，儿童表现身体发育停滞，出现性器官或其他器官发育障碍，基础代谢率降低，出现糖代谢障碍及肾上腺皮质机能减退等。
3)视神经或视交叉受压症状：可造成原发性视神经萎缩和视力、视野的改变，因肿瘤的位置不同，对视神经或视交叉造成的损害亦不相同，两眼视力减退的程度亦常不同，视野的改变亦不规则，多数为双颞侧偏盲或象限盲，但亦可为同侧偏旨或单眼失明。
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生活提示
中医治疗
（一）辨病治疗
脑肿瘤合剂：牛尾草40g，鹿茸草30g，天葵子20g，阴地蕨30g，葛根30g，僵蚕15g，川红花10g，铁扫帚30g，珍珠粉1瓶（0.6g装，吞服）。
脑动脉瘤加川芎、白芍；脑静脉瘤加升麻、金银花；脑垂体瘤加花椒；脑胶质瘤加薏苡仁、制附片；脑膜瘤加玳瑁粉、煅石决明；脑外伤加王不留行、田七粉（冲服）；癫痫状发作加积实、半夏、赤石脂；吞咽困难加威灵仙、僵蚕等。
（二）辨证分型治疗
脑瘤可分早期、中期和晚期。早期患者，肿瘤尚小，正气尚盛，瘀毒不深，多采用以攻为主，或大攻小补，或先攻后调；中期，脑瘤发展到一定程度，正气亦伤，但正邪相争处于势均力敌阶段，宜攻补并重；晚期，肿瘤已增至严重阶段，正虚邪盛，患者不任攻伐，当扶正为主，少佐祛邪抗瘤药。
1．痰毒凝聚型
主证：头痛头晕，肢体麻木，身重倦怠，舌强语蹇，恶心呕吐，视物模糊，痰多胸闷，舌胖有齿痕，苔白厚腻，脉滑或弦细。 治法：化痰散结，解毒开窍。
方药：涤痰汤加味。胆南星10g，清半夏10g，枳实10g，竹茹10g，陈皮10g，白术10g，云苓30g，石菖莆15g，全蝎5g，蜈蚣2条，山慈菇15g，徐长卿20g。
2．气血郁结型
主证：头痛头胀，面色晦黯，视物模糊，口唇青紫，舌质紫黯或有瘀斑，脉细涩或弦。
治法：活血化瘀，散结开窍。
方药：通窍活血汤加味。桃仁10g，红花10g，赤芍10g，地龙10g，川芎10g，白芷30g，蝉蜕5g，白蒺藜10g，全蝎10g，王不留行15g，麝香0.2g（绢包入药,每包煎3次）。
脑出血的早期死亡率很高，约有半数病人于发病数日内死亡，幸存者中多数留有不同程度的后遗症。脑出血的预后与出血部位，出血量，出血次数，全身情况和并发症等有关。轻症脑出血以及外囊出血、脑叶出血，预后较好，经治疗后偏瘫可明显恢复，通过功能锻炼，有的病人还可恢复工作。而内囊、脑室和桥脑部位的出血，预后较差，多于病后数小时或数天死于脑疝。昏迷1周以上者，多死于并发症或遗留后遗症。一、以下为判断脑出血预后的参考条件：
1）年龄越大，预后越差，60岁以下的病死率较低，约占30％左右，70岁以上的病死率可高达70％以上。
2）高血压病史越长，血压越高，预后越差。血压在26.6／16kPa(200／120毫米汞柱)以上者，死亡率为30.07％。
3）发病越急越重，起病时血压越高或血压下降，预后越差。
4）昏迷越深，时间越长，预后越差。深昏迷者94％死亡。病后无意识障碍，或意识障碍逐渐好转者，预后较好。嗜睡时间越长，预后越差。
5）病情进展越快，高颅压症状出现越早，表现越重，预后越差。有视乳头水肿者死亡率59%，视乳头水肿出现越早死亡率越高。在发病后3小时内出现者，100％死亡。48小时出现者，50％死亡。腰穿压力在200毫米汞柱以上者，死亡率占64.5％。
6）出血量较大者，预后较差。有血肿形成，中线结构移位明显者，预后较差。腰穿脑脊液无色透明者，预后较好。
7）神经体征与死亡率的关系：两侧瞳孔不等大者死亡率64％，瞳孔对光反应消失者死亡率88％，角膜反射消失者死亡率92％。有眼球分离斜视或眼球浮动者，或去皮层强直，去大脑强直者，大多数死亡。偏瘫完全或四肢全瘫，肌张力低下者，预后较差。
8）生命指征与死亡率的关系：体温在38℃以上者死亡率71％，脉搏在100次／分以上者死亡率75％，呼吸在30次／分以上者死亡率76％。
9）伴有癫痫发作者，预后较差。因可加重脑水肿或脑出血。
10）伴有内脏功能紊乱者，预后较差。常见者为消化道出血，死亡率达80％。
11）合并有代谢障碍者，如酸中毒、电解质紊乱者，预后较差。
12）有丘脑下部损害症状，如周围白细胞增高，血中嗜酸性粒细胞显著减少，空腹血糖超过200毫克者，预后较差。
13）脑电图改变进行性加重者，预后较差。
14）反复发作者，预后较差。
15）脱水、降压等治疗效果越差，预后越差。
二、关于后遗症的治疗问题。
对患者来说，其主要就是康复性的治疗。一般可以进行中药调理、针灸、推拿、还有高压氧治疗等。
(一)类固醇激素类固醇激素的给予是高度恶性脑干胶质瘤的一个初始治疗手段。在激素治疗后，瘤周水肿引起的主要症状会迅速改善。
(二)立体定向活检
立体定向活检适用于当影像学表现不典型，怀疑脑炎或者脱髓鞘疾病时，采取立体定向针刺活检，明确诊断。即有多年慢性进行性的笨拙和面部不对称的年幼儿童，可能会存在脑干的神经节神经胶质瘤急性进展的面肌无力、共济失调、发热和脑脊液淋巴细胞增多等提示有局灶性脑干脑炎的可能，应行立体定向活检。
但是目前临床学者认为，脑干胶质瘤是一类生物学上别具一格的亚群。在这个特殊群体中，一个极端就是脑桥弥漫性胶质瘤，高度侵袭性，无法手术另一个极端则是顶盖胶质瘤，自然史很长，仅适合于分流手术和继续观察。对于那些有典型的MRI特点的弥漫性脑干胶质瘤，治疗可以不经过活检就直接开始。
(三)手术治疗
手术治疗的目标是在降低肿瘤负荷的同时避免神经系统后遗症。由于脑干内神经结构密集，所以外科致残的可能性远远大于其他部位的中枢神经系统肿瘤。因而，尽管有时候可以达到根治性的切除，但是需要充分考虑过度切除所带来的并发症。
1.脑桥局灶性肿瘤
占脑桥肿瘤的9%。背侧脑桥肿瘤通常可以通过枕下入路来切除。腹侧肿瘤侵及脑桥小脑角的则可以通过乙状窦后入路。内生性脑桥肿瘤，神经电生理监测有助于安全的肿瘤切除。骨瓣复位有助于保护外科解剖区域并有利于术后患者恢复，也还有利于可能的再次手术治疗。对小脑半球的牵拉应该尽可能的轻微，以免出现假性球麻痹症状和小脑性缄默。
2.背侧外生性肿瘤安全的切除外生性肿瘤通常需要超声吸引或者术中导航的辅助，尽管不全切除有导致脑积水进展的危险，但是宁愿处理脑积水来避免激进手术后可能出现的脑神经功能缺损。在两个独立的病例资料中，分别有12/16和7/10的患者在经过单独的外科手术之后，平均无症状时间各自为113个月和26个月，复发后的肿瘤继而行再次手术、放疗或者两者同时使用后，病变仍能得到控制。因此，对于此类肿瘤，不推荐常规的术后放疗。
3.中脑肿瘤极具挑战性，直视下切除有导致患者体温控制和睡眠周期紊乱的可能。此类患者，出现高热，应当怀疑有感染的可能低体温则可能是体温控制紊乱的结果。对于中脑腹内侧的病变，可以通过标准的翼点入路来进行切除。对于腹外侧的病变，则可以通过颞下入路来切除。由于中脑病变生长缓慢，有作者建议不进行任何程度上的开放性治疗。
4.囊性结节性脑干肿瘤
可见于脑干的任何部位，但最常见于中脑。这些肿瘤在组织病理学上和青年毛细胞型星形细胞瘤等同。在可能的情况下，手术切除瘤壁结节可以获得治愈。对于那些主体局限于中脑腹侧的肿瘤，手术的作用仅限于诊断活检，治疗上只能采取放疗或者化疗。长程的生存期通常会超过5～10年，保守治疗通常是可行的。理想的目标是全部切除，但是在保留完整功能的情况下近全切除也能获得较好的预后在切除毗邻重要结构的肿瘤的时候，神经电生理监测是必不可少的。
5.顶盖胶质瘤因为同时存在导水管阻塞，症状性脑积水通常是患者就诊的首要原因。初级处理即是行脑室一腹腔分流手术，或者更好的方案是进行第三脑室造瘘术。后者避免了异物植入术，并可以在当日完成。因为这类肿瘤的自然史较长，即使是现代的外科技术也可能会导致明显的致残。所以无症状的、低度恶性的顶盖胶质瘤通常选择继续观察对出现进展的或者有症状的患者，尽管可能因为毗邻重要结构而使手术受到限制，仍应考虑手术治疗。
6.颈延髓肿瘤首选手术治疗，有75%的患者可以获得全切，此类病变长期存活的可能性很大，通常不必要术后化疗或者放疗。切除大于50%的内生性肿瘤已经被证明可以降低肿瘤进展的速度和延长生存期。然而，激进的切除同样导致后组脑神经损伤的风险，如气管切开，胃造口术、声音改变和上呼吸道感染的危险和肺炎。接近30%的患者在肿瘤切除后，病变可能会继续进展，因而需要更进一步的治疗。此时对于可以切除的肿瘤，可以进行第二次手术其他患者，则只能采取放疗(成人)或者化疗(儿童)。
(四)放射治疗
放射治疗是脑干胶质瘤的主要治疗方法，它能提高存活时间，并能稳定或者逆转75%～90%患者的神经功能障碍。
1.传统放疗指局部给予54～60
Gy，单次剂量为1.8—2.0
Gy。这种方案能达到9～13个月的平均生存期。放疗之后出现的长期副反应包括：生长停滞和其他内分泌疾病、认知和听力损害、血管狭窄导致的梗塞，以及继发恶性病变的可能。
2.-y刀治疗^y刀可以作为局灶性脑干胶质瘤主要的治疗手段或者术后辅助的治疗手段。
Fuchs等对12例脑干低度恶性胶质瘤患者进行了1刀治疗，有11例患者肿瘤的生长得到了控制(6例患者肿瘤消失或者变小，5例没有变化，1例患者肿瘤进展)。Kih|strom等同样报道了7例患者中的6例在1刀治疗之后获得了满意的效果。Chun等对20例局灶性脑干胶质瘤患者进行了1刀治疗，4例患者肿瘤消失，12例缩小另有4例肿瘤进展，患者死亡。
(五)化学治疗
化疗在脑干胶质瘤的治疗中有良好的效果。Sabine等认为在放疗之后给予加强化疗与单纯的化疗相比，可以显著增加脑桥胶质瘤患者的中位生存期环磷酰胺比依托泊苷和卡铂联合的化疗方案更有效。
替莫唑胺是针对成人胶质瘤最有活性的化疗制剂。Alberto等对33例放疗之后的弥漫性脑干胶质瘤的患者进行了连续6个疗程的替莫唑胺治疗，结果发现替莫唑胺的给予并没有改变此类肿瘤患者的预后。由于其他复发的儿童脑胶质瘤也被发现对替莫唑胺有抵制(反应率只有12%)，因而替莫唑胺的耐药性可能是儿童胶质瘤的一个共性，而不是单一的脑干胶质瘤对替莫唑胺反应差。
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