原发性高血压脑干出血(primary hypertensive brainstem hemorrhage,
PHBH)的发病率占整个高血压脑出血发生率的5-10%。PHBH是所有脑血管病中预后最差和病死率最高的疾病,据以往统计表明：出血量多于5ml的PHBH病人，其中75-80%在几小时至几十小时内死亡，少数幸存患者生存质量极差，多伴有严重的神经功能废损，给家庭和社会带来沉重的经济负担。但迄今为止，尚无有效办法治疗脑干出血，近年来，随者影像学、解剖学、手术工具和设备的不断完善以及微创和精准神经外科进展，部分出血量较大的脑干出血患者可以获得较好的生存质量。
常见原因和危险因素
高血压是公认的脑干卒中独立的相关危险因素，收缩压或舒张压升高，均与脑干出血发生危险成正相关，是由于慢性高血压致血管壁脂肪透明样变而引起脑深穿动脉管壁狭窄而发生卒中。在一组111例脑干出血患者的报道中，有高血压病史者74例，占66.67%动脉粥样硬化72例，占64.86%，说明高血压和动脉粥样硬化是导致本病的主要原因。糖尿病也是脑血管病的一个重要危险因素。本组31例有糖尿病病史，占全部病例的27.93%。高龄、心房颤动、血脂代谢异常都是目前公认的脑卒中危险因素，TIA是缺血性脑卒中最重要的独立危险因素。颅外形成的各种栓子(心源性栓子最多)及其它原因(如妊娠、分娩、吸烟、缺氧和药物等)也可造成脑干卒中。控制上述易患因素，做好I级预防，就可以减少脑干卒中的发病率。
分型
依据脑干出血的解剖部位及血肿大小的扩展方向,我们分为以下类型:延脑型、桥脑型、中脑型。桥脑型分为:单纯桥脑型、桥脑小脑型、桥脑四脑室型。中脑型分为:单纯中脑型、中脑丘脑型、中脑丘脑基底节型以及混合型。
临床表现
延髓出血——延髓位于脑干最下端，较脑干的其他部位血供丰富，侧支循环更好，因延髓供血有多个来源，动脉起源存在变异性，累及延髓内部组织结构不同，故其临床表现复杂多变。但延髓不是最易出血的部位，据李蕴琛等总结延髓出血约占全部脑出血的0.
3～0. 4% , 可见其发病率之低。延髓卒中以中上段延髓最常见，主要发生于延髓背外侧，其次为腹侧，中部极少。延髓出血有以下特点: 出血量小、神志清楚者有3
组征候: 后组颅神经下运动神经元损害如呛咳、构音障碍、舌瘫等传导束征如一侧或双侧肢瘫、浅感觉减退、锥体束征等小脑征如肢体共济失调、眼震等
可伴有神经根症状如颈疼等, 个别有强迫头位, 考虑由神经根缺血或受刺激所致发病不是即刻达高峰, 而存在一进展期,
进展期可达数日。出血量较大者可突然昏迷、双侧锥体束征、呼吸节律改变等, 多迅速死亡。
桥脑出血——自发性桥脑出血约占脑出血的10%左右，占整个脑干出血的60-80%左右。桥脑出血的病例中，其中75%为高血压动脉硬化出血所致，也可由于血管畸形或瘤卒中所致。桥脑被盖部是由旁正中支供血，此动脉在基底动脉分出后突然变细，且其血流方向与基底动脉的血流方向相反，容易受血压的影响而破裂出血，故临床上桥脑出血以被盖部出血多见。典型的桥脑出血临床表现突然起病，病后迅速昏迷，持续高热，呼吸不规则，双瞳孔针尖样大小，四肢瘫痪或去脑强直，常迅速恶化，并多在数小时内死亡，死亡率30-69%。桥脑出血有以下临床特征：典型或不典型的颅神经(V,VI,
VII, IX,
X)损害及交叉瘫痪，其中可表现为Foville综合征或者表现为桥盖综合征或者Werber氏综合征。其它表现包括四肢瘫，伴颅神经损害及不同程度意识障碍。
四肢瘫痪型: 临床上患者起病后迅速昏迷,
早期出现双侧瞳孔缩小、眼球固定、四肢瘫痪或伴有高热及呼吸障碍。此型与刘大千等认为的极重型相似。出血部主要位于桥脑下段被盖区或桥脑中段中央区, 血肿横经在20mm
以上, 出血量平均为5.8ml, 预后极差, 通常在2~ 5d 内死亡。
交叉瘫痪型: 可有不同程度的意识障碍及头痛、呕吐、眩晕等, 体检可见桥脑损害特有的交性瘫痪或伴交叉性感觉障碍,
桥脑的颅神经周围性损害以一侧为主。此型与刘大千报告的重型相似, 出血部位与极重型相似, 出血量偏少, 平均为2.8ml, 预后尚好, 如果本型向四肢瘫痪型发展,
则预后不良。
偏瘫型: 可有不同程度意识障碍及头昏头痛、呕吐、眩晕等, 体检见同侧中枢性面舌瘫,，同侧肢体瘫痪，临床上貌似大脑半球出血，
此型临床较少见，易误诊为大脑半球病变, 出血部位位于桥脑中上段基底区, 此型与刘大千报告的轻型脑出血相似，出血量平均为1.9ml, 预后一般较好, 但血肿增大,
发展为四肢瘫痪型则预后不良。
共济失调一轻痛偏瘫型: 意识清楚, 多以眩晕、头痛、呕吐, 步态不稳及构音障碍起病, 查体见一侧肢体共济失调,
同时伴有该侧中枢性面瘫和肢体轻瘫。此型为轻型脑桥出血, 出血部位多局限于桥脑中上段的基底部, 出血量一般<1ml, 预后良好。
颅神经麻痹型: 临床少见, 主要以颅神经损害为唯一或主要表现, 桥脑出血主要表现面神经麻痹, 出血部位位于被盖部, 出血量<
1ml。因出血量小, 未累及基底部, 故无长束改变。此型头颅CT平扫有时不能显示病灶, 这时易误诊为颅神经炎, 作MRI 检查对颅内神经麻痹型确诊有重要意义,
此型预后良好[ 5] 。
无症状型: 此型少见, 临床上仅有头昏、行走不稳等表现, 无神经系统定位体征, 出血量很小，仅通过头颅CT 或MRI 扫描才能明确诊断[ 2]
。
中脑出血——中脑的动脉主要来自大脑后动脉，脉络膜后内侧动脉，四叠体动脉，小脑上动脉，丘脑穿动脉和脉络膜前动脉等。中脑出血以下丘水平最常见，主要发生于腹内侧，背侧极少。常常波及到丘脑。中脑出血后动眼神经核通常受累，可出现动眼神经瘫和同侧内收不全，此外可出现Weber氏综合征和同侧Horner征。此外可出现四肢肌张力增高，腱反射亢进等病理反射。严重的中脑损伤四肢过度伸直，头颈后仰呈“角弓反张”式.或阵发性强直抽搐发作，常因刺激而诱发。眼球位置异常固定，双眼球分离或不在同一视轴上，瞳孔大小多变，形状不等。
影像学检查
CT扫描通常可见脑干不同程度肿胀，出现规则或者不规则的圆形或者类圆形高密度影。MRI检查出血在2小时以内，表现为T1加权像呈等低信号，T2加权像呈低信号。发病2小时-7天者，表现为T1加权像T2加权像均呈高或稍高信号，部分病例病灶周围呈长T2水肿带。MRI
在桥脑出血各期均有明显表现，特别是亚急性期及慢性期，无骨伪影，可任意方向扫描，即使急性期出血呈T1 等低T2低信号，也能与T1
低信号、T2高信号之水肿区别。MRI在确定血肿的部位、大小、形状及扩展方向等方面均优于CT，是目前诊断本病的最佳影像学手段。今后，随着MRI检查设备的不断更新换代以及扫描时间缩短，未来在整个治疗过程中进行DWI扫描，将有助于判断预后和手术时对纤维束的保护。
传统治疗方法
多年来临床上对脑干出血均采用保守治疗的方法，主要的治疗方式如下：(1)给予呼吸道支持，给予口咽通气管或者气管插管，必要时行呼吸机辅助呼吸，并加强气道管理(2)行脑室外引流，降低颅内压(2)应用甘露醇和呋塞米，部分患者联合应用白蛋白以降低颅内压，减轻脑水肿(3)给予抑制胃酸、保护胃黏膜等治疗，如出现消化道出血积极对症处理(4)给予清除自由基、保护脑细胞和对症等治疗(5)昏迷患者给予鼻饲饮食，并加强营养支持治疗，早期进行康复功能锻炼(6)出现癫痫患者，给予抗癫痫药物对症治疗。
定向穿刺治疗
立体定向手术治疗脑干出血是近年来发展起来的新方法，需要有特殊的器械和设备，且该技术手术时经路长，即经额或额后顶-侧脑室、丘脑前外侧苍白球区-中脑-脑桥，该入路还有可能造成较严重的副损伤，而且存在清除血肿不彻底及止血困难等问题。Backlund在世界上首次报道了采用立体定向技术清除一例脑干血肿，取得了较好结果。其优点是手术可以在局麻下进行，定位精确、操作简单、损伤小，但是对于没有完全液化的血肿很难清除。国内有少量小样本回顾性研究报道。
显微手术治疗
上个世纪80年代，一些学者开始尝试开颅手术治疗，传统的开颅手术因手术器械和技术的限制，手术副损伤较大，手术时间长，术中常常造成颅神经、脑干核团和纤维束的损伤，致使并发症和死亡率居高不下，以致在很长一段时间内甚至于现在，开颅手术被认为对治疗脑干出血无益。大多数作者的报道中，手术死亡率都较高，Fewel和Manno等人报道手术死亡率为40-65%。而也有取得成功的零星案例。在严格选择病例基础上，1982年，O'Laoire等人报道6例接受手术治疗的脑干出血患者，所有患者均有不同程度恢复。1991年，Colak等人报道了3例手术治疗成功的患者，这些患者均完全或者近全恢复，但是这三例病人均出血量相对较小。自1980年以来，有关脑干出血的研究停滞不前。近年来，随着显微神经外科学技术的进步，术中神经导航系统及术中超声的应用使我们对微小的病变做到精确定位术中核磁成像使我们对病变的切除程度可以在术中反复验证病变切除情况而术中神经电生理技术的使用加强了手术的安全性手术显微镜性能的提高，激光刀和超声吸引刀等手术工具的革新，使微创甚至无创切除复杂和深在的颅内病变已成为可能。这些技术的革新，为在以往被认为是“手术禁区”的脑干开展“微创”手术治疗提供了选择和保证。相比较穿刺治疗手术，显微手术治疗的优势在于可在直视下短时间内一次性彻底清除血肿，并且可处理出血的责任血管。其缺点在于其潜在的副损伤可能大于穿刺手术，且必须在全麻下进行，对于年老体弱、患有多种疾病和出现多种并发症患者并不适合。
关于脑干出血的显微手术治疗国内外报道并不多，目前对于脑干出血的手术指征并无统一标准，李国平等提出手术指征和手术禁忌症为：(1)占位效应明显，脑干出血超过脑干平面1/3以上，神经功能障碍严重或进行性加重(2)保守治疗效果不佳,病情逐渐恶化(3)有脑室系统受阻表现(4)意识障碍为嗜睡至中度昏迷。出现下列情况则不考虑手术：(1)脑干出血少量，无明显脑室系统受阻：(2)无意识障碍,或意识障碍重达深昏迷(3)双侧瞳孔散大固定(4)生命体征紊乱(6)有其它手术相对禁忌。
手术入路的选择是决定手术成功的关键,根据血肿类型选择不同的手术入路,其原则是：(1)手术路径最短(2)脑干损伤最小(3)容易清除脑干及其它部位的小血肿(4)易于解除脑积水及颅内高压(5)其它神经废损最小。
手术中应注意(1)显微手术技巧：手术应在显微手术镜下进行(放大3.5~5倍)，应尽可能减少手术对脑干的创伤，能通过血肿已达到进入脑干的创道为首选,对于未破脑干血肿，应选择对意识、运动重要的神经核团损伤最少的部位切开组织，切开应以纵形切开，应以显微吸引器吸出血肿，应尽可能在血肿创腔内进行，不要超过血肿腔边缘而损伤周围组织，结合用水冲洗使其血块松动，又达到完全清除血肿的目的，充分清除血肿才能同时达到解除梗阻性脑积水，因为大多数脑干内出血都会不同程度的引起三脑室、中脑导水管或四脑室梗阻。(2)止血：一方面尽可能在血肿腔内进行操作，避免损伤脑干组织引起出血，如遇明显出血，一般用棉片轻压或用止血纱布即可，尽量不用双极电凝止血,除非遇到活动性出血，可考虑吸引出血管后夹住血管后用双极电凝止血(双极电凝开致最小避免电极热传导，并避开脑干组织。
关于脑干出血显微手术治疗的疗效，报道很少。国内李浩等报道21例显微手术治疗脑干出血患者，术后随访6-18月，9例患者生活基本自理，7例长期卧床，5例死亡刘维生等报道11例显微手术治疗脑干出血患者，术后随访6-18月，3例死亡，3例患者生活基本自理，5例长期卧床，此外国内还有少量脑干出血手术治疗的报道。但这些报道均为小样本回顾性研究，且未与保守治疗组进行比对研究，无法判断手术治疗的疗效。
综上，手术治疗对部分脑干出血患者有明显的治疗作用，但是证据不充分，需要前瞻性研究数据和进一步的深入研究。
脑出血(cerebral hemorrhage)是指自发性脑实质内出血。高血压是脑出血的主要原因。
其它原因有脑血管畸形、动脉瘤、脑动脉炎、血液病、应用溶栓抗凝药后、淀粉样血管病及脑肿瘤。
高血压脑动脉硬化脑出血的机理
高血压如超过脑小动脉平滑肌的最大收缩能力,血管就被动扩张,平滑肌和内膜受损害,通透性增加,血浆成分渗入导致小动脉纤维素性坏死,小动脉平滑肌可透明性变,小动脉壁变薄膨出成微小动脉瘤小动脉壁和微小动脉瘤在血压突然升高时破裂是引起脑出血最常见的原因。
脑出血的脑部损伤机制
脑内血肿压迫周围脑组织,使其缺血、缺氧、水肿、颅内压升高,阻碍静脉回流,又更加重脑缺血,与脑水肿、颅内高压形成恶性循环导致脑疝和继发脑干出血而危及生命。
脑出血多为单独的出血灶。血肿挤压周围的脑组织,引起脑水肿、颅内压增高及组织移位,导致天幕疝、小脑扁桃体疝,前者压迫脑干,使脑干继发出血、坏死,是脑出血常见的致死原因。出血数月后血肿即有自溶现象,末期可成为囊腔,称为中风囊,腔内可见黄色液体。
以下是脑出血致死的原因，主要有以下几种：
（1）脑出血继发脑干出血：在分析剖检的52例大脑出血中，39例（75％）有继发脑干出血，其中中脑出血血12例（30．8％），桥脑出血9例（23．1％），中脑桥脑均有出血18例（46．1％）。
继发脑干出血的机制：①血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干7例（18％），呈索条状，多沿锥体束流入中脑基底部。②人脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑者2例（5.2％）。③大脑出血灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管周围灰质，共8例（20.5％）。 ④脑干小血管出血，共25例（64．1％），多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。
继发脑干出血的临床表现：出现昏昏迷早且重，39例中38例（97％）在发病24小时内昏迷：血压相对较高，39例 中31例（79．5％）的最高收缩压达 200mmHg以上，而无脑干出血组仅 46．1％（6/13），P＜0．05；眼位改变多，占53．85％，表现为分离科视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%；存活期短．本组39例中 29例（74．4％）在48小时内死亡，无脑干出血组仅30.8％（4/13），说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。
（2）脑出血继发丘脑下部损伤：① 丘脑下部的解剖特点：丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、空周围核、腹内侧核、背内侧核等，丘脑下部长约 1cm,重约4g，约为全脑重量的3‰．但机制复杂，与植物神经、内脏活动．内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。该区还有以下特征：有丰富的毛细血管网，较脑的其他部分多一倍以上，且该处血脑屏障不够健全，有较高的通透性，故在缺氧、中毒，颅压增高、感染等损伤时易出现水肿和出出血等改变；漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系，当其受压、肿胀、出血时，该联系即遭到破坏。②丘脑下部损伤的临床症状：脑出血引起颅内压增高，出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿，白细胞增高．血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等。
（3）脑出血继发脑疝；脑出血可以并发天幕疝，中心疝、枕骨大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上疝。后三者一般不出现明显的临床症状，多在剖检时发现；前三者临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。天幕沿时出现同侧瞳孔散大。中心疝时双侧瞳孔均小呼吸不规则。其病理标志为：①赤质、红核向下移位，②第三脑室向下移位，（3）丘脑下部及上部脑干向下移位。出现中心疝时，则很可能发生枕大孔疝，呼吸心跳解离，至死亡。
脑出血临床表现和病理过程取决于出血部位和出血量多少。多数病人动态下突然发病, 起病急骤, 常伴头痛、呕吐, 这是因颅内压骤然升高所致。病情在数分钟或数小时内达到高峰, 严重者出现意识丧失, 存在生命危险。因此, 内科治疗的关键在于减轻颅内压、脑水肿及控制血压，同时正确处理窒息、消化道出血、肺部感染以及心脏症状等并发症。本文讨论了脑出血的急性期治疗，着重于并发症的处理措施。
脑出血急性期指发病的3～4周。抢救脑出血的三大原则是管理血压、管理脑压、处理合并症。患者绝对卧床，避免情绪紧张，保持安静，注意头部抬高15～20度。昏迷患者取半侧卧位，头部偏向一侧，给予间断吸氧，保持呼吸道通畅，随时观察生命体征，并预防发生呕吐后误吸等，严格按昏迷患者处理常规进行处置。
1 管理血压
脑出血的病变部位多在脑实质内的穿支小动脉（豆纹、豆丘）。由于长期的高血压使脑内小动脉扩张，形成微动脉瘤或小动脉管壁的纤维样坏死，所以当血压急骤升高时易引起小动脉破裂而出血。长期高血压致小动脉内膜受损、脂质沉积、平滑肌层变性坏死，在压力和血流急骤变化时，一处小动脉出血可引起严重的血管反应出现周围多处出血融合，形成血肿或出血的散在分布。应将血压控制在180/100mmHg以下，不应太低,否则会造成供血不足后脑损伤等不可挽回的后果。
最常见的出血部位是内囊, 患者表现昏迷、嗜睡或清醒，除血压明显升高外，出现典型的三偏症状（偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲）。出血量大并破入脑室者昏迷加深，出现脑水肿、脑疝，病情危重，预后极差。
2 管理脑压
脑水肿是脑出血的主要并发症，也是致命因素之一。脱水治疗一般不少于15天。对于出血量大于50～70ml、年龄70岁以下的患者，手术清除血肿或局部钻孔抽吸治疗也是积极可行的措施。立体定向引流一般在3天后注射尿激酶。
3 处理并发症
脑出血后由于植物神经中枢受损，神经-体液调节功能紊乱，可导致肺部感染、消化道出血和水电解质紊乱等多种临床并发症，加之患者多数有高血压及糖尿病、冠心病等慢性病史，从而极易合并心、肺、肾等脏器功能障碍。我们在临床上经常遇到的脑出血并发症及其处理原则如下：
3.1发热
脑出血患者可出现发热，主要有以下四种情况：
（1）感染性发热：主要由肺部感染引起。伴有意识障碍、吞咽困难、言语障碍以及异常咳嗽的患者，呕吐或口腔分泌物堵塞气管可发生吸入性肺炎或坠积性肺炎。此外，肺部感染还可源于机械辅助呼吸措施不当导致的医源性感染，使用肾上腺皮质激素导致的二重感染以及长时间住院引发的交叉感染等。
防治呼吸道感染的主要措施如下：①患者白天尽可能抬高床头30度，进食时则为90度。鼓励患者经常咳嗽与深呼吸，饮水不要用吸管。有明显意识障碍者应取侧卧位并将口角放低，或取仰卧位，以利咽部分泌物的排出。对昏迷呕吐患者，呕吐后应将口腔内异物用床边吸引器吸干净，以防吸入气管。②为防止鼻饲饮食返流，鼻饲速度不应过快，并须注意温度适宜，鼻饲前先充分吸痰，鼻饲后将床头抬高30度持续2小时，短时间内尽量不吸痰，以防引起呕吐。在出现胃液返流时，可适当减少每日鼻饲量，严重者暂勿进食。拔管时要注入少量气体，以免管头食物在抽出时落入气管。③加强呼吸道护理，意识障碍不能进食者必须加强口腔护理，每2～3小时翻身拍背一次。更应重视吸痰问题，并发肺炎患者痰多如果不能彻底吸出，即使使用大量抗生素，亦不能使肺炎得到满意控制。④严重的肺部感染造成体温高、痰黏稠不易咳出，并且意识障碍在短时间内不能恢复，经药物治疗无效或有窒息者，可考虑气管切开，以利排痰、气管内给药和减少经咽部吸痰所造成的黏膜损伤。⑤积极治疗脑出血，控制脑水肿，争取早期恢复意识，以利肺部感染早期控制。⑥如已有肺部感染，则必须应用大量广谱抗生素治疗。脑出血并发呼吸道感染多为医院内病原菌感染，以革兰阴性菌感染最多见（50%～60%），如大肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌等，葡萄球菌约占10%，肺炎球菌较少见(5%)。对革兰阴性菌感染的经验用药为：氨基糖苷类+半合成青霉素(广谱)或头孢菌素类依克沙+羧氨苄青霉素；丁胺卡那霉素+头孢菌素类抗生素。
脑出血后泌尿道感染的发病率仅次于呼吸道感染，感染细菌多为寄居于皮肤黏膜的革兰阴性杆菌。长期留置导尿（1周以上）者应注意防止泌尿道感染，尤其是女性患者。为减少泌尿道感染应尽量避免导尿，如确需导尿时应严格消毒，并采用消毒封闭引流系统。无症状的菌尿症一般不必治疗，以免引起耐药菌寄殖。有症状者可依据分离的病原菌和药敏试验选用抗生素，多数菌尿症在导尿管拔除或加用抗生素后消除。一般泌尿道感染可选用氨基糖苷类+氨苄青霉素或第三代头孢类菌素+氨苄青霉素。
（2）中枢热：系丘脑下部体温调节中枢受损所致，常见于严重的脑出血破入脑室、原发性脑室出血、脑干出血或重型脑干梗塞。临床表现为持续性高热，体温多在39℃以上，患者无汗，躯干皮温高而肢端发凉，不伴寒战，没有与体温改变相应的心率改变，用解热药无效。退热的处理以物理降温为主，包括酒精擦浴、温水擦浴、冰垫冰帽降温和冰水灌肠等。体质虚弱的老年患者，使用解热药需慎重，防止虚脱。条件许可又有适应证时，可选用亚低温疗法。有报道，中枢性高热与脑内多巴胺受体功能失调有关，故使用该受体的激动剂溴隐亭可能有效。
（3）脱水热：系由于脱水过度，水分补充不足，导致血液浓缩，颅内体温调节中枢受累而引起的发热。此外，脱水过度还可导致患者因体液不足致排痰困难，也增加了脱水热的发生。对于治疗过程中患者出现不明原因的发热、皮肤干燥、尿量减少而红细胞压积增大，应考虑到脱水热的可能。处理方法首先应调整脱水剂量，其次也可进行物理降温。
（4）吸收热：主要见于出血性脑卒中，以蛛网膜下腔出血多见，系血液吸收过程中，红细胞溶解释放出各种产热因子而引起的发热，常见于发病后的第1～2周内，以低至中度热居多，不伴有感染中毒征象和下丘脑受损症状，处理可采用物理降温。
3.2呼吸系统并发症
脑出血后呼吸系统并发症除呼吸道感染外，还有神经源性肺水肿（NPE）。NPE是由于下丘脑受损而引起大量的交感神经物质释放，周围血管收缩导致血压升高，血液从高阻力的周围循环转移到阻力低下的肺循环，结果使肺动脉内液体静压升高而损害毛细血管，液体渗出到肺泡内。近年的研究表明，NPE主要是由于血氧过低引起。NPE发生率与脑出血的病情密切相关，出血量大、病情重者NPE发生率高。NPE多呈暴发性发病，如不及时治疗多数在24小时内死亡，应及早给予高浓度吸氧。近年推荐应用的硝苯地平10～20mg舌下含化，可迅速降低周围和肺动脉压力，对NPE有良好效果。多巴酚丁胺治疗可提高心肌收缩力，同时也能加快心脏的血流，往往是NPE治疗的首选药物。
3.3 消化系统并发症
主要是上消化道出血，它是脑出血严重并发症之一，特别多见于脑干出血，常与脑卒中的严重程度相关，即病情越严重，消化道出血发生率越高。合并消化道出血的患者预后较差，病死率可达半数以上。引起消化道出血的病变包括溃疡、黏膜出血性糜烂、出血性胃炎、慢性溃疡急性发作等。消化道出血的发生时间以脑出血后第1～2周居多。
上消化道出血防治的重点是保护胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃pH控制在4以上和积极治疗脑出血。具体措施如下：
（1） 纠正供氧不足：改善机体的氧供，首先要保证呼吸道的通畅与肺的交换功能。在危重的脑出血患者应注意氧的供给。
（2）维持水、电解质、酸碱平衡：上消化道出血虽是胃局部的表现，但它是全身反应中的一部分，内稳态对它有着直接或间接的影响。应维持合适、有效的血容量，但水过多将引起心、肺的损害。动脉的pH值也将引起胃黏膜pH值的改变，酸血症能增加胃黏膜的酸度。因此，维持水、电解质与酸碱平衡紊乱也是上消化道出血的预防措施之一。
（3） 及早给予营养支持: 胃黏膜需要能量以再生、分泌黏液保护黏膜。肠内营养具有促进胃肠道恢复、刺激内脏与肝循环、改善黏膜血流、预防黏膜内酸中毒与渗透障碍等作用。脑出血病人，可及早给予肠内营养，在24～48小时内应用配方饮食，从25ml/h逐渐增至100ml/h，并增加谷胱甘肽、维生素E与β胡萝卜素等抗氧化剂，饮食纤维可改善结肠黏膜的营养以预防肠源性感染，每日的需要量应在10g以上。在不能口服时，肠外营养中增加谷氨酰胺也将有利于胃黏膜的生长，并为胃黏膜提供必需的能量。
（4） 止血剂：可使用安络血、立止血等药，也可用冰水100～200ml加去甲肾上腺素4～8mg胃内灌注。
（5） 手术：上述止血措施无效时，应及早行内窥镜检查，试行镜下止血，或外科手术治疗。
此外，需严密观察病情，了解呕吐物和大便情况，注意神志变化和肢体皮温色泽；监测血压和脉搏，定期复查红细胞计数、血红蛋白、血球压积等；做好胃管的护理，每次注药或进食前应回抽胃液肉眼观察，必要时行潜血检查。
供参考：脑出血(cerebral hemorrhage)是指自发性脑实质内出血。
高血压是脑出血的主要原因。
其它原因有脑血管畸形、动脉瘤、脑动脉炎、血液病、应用溶栓抗凝药后、淀粉样血管病及脑肿瘤。
高血压脑动脉硬化脑出血的机理
高血压如超过脑小动脉平滑肌的最大收缩能力,血管就被动扩张,平滑肌和内膜受损害,通透性增加,血浆成分渗入导致小动脉纤维素性坏死,小动脉平滑肌可透明性变,小动脉壁变薄膨出成微小动脉瘤小动脉壁和微小动脉瘤在血压突然升高时破裂是引起脑出血最常见的原因。
脑出血的脑部损伤机制
脑内血肿压迫周围脑组织,使其缺血、缺氧、水肿、颅内压升高,阻碍静脉回流,又更加重脑缺血,与脑水肿、颅内高压形成恶性循环导致脑疝和继发脑干出血而危及生命。
脑出血多为单独的出血灶。血肿挤压周围的脑组织,引起脑水肿、颅内压增高及组织移位,导致天幕疝、小脑扁桃体疝,前者压迫脑干,使脑干继发出血、坏死,是脑出血常见的致死原因。出血数月后血肿即有自溶现象,末期可成为囊腔,称为中风囊,腔内可见黄色液体。
以下是脑出血致死的原因，主要有以下几种：
（1）脑出血继发脑干出血：在分析剖检的52例大脑出血中，39例（75％）有继发脑干出血，其中中脑出血血12例（30．8％），桥脑出血9例（23．1％），中脑桥脑均有出血18例（46．1％）。
继发脑干出血的机制：①血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干7例（18％），呈索条状，多沿锥体束流入中脑基底部。②人脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑者2例（5.2％）。③大脑出血灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管周围灰质，共8例（20.5％）。 ④脑干小血管出血，共25例（64．1％），多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。
继发脑干出血的临床表现：出现昏昏迷早且重，39例中38例（97％）在发病24小时内昏迷：血压相对较高，39例 中31例（79．5％）的最高收缩压达 200mmHg以上，而无脑干出血组仅 46．1％（6/13），P＜0．05；眼位改变多，占53．85％，表现为分离科视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%；存活期短．本组39例中 29例（74．4％）在48小时内死亡，无脑干出血组仅30.8％（4/13），说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。
（2）脑出血继发丘脑下部损伤：① 丘脑下部的解剖特点：丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、空周围核、腹内侧核、背内侧核等，丘脑下部长约 1cm,重约4g，约为全脑重量的3‰．但机制复杂，与植物神经、内脏活动．内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。该区还有以下特征：有丰富的毛细血管网，较脑的其他部分多一倍以上，且该处血脑屏障不够健全，有较高的通透性，故在缺氧、中毒，颅压增高、感染等损伤时易出现水肿和出出血等改变；漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系，当其受压、肿胀、出血时，该联系即遭到破坏。②丘脑下部损伤的临床症状：脑出血引起颅内压增高，出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿，白细胞增高．血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等。
（3）脑出血继发脑疝；脑出血可以并发天幕疝，中心疝、枕骨大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上疝。后三者一般不出现明显的临床症状，多在剖检时发现；前三者临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。天幕沿时出现同侧瞳孔散大。中心疝时双侧瞳孔均小呼吸不规则。其病理标志为：①赤质、红核向下移位，②第三脑室向下移位，（3）丘脑下部及上部脑干向下移位。出现中心疝时，则很可能发生枕大孔疝，呼吸心跳解离，至死亡。
脑出血临床表现和病理过程取决于出血部位和出血量多少。多数病人动态下突然发病, 起病急骤, 常伴头痛、呕吐, 这是因颅内压骤然升高所致。病情在数分钟或数小时内达到高峰, 严重者出现意识丧失, 存在生命危险。因此, 内科治疗的关键在于减轻颅内压、脑水肿及控制血压，同时正确处理窒息、消化道出血、肺部感染以及心脏症状等并发症。本文讨论了脑出血的急性期治疗，着重于并发症的处理措施。
脑出血急性期指发病的3～4周。抢救脑出血的三大原则是管理血压、管理脑压、处理合并症。患者绝对卧床，避免情绪紧张，保持安静，注意头部抬高15～20度。昏迷患者取半侧卧位，头部偏向一侧，给予间断吸氧，保持呼吸道通畅，随时观察生命体征，并预防发生呕吐后误吸等，严格按昏迷患者处理常规进行处置。
1 管理血压
脑出血的病变部位多在脑实质内的穿支小动脉（豆纹、豆丘）。由于长期的高血压使脑内小动脉扩张，形成微动脉瘤或小动脉管壁的纤维样坏死，所以当血压急骤升高时易引起小动脉破裂而出血。长期高血压致小动脉内膜受损、脂质沉积、平滑肌层变性坏死，在压力和血流急骤变化时，一处小动脉出血可引起严重的血管反应出现周围多处出血融合，形成血肿或出血的散在分布。应将血压控制在180/100mmHg以下，不应太低,否则会造成供血不足后脑损伤等不可挽回的后果。
最常见的出血部位是内囊, 患者表现昏迷、嗜睡或清醒，除血压明显升高外，出现典型的三偏症状（偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲）。出血量大并破入脑室者昏迷加深，出现脑水肿、脑疝，病情危重，预后极差。
2 管理脑压
脑水肿是脑出血的主要并发症，也是致命因素之一。脱水治疗一般不少于15天。对于出血量大于50～70ml、年龄70岁以下的患者，手术清除血肿或局部钻孔抽吸治疗也是积极可行的措施。立体定向引流一般在3天后注射尿激酶。
3 处理并发症
脑出血后由于植物神经中枢受损，神经-体液调节功能紊乱，可导致肺部感染、消化道出血和水电解质紊乱等多种临床并发症，加之患者多数有高血压及糖尿病、冠心病等慢性病史，从而极易合并心、肺、肾等脏器功能障碍。我们在临床上经常遇到的脑出血并发症及其处理原则如下：
3.1发热
脑出血患者可出现发热，主要有以下四种情况：
（1）感染性发热：主要由肺部感染引起。伴有意识障碍、吞咽困难、言语障碍以及异常咳嗽的患者，呕吐或口腔分泌物堵塞气管可发生吸入性肺炎或坠积性肺炎。此外，肺部感染还可源于机械辅助呼吸措施不当导致的医源性感染，使用肾上腺皮质激素导致的二重感染以及长时间住院引发的交叉感染等。
防治呼吸道感染的主要措施如下：①患者白天尽可能抬高床头30度，进食时则为90度。鼓励患者经常咳嗽与深呼吸，饮水不要用吸管。有明显意识障碍者应取侧卧位并将口角放低，或取仰卧位，以利咽部分泌物的排出。对昏迷呕吐患者，呕吐后应将口腔内异物用床边吸引器吸干净，以防吸入气管。②为防止鼻饲饮食返流，鼻饲速度不应过快，并须注意温度适宜，鼻饲前先充分吸痰，鼻饲后将床头抬高30度持续2小时，短时间内尽量不吸痰，以防引起呕吐。在出现胃液返流时，可适当减少每日鼻饲量，严重者暂勿进食。拔管时要注入少量气体，以免管头食物在抽出时落入气管。③加强呼吸道护理，意识障碍不能进食者必须加强口腔护理，每2～3小时翻身拍背一次。更应重视吸痰问题，并发肺炎患者痰多如果不能彻底吸出，即使使用大量抗生素，亦不能使肺炎得到满意控制。④严重的肺部感染造成体温高、痰黏稠不易咳出，并且意识障碍在短时间内不能恢复，经药物治疗无效或有窒息者，可考虑气管切开，以利排痰、气管内给药和减少经咽部吸痰所造成的黏膜损伤。⑤积极治疗脑出血，控制脑水肿，争取早期恢复意识，以利肺部感染早期控制。⑥如已有肺部感染，则必须应用大量广谱抗生素治疗。脑出血并发呼吸道感染多为医院内病原菌感染，以革兰阴性菌感染最多见（50%～60%），如大肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌等，葡萄球菌约占10%，肺炎球菌较少见(5%)。对革兰阴性菌感染的经验用药为：氨基糖苷类+半合成青霉素(广谱)或头孢菌素类依克沙+羧氨苄青霉素；丁胺卡那霉素+头孢菌素类抗生素。
脑出血后泌尿道感染的发病率仅次于呼吸道感染，感染细菌多为寄居于皮肤黏膜的革兰阴性杆菌。长期留置导尿（1周以上）者应注意防止泌尿道感染，尤其是女性患者。为减少泌尿道感染应尽量避免导尿，如确需导尿时应严格消毒，并采用消毒封闭引流系统。无症状的菌尿症一般不必治疗，以免引起耐药菌寄殖。有症状者可依据分离的病原菌和药敏试验选用抗生素，多数菌尿症在导尿管拔除或加用抗生素后消除。一般泌尿道感染可选用氨基糖苷类+氨苄青霉素或第三代头孢类菌素+氨苄青霉素。
（2）中枢热：系丘脑下部体温调节中枢受损所致，常见于严重的脑出血破入脑室、原发性脑室出血、脑干出血或重型脑干梗塞。临床表现为持续性高热，体温多在39℃以上，患者无汗，躯干皮温高而肢端发凉，不伴寒战，没有与体温改变相应的心率改变，用解热药无效。退热的处理以物理降温为主，包括酒精擦浴、温水擦浴、冰垫冰帽降温和冰水灌肠等。体质虚弱的老年患者，使用解热药需慎重，防止虚脱。条件许可又有适应证时，可选用亚低温疗法。有报道，中枢性高热与脑内多巴胺受体功能失调有关，故使用该受体的激动剂溴隐亭可能有效。
（3）脱水热：系由于脱水过度，水分补充不足，导致血液浓缩，颅内体温调节中枢受累而引起的发热。此外，脱水过度还可导致患者因体液不足致排痰困难，也增加了脱水热的发生。对于治疗过程中患者出现不明原因的发热、皮肤干燥、尿量减少而红细胞压积增大，应考虑到脱水热的可能。处理方法首先应调整脱水剂量，其次也可进行物理降温。
（4）吸收热：主要见于出血性脑卒中，以蛛网膜下腔出血多见，系血液吸收过程中，红细胞溶解释放出各种产热因子而引起的发热，常见于发病后的第1～2周内，以低至中度热居多，不伴有感染中毒征象和下丘脑受损症状，处理可采用物理降温。
3.2呼吸系统并发症
脑出血后呼吸系统并发症除呼吸道感染外，还有神经源性肺水肿（NPE）。NPE是由于下丘脑受损而引起大量的交感神经物质释放，周围血管收缩导致血压升高，血液从高阻力的周围循环转移到阻力低下的肺循环，结果使肺动脉内液体静压升高而损害毛细血管，液体渗出到肺泡内。近年的研究表明，NPE主要是由于血氧过低引起。NPE发生率与脑出血的病情密切相关，出血量大、病情重者NPE发生率高。NPE多呈暴发性发病，如不及时治疗多数在24小时内死亡，应及早给予高浓度吸氧。近年推荐应用的硝苯地平10～20mg舌下含化，可迅速降低周围和肺动脉压力，对NPE有良好效果。多巴酚丁胺治疗可提高心肌收缩力，同时也能加快心脏的血流，往往是NPE治疗的首选药物。
3.3 消化系统并发症
主要是上消化道出血，它是脑出血严重并发症之一，特别多见于脑干出血，常与脑卒中的严重程度相关，即病情越严重，消化道出血发生率越高。合并消化道出血的患者预后较差，病死率可达半数以上。引起消化道出血的病变包括溃疡、黏膜出血性糜烂、出血性胃炎、慢性溃疡急性发作等。消化道出血的发生时间以脑出血后第1～2周居多。
上消化道出血防治的重点是保护胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃pH控制在4以上和积极治疗脑出血。具体措施如下：
（1） 纠正供氧不足：改善机体的氧供，首先要保证呼吸道的通畅与肺的交换功能。在危重的脑出血患者应注意氧的供给。
（2）维持水、电解质、酸碱平衡：上消化道出血虽是胃局部的表现，但它是全身反应中的一部分，内稳态对它有着直接或间接的影响。应维持合适、有效的血容量，但水过多将引起心、肺的损害。动脉的pH值也将引起胃黏膜pH值的改变，酸血症能增加胃黏膜的酸度。因此，维持水、电解质与酸碱平衡紊乱也是上消化道出血的预防措施之一。
（3） 及早给予营养支持: 胃黏膜需要能量以再生、分泌黏液保护黏膜。肠内营养具有促进胃肠道恢复、刺激内脏与肝循环、改善黏膜血流、预防黏膜内酸中毒与渗透障碍等作用。脑出血病人，可及早给予肠内营养，在24～48小时内应用配方饮食，从25ml/h逐渐增至100ml/h，并增加谷胱甘肽、维生素E与β胡萝卜素等抗氧化剂，饮食纤维可改善结肠黏膜的营养以预防肠源性感染，每日的需要量应在10g以上。在不能口服时，肠外营养中增加谷氨酰胺也将有利于胃黏膜的生长，并为胃黏膜提供必需的能量。
（4） 止血剂：可使用安络血、立止血等药，也可用冰水100～200ml加去甲肾上腺素4～8mg胃内灌注。
（5） 手术：上述止血措施无效时，应及早行内窥镜检查，试行镜下止血，或外科手术治疗。
此外，需严密观察病情，了解呕吐物和大便情况，注意神志变化和肢体皮温色泽；监测血压和脉搏，定期复查红细胞计数、血红蛋白、血球压积等；做好胃管的护理，每次注药或进食前应回抽胃液肉眼观察，必要时行潜血检查。
脑梗塞脑溢血
*首先需要卧床休息，要有乐观开朗的心态，对疾病的康复要有充分的信心，与我们密切配合，积极治疗，早日康复。
*有的患者会出现一侧或双侧手脚不能活动、无力，或者出现暂时性的不能说话，可能在日后生活中有一定影响，您对自己的疾病要有正确认识，只要及早药物控制，进行各种功能锻炼和语言康复训练（如数数、看图说话等），并持之以恒，这对瘫痪的手脚及语言功能的康复有着积极的作用。
*饮食上予高蛋白，高维生素、低脂清淡易消化营养丰富食物，如鱼类、豆制品、五谷、黄豆等，忌辛辣刺激、油腻食物（如浓茶、咖啡、油炸食物），多进蔬菜、水果，保持大便通畅。如有面肌瘫痪者，可进半流质，如奶糊、粥，进食时需向健侧（无面瘫处）输送食物，喂食速度要慢，避免病人呛咳，造成窒息。如病情危重，吞咽困难，医生会予以插胃管，给予鼻饲流质，保证营养供给。
*患者因为肢体受疾病的影响出现对冷热刺激感受迟钝，所以提醒家属禁忌在天冷时用热水袋等暖具帮助取暖。否则会造成烫伤等严重后果。
*病员肢体活动不利伴大小便失禁，注意保护皮肤，每次便后清洁肛周会阴皮肤，保持干燥，可适当涂抹爽身粉，每二小时护士会予病人翻身、拍背，避免瘫痪肢体皮肤长期受压坏死，发生褥疮。
*发病后1~2周内，病情基本稳定时，可及早进行患肢功能锻炼，每日三次，每次10~20次不等，进行按摩、被动活动，可防止关节粘连、肌肉萎缩。以后可增加锻炼次数，帮助尽早康复。
锻炼方法：
*开始时做深呼吸及简单的主动运动，着重偏瘫一侧手脚的伸展运动：肩外展、上肢伸展、下肢弯曲。
*运动间隙用枕垫、木架维持肢体功能位，防止上肢屈曲、足下垂等畸形。
*可逐步增加坐、立、行走练习，进行正确步态行走、上下楼。注意加强保护，防止跌伤等意外。
*上肢活动功能初步恢复后，着重做爬墙、抓放物品、盘核桃等运动，加强自理能力练习：进餐、梳洗、穿脱衣等。
*情况进一步好转，可进行写字、编织、园艺等劳动治疗。
如何与失语患者沟通？
1).说话时用短而清楚的句子，速度比正常缓慢一点。
2).鼓励说话，不要强逼，发问时用简单直接的问题，使病人能答“是”或“不是”。
3).对于有严重沟通问题者，可以用手势及面部表情表达你的意见，亦可鼓励病人用手势去沟通。
4).每次与病人交谈时，要给予足够时间让他思考、组织说话内容。
5).用他熟悉的名称及术语跟他交谈。
什么是脑溢血？用医学术语来说,就是排除外伤性脑出血，其中高血压是最常见的诱因。如果有人突然剧烈头疼、头昏伴恶心、呕吐，手、脚活动不利或突然间不能说话，神志不清，大小便失禁，血压升高，就可能发生了脑溢血。
健康宣教
1.患者需要一个安静、舒适的环境，特别是发病2周内，应尽量减少探望，保持平和、稳定的情绪，避免各种不良情绪影响。
2.绝对卧床休息2周，头部可轻轻向左右转动，应避免过度搬动或抬高头部，四肢可在床上进行小幅度翻动，每2小时一次，不必过分紧张。大小便须在床上进行，不可自行下床解便，以防再次出血的意外发生。
3.有些病员会出现烦躁不安、躁动的症状，对这样的病员我们会采取约束带、床档等保护措施，这样可防止病员自行拔除输液管或胃管、坠床等不必要的意外。可能有些家属于心不忍，我们理解家属的心情。一旦病情稳定，不再烦躁后，我们就会立即撤离对躯体的约束，但床档还需时时加护，特别是有气垫床的病人，严防坠床。希望大家能配合。
4.病程中还会出现不同程度的头疼，例如头部胀痛、针刺样痛、剧烈疼痛等，这是最常见的症状。我们会予以合理的治疗。随着病情的好转，头疼会逐渐消失，因此您不必过度紧张，要学会分散注意力。如在治疗过程中，仍觉得痛得很厉害，不能耐受，请及时通知我们，以便医生能采取更有效的治疗方法。
5.老年病人，心脑血管老化、脆性程度高，季节变化易诱发疾病。长期卧床易肺部感染，痰多不易咳出，药物祛痰，加强翻身、拍背，使痰液松动咳出，减轻肺部感染。无力咳痰者，采取吸痰措施，望能配合。
6.长期卧床，皮肤受压超过2小时，易发生褥疮，应加强翻身。按摩受压处，保持皮肤清洁干燥。肢体放置功能位，防畸形。
7.饮食：要营养丰富、低脂、清淡软食，如鸡蛋、豆制品等。进食困难者，可头偏向一侧，喂食速度慢，避免交谈，防呛咳、窒息。
8.保持大便通畅，可食用香蕉、蜂蜜，多进水，加强适度翻身，按摩腹部，减少便秘发生。病人数天未解便或排便不畅，可使用缓泄剂，诱导排便。禁忌用力屏气排便，防再次脑出血。
9.恢复期据医嘱摇高床头10~15○，后按耐受及适应程度逐渐摇高床头至半卧位，每天30分钟、1~2小时不等。
10.高血压是本病常见诱因。服用降压药物要按时定量，不随意增减药量，防血压骤升骤降，加重病情。
11.出院后定期门诊随访，监测血压、血脂等，适当体育活动，如散步、太极拳等。
脑溢血病人的饮食
病人除需药物治疗外，合理调配饮食对康复也具有重要作用。
中风病人病情如已稳定，但有不同程度的意识障碍、吞咽困难时，应采用鼻饲饮食，将易消化的流汁状饮食，如浓米汤、豆浆、牛奶、新鲜蔬菜汁、果汁等分次灌入，或5－6次灌入混合奶1000－2000毫升，灌入食物不宜过热过冷，以37℃－39℃为宜。混合奶配制所需原料为鲜牛奶600毫升，浓米汤350毫升，鸡蛋2个，白糖50克，香油10克，以及盐3克。配制方法分三步：（1）把洗干净的鸡蛋磕开，放入干净盛器内，加入白糖、盐、油，用筷子搅匀；（2）将鲜牛奶600毫升和米汤350毫升混合煮沸；（3）将制成的鸡蛋混合液倒入煮沸的牛奶米汤中，边倒边用筷子搅拌，即成1000毫升混合奶。此1000毫升混合奶中含蛋白蛋质40克，脂肪40克，糖类120克，热量4184千焦耳(1000千卡)。病人若并发糖尿病，免加白糖。
若中风病人神智清醒，但进食时有时发生呛咳，则应给予糊状饮食，其饮食内容为蒸蛋羹、肉末菜末稠粥、肉末菜末烂面条、牛奶冲藕粉、水果泥或将饭菜用捣碎机捣烂后给病人食用。
中风病人康复期无吞咽困难，宜以清淡、少油腻、易消化的柔软平衡膳食为主。
首先，应限制动物脂肪，如猪油、牛油、奶油等，以及含胆固醇较高的食物，如蛋黄、鱼子、动物内脏、肥肉等，因为这些食物中所含饱和脂肪酸可使血中胆固醇浓度明显升高，促进动脉硬化；可采用植物油，如豆油、茶油、芝麻油、花生油等，因其中所含不饱和脂肪可促进胆固醇排泄及转化为胆汁酸，从而达到降低血中胆固醇含量，推迟和减轻动脉硬化目的。
其次，饮食中应有适当蛋白质，常吃些蛋清、瘦肉、鱼类和各种豆类及豆制品，以供给身体所需要的氨其酸。一般每日饮牛奶及酸牛奶各一杯，因牛奶中含有牛奶因子和乳清酸，能抑制体内胆固醇的合成，降低血脂及胆固醇的含量。饮牛奶时可将奶皮去掉。豆类含豆固醇，也有促进胆固醇排出的作用。
第三，要多吃新鲜蔬菜和水果，因其中含维生素C和钾、镁等。维生素C可降低胆固醇，增强血管的致密性，防止出血，钾、镁对和因管有保护作用。
第四，可多吃上结含碘丰富的食物，如海带、紫菜、虾米等，碘可减少胆固醇在动脉壁沉积，防止动脉硬化的发生。
第五，每日食盐在6克以下为宜，因食盐中含有大量钠离子，人体摄入钠离子过多，可增加血容量和心脏负担，并能增加血液粘稠度，从而使血压升高，对中风病人不利。
第六，忌用兴奋神经系统的食物，如酒、浓茶、咖啡及刺激性强的调味品。此外，少吃鸡汤、肉汤，对保护心脑血管系统及神经系统有益，且需忌暴食。
家有中风病人，一般可选择下述辅助食疗方剂：1.黑木耳6克，用水泡发，加入菜肴或蒸食。可降血脂、抗血栓和抗血小板聚集。2.芹菜根5个，红枣10个，水煎服，食枣饮汤，可起到降低血胆固醇作用。3.吃鲜山楂或用山楂泡开水，加适量蜂蜜，冷却后当茶饮。若中风并发糖尿病，不宜加蜂蜜。4.生食大蒜或洋葱10－15克可降血脂，并有增强纤维蛋白活性和抗血管硬化的作用。5.中风病人饭后饮食醋5－10毫升，有软化血管的作用。
脑溢血后遗症——康复有绝招
脑溢血患者经过治疗，有一部分性命保住了，但留下半身不遂的后遗症，尤其是患者的手，总是象握拳似的掰都掰不开。我们家祖传一个绝招，通过按压患者的手指甲根，可以使手伸开，如果每天压一次，经过按压七、八次，即使恢复不到原来好手的程度，自由伸展是不成问题的。
具体的作法是：施术者，用两手的大拇指甲，按压患者的患侧手甲根。要求是必须压到指甲根上，不许压指甲肉上。位置找好了，轻轻的一使劲，患者的手指当时自己就伸开了，时间不要超过30秒，如果加上意念更好。施术者和患者都念“经络畅通，脑血管畅通”。按压的顺序是：先压中指和拇指甲根（一使劲手指就伸开了），再压食指和无名指甲根，最后重复压中指甲根配合小指甲根，前后压共三次即可。（吉林省长岭县孙宏德）
脑溢血患者度过急性期后，以下问题应当注意：
(l)心理护理：急性期家属及病人的注意力在抢救生命上，而在康复期则往往急于功能恢复，要求很快自理，甚至去工作。要求用新药、新方法治疗者颇多；有部分病人表现悲观、失望，精神抑郁。因此，要多鼓励病人树立战胜疾病的信心，要身残志不残、身残也要志坚；要实事求是地对待自己的疾病和功能，力争取得良好的预后。要与医护人员、家庭配合好，共同战胜疾病。“既来之，则安之”。否则，急于求愈，则容易急躁，反而不利。
(2)注意合理用药：由于病人往往同时患有几种病或多种症状，本来医生开给的药物已有多种，亲友或家属不要自行再加用许多药物。过多、过乱的应用药物，对胃、肝、肾或造血系统有可能产生副作用，不但不能加快恢复，反而可引出其他问题。
(3)防止脑卒中再发；在恢复期预防再发很有意义。因为脑卒中可以突然再发，发作次数越多，每次的后遗症加起来，预后就更差，死亡率也大大增加。为了防止再发，应注意血压平稳，食入量适宜，心脏、肺部有无合并症等。
(4)做好家庭康复：康复期一般是在家庭度过的，家属应了解如何做好家庭康复。这一时期药物已不是主要疗法。
(5)注意康复期护理：包括心理护理、基础护理，保证病人基本的生活需要；做好特种护理，视具体病人、病情施护，如对鼻饲管、尿管、褥疮的护理等。
(6)保证营养和入量适当：因脑卒中病人常伴失语，不能正确表达意愿，或有呛咳、咽下困难，不能保证进食，入量常有不足或过多，家属应予足够重视。要定食谱、定入量、定时间供给，必要时经鼻管饲给。
(7)大便通畅：大便秘结，排便时过于用力可诱发出血性脑年中、脑栓塞。为了保持大便通畅，定时排便，适当吃芹菜、胡萝卜、水果等。必要时可用药物，如蕃泻时泡开水、麻仁润肠丸、果导等。
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