红斑狼疮是什么样子

系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种弥漫性、全身性自身免疫病，主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统，同时还可以累及肺、心脏、血液等多个器官和系统，表现出多种临床表现；血清中可检测到多种自身抗体和免疫学异常。

疾病简介

SLE好发于青年女性，发病高峰为15～40岁，男女发病比例为1：9左右。幼年和老年性SLE的男女之比约为1：2。全球的患病率约为30~50/10万人，我国的患病率约为70/10万人。但各地的患病率报道有明显差异。SLE的发病有一定的家族聚集倾向，SLE患者的同卵双生兄妹发病率为25%～50%，而异卵双生子间发病率仅为5%。尽管SLE的发病受遗传因素的影响，但大多数为散发病例。[1][2]

疾病分类

按照主要的受累器官或组织的不同，系统性红斑狼疮可进一步分类为狼疮肾炎、神经精神性狼疮、狼疮肺炎、狼疮心肌炎以及狼疮肝炎等。

（1）皮肤病变：盘状红斑（DLE），是SLE的慢性皮肤损害，约有2~10%的DLE可发展为系统性红斑狼疮。亚急性皮肤性狼疮（SCLE）可见于7%～27%的患者，多为对称性，常见于阳光暴露的部位，红斑可为鳞屑样丘疹或多形性环状红斑，多形性环状红斑可融合成大片状伴中心低色素区，愈合后不留有瘢痕。急性皮肤病变的典型表现是蝶形红斑，约见于30%～60%的SLE患者，常是系统性红斑狼疮的起始表现，光照可使红斑加重或诱发红斑。

（2）狼疮肾炎（LN）：SLE的肾脏损伤多出现在一半到三分之二的患者，诊断狼疮肾炎的主要依据是肾脏病理活检、尿蛋白及红白细胞检查，评价肾脏损伤的程度除了依据临床资料外，更重要的是依据肾脏活检的病理及免疫分型。

（3）神经精神性狼疮（NPSLE）：是SLE的中枢神经或周围神经系统的弥漫性或局灶性受累而导致的一系列神经精神性临床表现的综合征。约40%在发病时即出现神经精神性症状，63%出现在SLE确诊后的第一年内。[3][1]

发病原因

系统性红斑狼疮的病因及发病机理不清，并非单一因素引起，可能与遗传、环境、性激素及免疫等多种因素有关。通常认为具有遗传背景的个体在环境、性激素及感染等因素的共同作用或参与下引起机体免疫功能异常、诱导T、B细胞活化、自身抗体产生、免疫复合物形成及其在各组织的沉积，导致系统性红斑狼疮的发生和进展。[1]

发病机制

（1）疾病易感性

SLE不是单一基因的遗传病，而其发病与多种遗传异常相关，是一种多基因病，如HLA-DR2和HLA-DR3分子及其各亚型与SLE的发病显著相关；纯合C4a遗传缺陷与SLE发病的风险相关；此外，SLE还与C1q、C1r/s和C2缺陷具有一定的相关性。

（2）免疫细胞紊乱

SLE患者自身抗体产生与T细胞、B细胞和单核细胞等免疫细胞系统紊乱有关。T细胞和B细胞紊乱还可出现异常的免疫耐受。SLE患者体内除抗ds-DNA抗体滴度显著升高外，核小体是SLE疾病发生的促发抗原。此外，细菌DNA具有特征性核酸基序，可直接刺激TLR，具有潜在的免疫辅助特性，可诱导易感个体产生抗DNA抗体。在SLE的发病过程中，外来抗原的交叉反应促发机体的免疫应答，而自身抗原维持了ANA的持续产生。

（3）诱发因素

遗传因素和体液微环境提供了SLE易感背景，但是SLE的发生或病情活动可能与环境或其他外源性刺激有关。其中，感染是重要影响因素之一。感染可通过分子模拟和影响免疫调节功能而诱导特异性免疫应答；应激可通过促进神经内分泌改变而影响免疫细胞功能；饮食可影响炎性介质的产生；毒品包括药物，可调节细胞反应性和自身抗原的免疫原性；紫外线照射等物理因素可导致炎症和组织损伤。这些诱发因素对不同个体的损伤存在很大差异。

许多SLE患者在临床症状出现前数年即可出现血清学异常改变，从发病机制来说，SLE是进展性的疾病，首先表现为自身抗体产生，在某种因素的刺激下出现临床症状。后天的诱发因素可导致自身抗原释放、免疫复合物形成并促发细胞因子产生。[1][2]

临床表现

系统性红斑狼疮的发病可急可缓，临床表现多种多样。早期轻症的患者往往仅有单一系统或器官受累的不典型表现，随着病程的发展其临床表现会越来越复杂，可表现为多个系统和器官受累的临床症状。全身表现包括发热、疲劳、乏力及体重减轻等。

（1）常见受累组织和器官的临床表现：

1) 皮肤粘膜：蝶形红斑、盘状皮损、光过敏、红斑或丘疹、口腔、外阴或鼻溃疡、脱发等。

2) 关节肌肉：关节痛、关节肿、肌痛、肌无力、缺血性骨坏死等。

3) 血液系统: 白细胞减少、贫血、血小板减少、淋巴结肿大、脾肿大等。

4) 神经系统：头痛、周围神经病变、癫痫、抽搐、精神异常等19种表现。

5) 心血管系统：心包炎、心肌炎、心内膜炎等。

6) 血管病变：雷诺现象、网状青斑、动、静脉栓塞及反复流产等。

7) 胸膜及肺：胸膜炎、肺间质纤维化、狼疮肺炎、肺动脉高压及成人呼吸窘迫综合征等。

8) 肾脏：蛋白尿血尿、管型尿、肾病综合征及肾功能不全等。

9) 消化系统：腹痛、腹泻、恶心、呕吐、腹膜炎及胰腺炎等。

（2）少见的受累组织器官的临床表现：

1) 肠系膜血管炎、蛋白丢失性肠病或假性肠梗阻等属于严重的消化系统受累的并发症，症状包括发热、恶心、呕吐、腹泻或血便，腹部压痛及反跳痛等症状和体征。

2) 狼疮眼部受累，以视网膜病变常见，表现为“棉絮斑”，其次是角膜炎和结膜炎；可表现为视物不清、视力下降、眼部疼痛及黑蒙等。

（3）特殊类型的狼疮：

1) SLE与妊娠：SLE患者与正常人群的生育与不孕率没有显著差异。但活动性SLE患者的自发性流产、胎死宫内和早产的发生率均高于正常健康妇女。SLE病情完全缓解6-12个月后妊娠的结局最佳。

2) 新生儿狼疮：这是一种发生于胎儿或新生儿的疾病，是一种获得性自身免疫病；通常发生于免疫异常的母亲。患者的抗SSA/Ro、抗SSB/La抗体可通过胎盘攻击胎儿。可表现为新生儿先天性心脏传导阻滞，还可出现皮肤受累（红斑和环形红斑，光过敏）等。

3) 抗磷脂综合征：可表现为静脉或动脉血栓形成以及胎盘功能不全导致反复流产，抗磷脂抗体可阳性。SLE继发抗磷脂综合征与原发性抗磷脂综合征（APS）患者妊娠的结局无差异。

4) 药物相关性狼疮（drug-related lupus, DRL）：是继发于一组药物包括氯丙嗪、肼苯哒嗪、异烟肼、普鲁卡因胺和奎尼丁后出现的狼疮综合征。诊断时需确认用药和出现临床症状的时间（如几周或几个月），停用相关药物，临床症状可以迅速改善，但自身抗体可以持续6个月到一年。[1]

诊断鉴别

辅助检查

1.常规检查：

（1）血常规：观察白细胞血小板及血色素。SLE患者可以表现为不明原因的血小板减少、白细胞减少或急性溶血性贫血。

（2）尿液检查：尿蛋白阳性、红细胞尿、脓尿、管型尿（>1个/高倍视野）均有助于诊断。

（3）便常规：潜血阳性时应注意消化系统病变。

（4）急性时相反应物：血沉（ESR）的增快多出现在狼疮活动期，稳定期狼疮患者的血沉大多正常或轻度升高。血清CRP水平可正常或轻度升高；当CRP水平明显升高时，提示SLE合并感染的可能，但也可能与SLE的病情活动有关。

2.免疫系统检查：

免疫球蛋白（immunoglobulin,Ig）是一组具有抗体样活性及抗体样结构

的球蛋白，分为IgG、IgA、IgM、IgD和IgE等五类。系统性红斑狼疮患者的免疫球蛋白可表现为多克隆的升高，严重时出现高球蛋白血症。蛋白电泳可显示球蛋白明显的升高、特别是?1?78?1?70球蛋白的升高较为显著。

补体（CH50、C3、C4、C1q）水平的减低对SLE诊断有参考意义，同时对判断疾病活动性有一定价值。补体C1q的基因缺陷可能与SLE的发病有明显的相关性。

3.自身抗体的检测：

SLE患者的血清中可检测到多种自身抗体，但其在分类诊断中的敏感性和特异性各不相同（见表1）。

疾病诊断

本病的诊断主要依靠临床特点、实验室检查，尤其是自身抗体的检测有助于诊断及判断病情。出现多系统损害的临床表现伴有自身免疫病的证据（如自身抗体阳性、免疫球蛋白升高及补体减低等）者，应考虑狼疮的可能。目前常用的是1997年美国风湿病学会修订的的系统性红斑狼疮分类标准。与82年的分类诊断标准比较，1997年的标准中取消了狼疮细胞检查，增加了抗磷脂抗体阳性（包括抗心脂抗体或狼疮抗凝物阳性或至少持续6个月的梅毒血清试验假阳性三者之一）。但是，该标准对早期、不典型病例容易漏诊，应予注意。对于有典型临床症状或实验室异常而不符合本病诊断的患者，应随访观察。

系统性狼疮活动性及复发性指标

各种临床症状，特别是新近出现或近期加重的临床症状，均可提示狼疮疾病活动的可能，多数实验室指标也与病情活动有关。目前国际上常用的几个SLE活动判定标准包括：SLEDAI, SLAN及BILAG等，其中以SLEDAI最为常用，其总分为105分，但是判定疾病活动性的积分在10～20分以上不等，积分值越高病情活动的越明显。

鉴别诊断

由于系统性红斑狼疮表现复杂，诊断时应与其他风湿性疾病进行鉴别，同时应鉴别不典型的恶性肿瘤、多发性骨髓瘤或淋巴瘤等.

疾病治疗

由于系统性红斑狼疮的临床表现复杂，治疗上强调早期、个体化方案及联合用药的原

则。根据患者有无器官受累及病情活动选择不同的治疗方案。对重症患者应积极用药治疗，病情控制后给予维持治疗。

目前主要治疗药物、方法及其常用技术分别归纳于表2。[3][4]

疾病预后

SLE患者的预后与多种因素有关，包括重要脏器是否受累及其损伤程度、药物治疗的种类及时机，患者的依从性等。应注意轻型SLE可因过敏、感染、妊娠生育、环境变化等因素而加重，甚至可进入狼疮危象。

影响预后的主要因素主要包括：

（1）早期诊断是改善预后的关键。

（2）合理规范的治疗是狼疮缓解的关键因素。

（3）肾脏损害的程度是判断狼疮预后的主要指标，因此肾活检病理检查对于判断预后非常重要。

（4）多系统损害，如肺动脉高压、肺纤维化、脑病、心功能受累等也是影响系统性红斑狼疮预后的因素。

疾病预防

系统性红斑狼疮的病因复杂、发病机制不清，在疾病的发展过程中，预防疾病的复发及并发症的发生尤为重要，应注意以下因素：

（1）避光及消除疲劳：疲劳是SLE最常见的表现，它是多因素作用的结果，解除疲劳还需要依赖潜在病因鉴别。光过敏也可导致患者疲劳，常规的遮光伞和防晒乳以及防护服非常重要。

（2）预防感染：由于SLE体内的免疫功能紊乱以及长期免疫抑制剂的应用，合并感染是很常见的，对于不能解释的发热应积极就医，而不要立即想到是狼疮复发。合理的应用糖皮质激素和免疫抑制剂并及时调整剂量和应用时间能够减少感染的风险。

（3）适当休息与锻炼 ：SLE患者的另一突出特征是久坐的生活方式、疾病的慢性过程、精神压抑及纤维肌痛等可使SLE患者的运动明显减少。SLE患者的有氧运动如水疗法和散步等锻炼是SLE患者非药物治疗方案的一部分。重症活动期患者应卧床休息，缓解期及轻症患者可适当运动或从事非体力性工作。锻炼有助于防止长期类固醇激素治疗造成的肌肉萎缩及骨质疏松。[2]

疾病护理

戒烟、减轻体重、适当的锻炼、血压控制以及血脂监测均可以减低系统性红斑狼疮的心血管疾病的风险。长期应用糖皮质激素的患者常见骨质疏松，应适当补充钙剂、维生素D以及双磷酸盐等预防和治疗骨质疏松。

■皮肤红斑患者的饮食注意事项

皮肤红斑是系统性红斑狼疮（SLE）的常见症状，可以表现为面颊部蝶形红斑、颧部红斑、盘状红斑，有的也表现为手足红斑和躯干部位的红斑。这种情况下除了日常生活中应该注意避免日光暴晒和紫外线照射外，在饮食上应该注意一下几点：1.香菜、香菇、芹菜、紫云英等可加重或者引起光过敏（由于对日光过度反应儿引起的红斑、皮疹），可能会加重或者引起皮肤红斑，不宜服用。2.花菜加重脱发的进程，因此因此有脱发的患者不易应用。

■狼疮肾炎患者的饮食注意事项

系统性红斑狼疮（SLE）患者大多都有肾脏损害，表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压等。有蛋白尿的患者，作为体内很重要的一种营养物质——蛋白质从尿中大量丢失容易引起低蛋白血症，造成水肿，高血压，进而引起一系列的临床症状。因此有蛋白尿的患者，及时补充足够的蛋白质是很有必要的。但是应该补充怎样补充蛋白质啊？有的病人问：“我的尿蛋白是阳性的，但是医生让我少吃或者不吃豆腐，豆皮，蚕豆，黄豆等豆类的东西呢？”是的，因为这些补充都是植物蛋白，不仅不能很好的补充机体所需要的蛋白质，反而会加重肾脏的负担的。这种情况下，我们要补充的蛋白质主要是指动物性优质蛋白质的，比如如牛奶、鸡蛋、瘦肉等。并且这样补充的蛋白质也不是越多越好的，一般建议瘦肉每天每人不超过100克，鸡蛋不超过2个，牛奶不超过500ml，如果吃的过多，不但不能完全吸收，同样也会增加肾脏的负担。

同时，红斑狼疮患者能量代谢发生障碍，蛋白尿的病人在形成低蛋白血症的时候，有的还形成高脂血症，特别是当患者由于各种原因造成消化功能降低时，便不宜多吃富含脂肪的大鱼大肉等，宜多吃清淡容易消化的食物。其次，当蛋白尿的病人出现水肿，高血压时，就要限制食盐摄入量了，应该予低盐饮食，以免加重水肿和高血压的症状。

■应用激素的饮食注意事项

　

众所周知，激素是治疗红斑狼疮的首选药物，在控制和缓解病情上显示出神奇的疗效，但患者长期使用激素后，由此而造成的不良反应同样另很多患者望而却步。长期使用激素可以使脂肪代谢、糖代谢功能发生紊乱，也可引起水钠潴留，严重者可形成高脂血症、糖尿病和高血压。所以在长期大量使用激素的患者中，应该提倡低脂、低糖和低盐饮食。长期服用激素，亦可引起钙磷代谢紊乱，骨钙丢失，造成骨质疏松，严重者可造成骨坏死，因此平时除常规服用补钙药物之外，多吃一些含钙食物也是很有必要的。

红斑狼疮的病理基础是全身性血管炎，此时血管的通透性增加，出现内脏器官的炎症表现或出现雷诺现象，因此要多吃含有维生素C的食物(维生素C含量最高的食物有橙子、葡萄汁、西红柿)。

■红斑狼疮患者的饮食禁忌

红斑狼疮治疗及康复过程中，确有某些食物可诱发或加重狼疮病情，具体如下：

1.蔬菜类：胡椒、辣椒、青椒、大蒜、葱、姜等辛辣食物不宜用，菠菜可增加狼疮性肾炎蛋白尿、管型尿，花菜加重脱发不宜用

2.海鲜类禁止食用虾、蟹等海鲜类食物，可诱发狼疮还可以加重原有的狼疮病情

3.肉类：牛羊肉、马肉、驴肉等温热不宜用，胆固醇高禁食动物内脏，蛋黄，带鱼，猪脑等

4.水果：有光过敏的患者禁食无花果，过敏体质患者禁食菠萝、芒果、杨梅；高钾患者禁食橘子、香蕉

5.不宜饮酒，也不宜用药酒、补酒治疗。烟尼古丁等有害成分能剌激血管壁而加生血管炎，应彻底戒除。

实际上红斑狼疮的忌口是十分复杂的，也是因人而异的。上述所列这些禁忌也只是相对一般而言的，由于个体差异较大，个别问题还应个别对待。掌握的原则是既不能“因噎废食”，也不能"肆无忌惮"，患者可根据自己的切身体会适当掌握。

红斑狼疮的忌口比较混乱，把大多数食物都列为忌口是没有依据的，而且会影响病人的营养状况。同时把狼疮病情的发展和恶化的责任归咎于没有忌口也是不妥当的。

系统性红斑狼疮（SLE）是一种损害多系统多脏器的自身免疫病，在发病过程中往往伴随发热现象，属于慢性消耗性疾病，因此在治疗该病时，不但要正确使用药物，更应该调配好患者饮食，因为自古就有药食同源之说，调配好患者饮食，不但能增强患者体质，更能协助药物使其发挥最佳疗效。 红斑狼疮患者的饮食调配原则应是高蛋白、低脂肪、低盐、低糖、富含多种维生素和钙的食物

各种皮肤病症状

各种皮肤病症状，我们的身体总是会出现一些小的疾病，而很多的人都会觉得只是一些小的问题而没有引起重视，但这样只会导致对我们的身体损伤的更加的严重，以下是关于各种皮肤病症状。

各种皮肤病症状1

皮肤病可以表现为多种种类，不同的种类相应的症状也是不一样的，比如感染性的皮肤疾病可以引起局部的水泡、脱皮、糜烂、渗出或者是角质增厚，并且还会伴有瘙痒或疼痛不适的症状

一些病毒感染还可以引起各种疣体的形成，表现为丝状、菜花状等等，如果是过敏引起的荨麻诊可以表现为散在分布的风疹团，严重的也可以融合成片，可以是皮肤的颜色也可以是红色、粉红色

有的也会伴有瘙痒不适的症状，如果是出现了白癜风还可以表现为现在的皮肤白斑，一般并没有明显的不适症状但是会影响美观，从而会导致一些心理上的障碍。

一般常见的皮肤病有湿疹、荨麻疹、疱疹等，病因和症状差异都非常大。荨麻疹的皮疹形态比较单一，多半表现为红斑、风团，而且症状可以在24小时内自行消退不留痕迹，治疗上主要是以口服抗过敏类的药物为主

外用药也比较单一，用炉甘石洗剂即可。湿疹的症状表现形态是比较多的，而且会长期存在这样的症状，随着病情的发展皮疹也在不断的变化中，治疗上需要综合口服和外用，外用药会根据皮疹形态不同有比较大的差异。疱疹属于病毒感染，主要是由单纯疱疹和带状疱疹病毒所引起的，具有一定的传染性。

常见皮肤病的症状分为以下几大类：

第一、病毒感染性的疾病，如水痘或带状疱疹，主要出现簇集性的水疱或者散在孤立的水疱，并且部分的水疱破溃可以形成渗出、糜烂等的情况，病毒感染还可以出现质地比较坚硬的丘疹，这样的丘疹就叫做寻常疣或者扁平疣。

第二、过敏性的疾病，皮疹表现形态多样，可以出现斑疹、斑丘疹、丘疹、丘疱疹、水疱、糜烂、渗出、结痂、抓痕、鳞屑等，同时还伴有一定程度的瘙痒。

第三、结缔组织类的病，可以出现局部皮肤硬化、浸润性红斑，同时上面有黏着性鳞屑等。

各种皮肤病症状2

第一：寻常型牛皮癣：皮疹一般发生在头皮、躯干、四肢伸侧，是在皮肤上出现红色的丘疹，渐扩大融合成斑片或斑块，表面有较厚的银白色磷屑，形状不规则，有的有地图或岛屿样外观，有的皮损较小，较多，呈满天星外观，鳞屑层一层脱落，轻轻刮掉皮屑可看到薄薄的一层红膜，刮除红膜即可看到小小的出血点。

第二：银屑病是一种皮肤状况，会引起免疫系统造成太多的不成熟的皮肤细胞，同时也导致皮肤领域的肘部发炎，膝盖和手。发炎的地方都覆盖着鳞片的皮肤，环状肉芽肿环状肉芽肿是一种皮肤疾病，它引起皮疹红色颠簸中环组成，形成和圆圈。这使得它很容易误为癣。皮疹一般发生在头皮、躯干、四肢伸侧。

第三：荨麻疹是一种常见的过敏性皮肤病，荨麻疹症状主要表现为在接触过敏原的时会出现红色斑块并会发生发痒的情形。对荨麻疹的治疗主要是找出病因以消除病因为主，有感染时常须应用抗菌素，对某些食物过敏时暂且不吃。荨麻疹是皮肤剧痒，出现大小不等、形态各异的风团。风团可为圆形、椭圆、孤立、散在或融合成片。

发现皮肤问题时最好是去医院专门的皮肤科去咨询治疗，这样才会有安全保障，平时生活中我们要注意做好皮肤清洁避免疾病的'产生，饮食方面也要多加注意，多吃些温和的食物避免对皮肤造成刺激。

各种皮肤病症状3

皮肤病包括皮疹，水痘，麻疹，牛皮癣，风疹等等。不同的皮肤病，在发病时，有不同的症状。即便相同的皮肤病在不同时期，也有着不同的症状。以下是各种皮肤病的基本症状：

1、皮疹为风团、潮红斑，大小不等，形状各异。常突然发生，成批出现，数小时后又迅速消退，消退后不留痕迹，但常反复发作

2、自觉瘙痒，可伴有腹痛、恶心、呕吐和胸闷、心悸、呼吸困难，少数有发热、关节肿胀、低血压、休克、喉头水肿窒息症状等

3、病程长短不一，急性荨麻疹病程在1个月以内超过1个月为慢性

4、皮肤划痕试验部分病例呈阳性反应

5、水痘：按临床表现，属于水疱型按病毒特点，属DNA病毒-小疱疹病毒-水痘-带状疱疹病毒所致。前驱期较短，不超过24小时即出疹。

皮疹先发于躯干，渐波及头面部和四肢，呈向心性分布。初为红色针尖大小的斑疹，后迅速成丘疹，数小时后即为绿豆大小的水疱，可为椭圆形，疱壁薄易破，2-3天干燥结痂，以后痂脱而愈，病程2周。

在儿科中可见的异型有大疱型水痘及新生儿水痘。偶尔发生少见的并发症有水痘脑炎、肺炎、急性脑病等(我们60-80年代曾抢救过多例水痘合并重症脑炎，现几乎未见)。

6、麻疹：按病毒种类属于RNA病毒-付粘液病毒-麻疹病毒引起，多见于5岁以下儿童，潜伏期9-11天，前驱期通常3天左右，热度上升，卡他症状明显。

发疹的部位从耳后-面颈-胸背部-四肢，疹子的形态是玫瑰色斑疹或丘疹，疹间可见正常皮肤。还可有内疹出现，那就是发病1-2天后在颊粘膜发生koplik斑。常合并支气管肺炎、喉炎、肠炎、脑炎、心功能不全等，病程10-14天。

7、风疹：属于小DNA风疹病毒引起，多发于幼儿，潜伏期5-20天，发病前可有轻度发热，发疹情况从面部-躯干-四肢，疹形为淡红色斑疹或丘疹，内疹表现为软腭斑疹或瘀点，合并颈及枕后淋巴结肿大。

8、幼儿急疹：冬春季小流行，可能由病毒(柯萨奇病毒)所致，又称婴儿玫瑰疹，或称第六病。多见6个月-2岁，潜伏期10-15天，无前驱症状，常突发高热，体温上升至39-40度

3-5天体温骤退时出疹，先发生颈部-躯干-上肢下腿-面部。疹形为玫瑰红色斑丘疹，无内疹。合并有颈，枕后淋巴结肿大，偶有中耳炎和支气管炎。

9、手-足-口症：由小RNA病毒中柯萨奇A16病毒为主，有时为柯萨奇A2，A4，A5，A10引起。多发于学龄前儿童，尤以1-2岁婴幼儿最多，夏秋季流行，潜伏期4-7天

全身症状轻，发疹前可有微热，头痛，食欲不振等症状。发疹特点是指(趾)背面及侧缘有水疱，口腔的硬腭、颊部齿龈及舌部出现疼痛性水疱，呈米粒至碗豆大小，半球状或椭圆形，疱壁薄，内容清，呈珠白色。水疱数目不多，但亦可见50个以上，整个病程约1周，很少复发。

10、传染性软疣：由痘病毒中传染性软疣病毒引起，潜伏期14-50天，其特点是皮肤上出现发生腊样光泽的小丘疹，顶端凹陷，能挤出乳酪状软小体。数目不等，不融合，一般6-9个月可消退，但也有持续几年者。

11、临床的特殊类型：

A.蛋白湅荨麻疹是蛋白湅直接通过肠粘膜吸收所致的抗原-抗体反应

B.寒冷性荨麻疹又可分为家族性寒冷性荨麻疹和获得性寒冷性荨麻疹，是由寒冷所致的物理性荨麻疹、C.热性荨麻疹又可分为获得性和遗传性两种，接触热水后在接触部位出现风团

D.胆碱能性荨麻疹，在热、精神紧张和运动后诱发，多见于躯干和四肢近端，皮损为主1-2mm大小的风团，周围有红晕

E.日光性荨麻疹，女性发病较多，暴露日光后发病，皮疹局限于暴露部位

F.压迫性荨麻疹，在较重和较久压迫4-6小时后发病，受压部位出现弥漫性、水肿性、疼痛性斑块

G.水源性荨麻疹，在接触水和汗水后于毛孔周围引起细小剧痒风团

H.血清病性荨麻疹，其病因为接触异体血清、疫苗、药物等，引起的抗原抗体复合物反应，临床表现为发热、皮疹、关节炎和淋巴结病

I.自身免疫性黄体酮性荨麻疹，发生于月经前期和中期，是由黄体酮所致。

12、银屑病(牛皮癣)：

A.寻常型银屑病的病理变化是表皮角化过度及角化不全。角化不全区域内可见中性白细胞构成的小脓肿，称Munro氏小脓肿。颗粒层明显减少或消失。

棘层增厚。表皮突延伸，其下端增宽，可与邻近表皮突相吻合，真皮乳头延呈杵状，其上方棘层变薄。乳头内毛细血管扩张充血，故临床上出现Auspitz氏征。周围可见淋马细胞，嗜中性白细胞等浸润。

B.关节炎型银屑病的病理变化与上述寻常型银屑病相同。

C.红皮病型银屑病的病理变化主要为炎症反应比较明显，真皮上部水肿显着，其他与寻常型银屑病基本相似。

D.脓疱型银屑病人与连续性肢端皮炎的病理变化的特点是在表皮内形成较大脓疱即Kogoj脓疱，主要在表皮上部，疱内主要为中性白细胞，其他变化与寻常型银屑病大致相同，但角化不全及表皮突延伸较轻。

E.掌跖脓疱病的病理变化为表皮内单房性脓疱，疱内有大量中性白细胞，少量单核细胞，真皮浅层淋巴细胞、组织细胞和嗜中性白细胞浸润。

皮肤病患者要注意观察自己的病症，以便对自己的病情有充分，清楚的了解。根据病情决定自己的治疗方法。

---