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糖类的消化要点，水解成单糖，主要在小肠上部，进入肠粘膜细胞，再进入毛细血管，汇集到“门静脉”进入肝脏，吸收速度半乳糖>葡萄糖>果糖。葡萄糖的消化需要载体SGLT，依赖钠泵，半乳糖的消化机制和葡萄糖一样。果糖的消化需要载体GLUT5，不依赖钠泵。蔗糖通过蔗糖酶分解成果糖和乳糖。乳糖通过乳糖酶水解成半乳糖和葡萄糖。麦芽糖通过麦芽糖酶和异麦芽糖酶，最终得到葡萄糖，淀粉通过唾液淀粉酶和胰淀粉酶得到麦芽糖（40%）+麦芽三糖（25%）α-临界糊精（30%）+异麦芽糖（5%），消化后最终得到葡萄糖，糖原的消化和淀粉完全一样。
但要注意果糖不耐受和乳糖不耐受。大量摄入果糖导致腹泻，有个体差异， 载体的数量是有限的，葡萄糖能够帮助果糖的吸收，因为葡萄糖和果糖共用载体GLUT2，它同时转运葡萄糖和果糖，葡萄糖同时存在时，GLUT2转运果糖的效率提高，所以高果糖+高葡萄糖的水果不容易导致腹泻，水果中葡萄糖＞果糖，不容易导致果糖吸收不良（腹泻），如香蕉、橘子、柚子、菠萝、猕猴桃、草莓等。水果中果糖含量＞葡萄糖，容易导致果糖吸收不良（腹泻），如苹果、梨、西瓜、哈密瓜、枣、杨桃、芒果、樱桃、荔枝、木瓜、葡萄。其中蜂蜜、“人造蜂蜜”(果葡糖浆)果糖含量高于葡萄糖，容易导致果糖吸收不良（腹泻）。糖醇会降低 GLUT2活性，不利于果糖的吸收。 含有糖醇的水果，也容易引起果糖吸收不良（腹泻）， 如桃、李、杏，虽然葡萄糖含量高于果糖，但含有糖醇。
现实生活中也有很多人吃了水果腹泻更多的可能他们的果糖不耐受，同样乳糖不耐受的人也比比皆是，那是因为乳糖酶活性不足，乳糖难以正常消化吸收，并引起“乳糖不耐受”，表现为腹泻、腹胀等胃肠道症状。机制有二： 其一，小肠内无法消化癿乳糖使肠腔内渗透压增加，肠壁血管癿水分和钠盐渗入肠腔。如果这些水分不能被大肠代偿性吸收，则会导致腹泻。 其二，无法消化癿乳糖进入大肠，又会被大肠细菌収酵产生气体（甲烷、H2和CO2），导致腹胀和腹痛。乳糖不耐受的对策：一不喝鲜奶喝酸奶，酸奶发酵时乳糖转化为乳酸。二 选择低乳糖牛奶 ，加工时加入乳糖酶。三不要要空腹喝奶，伴以其他食物， “稀释”乳糖的浓度。四少量多次喝奶，让胃肠道慢慢习惯。五（婴儿）喝奶同时服用乳糖酶制剂。轻微的乳糖不耐受症状不会影响营养物质的消化和吸收。恰好相反，有研究表明，这反倒有助于钙和镁的吸收，因为未消化吸收的乳糖进入大肠，可以提高大肠内的渗透压，增加矿物质溶解度。当然，如果腹泻很明显就另当别论了。
葡萄糖5大代谢通道（糖代谢的主要途径）1. 糖的无氧氧化：葡萄糖通过糖酵解变成丙酮酸，在细胞质还原乳酸（不是乙醇）+能量（ATP）。2. 糖的有氧氧化：葡萄糖通过糖酵解变成丙酮酸，在线粒体彻底CO2+H2O+能量（ATP）。3. 磷酸戊糖途径：葡萄糖→ → → NADPH+核糖→→果糖+甘油醛。4. 糖原的合成和分解：吃进去的葡萄糖会转化糖原以备不时之需；需要时糖原分解成葡萄糖，维持血糖稳定5. 糖异生：乳酸、甘油和某些氨基酸→……→葡萄糖。6.其他：如，葡萄糖→……→葡萄糖醛酸；葡萄糖→……→木糖醇+山梨醇。
果糖的氧化，每天消化吸收约100克，可转发为糖酵解的中间产物，氧化供能，果糖与痛风：果糖激酶没有反馈抑制，大量消耗ATP（提供磷酸，转化为嘌呤）。遗传性乳糖不耐受症：缺乏B型醛缩酶，果糖-1-磷酸堆积，ATP减少，加速葡萄糖无氧氧化，乳酸过量中毒，血糖降低（低血糖）。症状为“自我限制”。半乳糖的氧化，通过半乳糖1-磷酸尿苷酰转移酶等几种酶，半乳糖转变成葡萄糖，缺乏此酶，半乳糖堆积并转化为有害物质眼睛晶状体中半乳糖堆积，转化为半乳糖醇，白内障（晶状体混浊）。糖的有氧氧化，大致过程：（胞质）1分子葡萄糖→……..→2分子丙酮酸→（线粒体）… →2分子乙酰CoA（柠檬酸循环）→……→ 6CO2+36H2O+能量（34.4%形成30/32个ATP）。有氧氧化的意义：①供能，是糖代谢的干线，是糖分解生成ATP的主要方式（无氧氧化是次要方式）；②提供合成其它物质的原料；③通过柠檬酸循环（三羧酸循环）同其它物质代谢相联系；④不糖代谢的其它途径联系的枢纽。当机体缺氧（无法利用氧戒氧供应相对不足）时，丙酮酸在细胞质还原为乳酸，并释放能量，此为无氧氧化。 当氧供应充足时，丙酮酸主要进入线粒体中彻底氧化为CO2+H2O ，并释放更多能量，此为有氧氧化。
有氧氧化的反应过程：第一阶段：酵解途径。糖酵解是指葡萄糖在细胞质中经过10步反应，转化为丙酮酸的过程。这是无氧氧化和有氧氧化的共同通道。第二阶段：丙酮酸的氧化脱羧，丙酮酸→→乙酰辅酶A（乙酰CoA）。第三阶段：柠檬酸（三羧酸）循环，是机体主要产能途径。柠檬酸循环是三大营养物质分解产能的共同通路是糖、脂肪和氨基酸代谢联系的枢纽，第四阶段：氧化磷酸化。葡萄糖（还有脂肪酸和氨基酸）在体内经分解代谢，最终生成CO2+H2O等，同时逐步释放能量，供生命活动所需。此为氧化。 但只有一部分（30%~40%）的能量得以形成ATP，ATP才是细胞真正可以利用的能量形式。ATP（三磷酸腺苷）含有高能磷酸键。此为磷酸化。氧化和磷酸化的藕联即为氧化磷酸化，是生命体利用能量的关键。柠檬酸循环的底物是由葡萄糖建立的。不断补充草酰乙酸是使柠檬酸循环得以顺利进行的关键，丙酮酸羧化生成草酰乙酸是最重要的补充，而丙酮酸的最初来源是葡萄糖。糖有氧氧化与无氧氧化的关系，糖有氧氧化可以抑制糖无氧氧化，正常细胞在有氧时，NADH+H+进入线粒体内氧化，丙酮酸就彻底分解成CO2+H2O （有氧氧化），而此时胞质中的无氧氧化途径受到抑制。肿瘤细胞要消耗更多的糖，即使在有氧时，肿瘤细胞中葡萄糖也不彻底氧化（有氧氧化）而是被分解生成乳酸（无氧氧化）。肿瘤细胞藉此获得生存优势：❶获得大量碳源，用以合成蛋白质、核酸等；❷避免产生自由基，从而逃避细胞凋亡。
葡萄糖代谢的途径之三磷酸戊糖途径（磷酸戊糖旁路）生理意义：1. 为核酸的生物合成提供原料，即核糖5-磷酸。2. 提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应：①脂肪酸、胆固醇、氨基酸等合成；②参与羟化反应（物质合成、生物转化）③维持谷胱甘肽的还原状态。【蚕豆病】病因是红细胞内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD），不能通过磷酸戊糖途径得到充足的NADPH，进而难以使谷胱甘肽保持还原状态，此时红细胞易于破裂，溶血。 蚕豆含强氧化剂，消耗谷胱甘肽，蚕豆病是一种遗传性疾病，表现为新鲜蚕豆后突然发生的急性血管内溶血。
葡萄糖代谢的途径之四糖原合成与分解， 进食的糖类大部分转发成脂肪（甘油三酯）后储存于脂肪组织内。只有一小部分以糖原的形式储存。 糖原储存量（能量）虽然进少于脂肪，但动用进比脂肪迅速，可供急需，而脂肪则不能。肝脏和肌肉是储存糖原的主要器官，但生理意义不同：肌糖原主要供肌肉收缩急需，并不输出为血糖。肝糖原则主要输出为血糖，是饥饿时血糖最重要来源，肌肉中的肌糖原有180 ~ 300g储存量，主要供肌肉收缩所需。肝脏中肝糖原有70 ~ 100g储存量，维持血糖水平。糖原合成需要在糖原合成酶以及分支酶的作用下， 糖原分解的关键酶是“糖原磷酸化酶”。这两种酶的活性由胰岛素呾胰高血糖素调节。胰岛素抑制糖原分解，促进糖原合成。胰高血糖素促进糖原分解（肝脏为主）。肾上腺糙也促进糖原分解（肌肉为主，尤其是应激时）。糖原代谢在营养方面的意义：1. 能量储存，2. 血糖稳定，3. 饥饿减肥，4. 运动能力（体能）。
葡萄糖代谢的途径之五糖异生， 饥饿状态下，肝脏（还有肾脏）把乳酸、甘油和某些氨基酸转发为葡萄糖或糖原的过程，称为糖异生。糖异生主要在肝脏进行，肾的糖异生能力只有肝的10%，但在长期饥饿时，肾糖异生能力大大增强，与肝糖异生的量几乎相等糖异生的原料——乳酸，肌肉糖原或糖酵解生成的乳酸，转运至肝脏，乳酸循环，该部分糖异生主要与运动强度有关（剧烈运动，无氧氧化供能，产生大量乳酸），而与饥饿无关。 饥饿时，糖异生的主要原料是（生糖）氨基酸和甘油。 饥饿早期时，肝脏每天180~200克蛋白质（肌肉）→氨基酸→90~120克葡萄糖；甘油（脂肪组织）→→10~15克葡萄糖；长期饥饿时，肝脏每天35克蛋白质（肌肉）→→20克葡萄糖；甘油（脂肪组织）→→20克葡萄糖；此时，葡萄糖主要供应大脑，其他器官和组织主要依赖酮体供能，大脑也利用一部分酮体，以节省蛋白质糖异生。
糖异生的生理意义1. 维持血糖恒定：如果没有进食， 10余小时肝糖原即被耗尽。之后靠糖异生补充血糖。即使禁食24小时，血糖仍能保持正常范围。长期饥饿时也仅略下降，主要靠糖异生维持（同时脑减少葡萄糖利用）2. 补充和恢复肝糖原，尤其是在饥饿后进食，糖原储备更丰富。不但直接利用摄入的葡萄糖恢复糖原，还继续（进食2、3小时）通过糖异生合成更多糖原。3. 肾脏糖异生增强有利于维持酸碱平衡。
有一点尤其值得注意，.葡萄糖→→葡萄糖醛酸（葡糖醛酸），即活化的葡萄糖醛酸（UDPGA），UDPGA是组成透明质酸（美容）、硫酸软骨素、肝素等糖胺聚糖的成分。UDPGA在肝内参与很多解毒反应，能与数千种亲脂物质结合，使之排出体外，如与胆红素、类固醇激素、吗啡呾苯巴比妥药物等。 临床上，治疗肝病的葡糖内酯（肝泰乐）就是葡萄糖醛酸制剂，增强肝的生物转化作用。
碳水化合物的五大功能，第一提供能量（葡萄糖），储存能量（糖原）。各种组织均可利用葡萄糖，脑组织呾心肌尤其依赖葡萄糖。葡萄糖释放能量较快，较直接。可消化碳水化合物4kcal/g，不消化碳水化合物2kcal/g（0~3kcal/g）糖原是储存的能量，肝糖原可以平衡血糖，肌糖原则直接利用。第二构成组织结构（糖脂、糖蛋白）和生理活性物质（抗体、酶、激素），第三调节血糖的作用。第四“节约蛋白质”作用呾“抗生酮”作用，节约蛋白质：摄入充足碳水化合物，抑制糖异生（氨基酸→葡萄糖），抗生酮：碳水化合物摄入不足，草酰乙酸不足，脂肪→酮体。葡萄糖是合成脂肪和胆固醇的原料，葡萄糖也是合成某些非必需氨基酸的原料。第五膳食纤维促进肠道健康。【本身+益生菌+短链脂肪酸】
膳食纤维的作用①增加饱腹感②促进排便（谷类膳食纤维>果蔬膳食纤维）③降低餐后血糖④降低胆固醇⑤改发肠道菌群。膳食纤维的主要特性：1. 吸水作用，2. 粘滞作用，3. 结合有机化合物，4. 阳离子交换作用，5. 细菌发酵作用。膳食纤维在胃，增加饱腹感，延缓胃排空，减少能量摄入，有助于减肥。膳食纤维在小肠的作用：1. 干扰葡萄糖吸收（粘滞+结合有机物）→预防糖尿病。2.干扰胆固醇吸收不合成（结合有机物）→预防心血管疾病3. 干扰重金属等有害化学物质吸收（阳离子交换作用，吸附）→“排毒”。4. 干扰铁、锌等矿物质吸收（阳离子交换作用，吸附）→不良作用。膳食纤维在大肠，本身+吸水+促进细菌发酵→增加粪团体积→机械刺激肠道蠕动，发酵产生短链脂肪酸（酸性）、气体、维生素❶化学刺激肠道蠕动❷降低pH值→有助益生菌❸回收能量，提高免疫力，降低胆固醇，预防心脑血管疾病，预防肠癌。
可溶性膳食纤维：溶于热水，可被酶解，形成黏性的胶，在结肠内，易发酵（如果胶、树胶、阿拉伯胶、β葡聚糖、海藻多糖、多聚果糖、黄原胶、琼脂),降低胆固醇，调节血糖,肠道健康，维持健康体重。不可溶性膳食纤维：不溶于水，不黏，在结肠内，难发酵（如纤维素、半纤维素、木质素、抗性淀粉等） 促进排便，维持肠道健康，维持健康体重。常作为增稠剂使用的碳水化合物（可溶性膳食纤维） 纤维素衍生物，如甲基纤维素、羧甲基纤维素钠、羟乙基纤维素等，黄原胶，从“假黄单胞菌属”提取；琼脂，从石花菜提取，卡拉胶，从红藻类中提取。海藻胶/海藻酸钠，从海藻提取，刺槐豆胶，从刺槐树种子提取；果胶，从柑橘、 柠檬、 柚子等果皮（含30%）提取。
血糖的三个来源，食物糖的消化吸收，肝糖原分解，非糖物质（糖异生），血糖的四个去路，氧化分解CO2 + H2O，糖原合成 肝（肌）糖原，磷酸戊糖途径等其它糖，脂类、氨基酸合成代谢脂肪、氨基酸。正常人体内存在一套精细的调节糖代谢的机制，在一次性食入大量葡萄糖后，血糖水平不会出现大的波动和持续升高。血糖水平的平衡，主要依受激素调节，降低血糖：胰岛素(insulin)。升高血糖：胰高血糖素(glucagon)、糖皮质激素、肾上腺素。
胰岛素是唯一降低血糖的激素，作用如下：1. 促进葡萄糖转运进入肌肉、脂肪细胞等肝外细胞（葡萄糖转运蛋白）2. 加速糖原合成，抑制糖原分解 （关键酶）3. 加快糖的有氧氧化（关键酶）4. 抑制肝内糖异生 （关键酶，减少原料氨基酸）5. 减少脂肪动员；（激素敏感性脂肪酶）。胰高血糖素是升高血糖的主要激素，与胰岛素互相拮抗，作用如下：1 促进肝糖原分解，抑制糖原合成（关键酶）2抑制酵解途径，促进糖异生 （关键酶）3促进脂肪动员。糖皮质激素和肾上腺素也可升高血糖，肾上腺素主要在应急状态下发挥作用。
低血糖是指健康人（非糖尿病）空腹血糖浓度<2.8mmol/L时称为低血糖。血糖水平过低，会影响脑细胞的功能，从而出现 头晕、倦怠无力、心悸等症状，严重时出现昏迷，称为低血糖休克。原因如下：①胰性（产生胰岛素过多，胰高血糖素过少）；②肝性（肝癌等）；③内分泌异常（垂体功能低下）；④肿瘤（胃癌）；⑤饥饿。
高血糖与糖尿病是指（空腹）高血糖：空腹血糖浓度>7.1mmol/L。 “糖尿：当血糖浓度超过了肾糖阈，葡萄糖从尿排出。较常见的原因是糖尿病、肾病、情绪激动、输注葡萄糖等。糖尿病是最常见的糖代谢紊乱疾病，指空腹血糖或餐后血糖升高，主要病因是胰岛素缺失（部分或全部）、胰岛糙抵抗（细胞胰岛素受体减少或受体敏感性降低）。糖尿病并发症的发生与“晚期糖化终产物”（AGEs）。糖化血红蛋白→晚期糖化终产物。
低血糖的糖类供应： 糖类供能比55%~65%，定时、定量摄入富含碳水化合物的食物，避免饥饿， 零食（加餐）富含碳水化合物的食物， 选择低GI食物。糖尿病患者糖类供应： 供能比50%~60%【《中国糖尿病医学营养治疗指南2010》】，低碳水化合物饮食有助于降低血糖，但可能对血脂代谢有不利影响， 低血糖指数（GI）食物有助于血糖控制， 果糖GI很低，但过量果糖可能不利于血脂代谢，不推荐在糖尿病饮食中常规添加大量果糖作为甜味剂。
碳水化合物的食物来源及其评价1. 谷类（干重）平均大约75%（60%~80%）精制谷物多淀粉，全谷物（粗粮）有淀粉+膳食纤维，健康益处大值得推荐。2. 杂豆类，平均大约50%（40%~60%）；淀粉+膳食纤维，健康益处等同全谷物。3. 薯类，平均大约20%（15%~29%）；淀粉+膳食纤维整体健康益处不如全谷物，但好于精制谷物。炸薯条/薯片除外。4. 水果，平均8%（6%~12%）（香蕉20.8%，鲜枣28.6%）蔗糖、果糖、葡萄糖、糖醇等。5. 蔬菜，含量大多在4%左右，淀粉+膳食纤维。6. 黄豆，含量18.6%（干重），膳食纤维+低聚糖。7. 奶类，含量3%左右，乳糖+添加的蔗糖（酸奶）。8. 肉类、鱼虾、蛋类，绝大多数在2%左右，糖原。9. 甜饮料/甜食/糕点/糖果/食糖，蔗糖+糖浆，与肥胖、糖尿病心脑血管疾病风险增加有关，应该限制。一些特定食物中的碳水化合物，蜂蜜(果糖+葡萄糖+蔗糖)、魔芋制品（葡甘露聚糖又称魔芋胶）、菊粉叫菊苣粉或菊芋粉（低聚果糖+多聚果糖+果糖， 燕麦（β-葡聚糖），海藻海带紫菜等（褐藻多糖）、食用菌类（香菇多糖）、 藕粉（淀粉+膳食纤维）。
GI也简称血糖指数，指餐后不同食物（以碳水化合物50克计，不包括膳食纤维）血糖耐量曲线在基线内面积与标准糖（50克葡萄糖或白面包）耐量面积比，以百分比表示。血糖生成指数（GI）的意义，GI是衡量糖类消化吸收速度快慢（决定餐后血糖高低）的指标。 “快消化”（高GI）食物的害处：快消化的碳水化合物引起餐后血糖快速升高，强烈刺激胰岛素分泌，使胰腺处于疲劳状态，容易导致胰岛素抵抗的发生。这是2型糖尿病、动脉粥样硬化、高血压、血脂异常、肥胖等的诱因。 GI＞70为高GI食物；GI在55~70为 中GI食物；GI ＜55为低GI食物。血糖负荷（GL）比GI更能反映食物对血糖的实际影响， GL=GI×摄入该食物的实际可利用碳水化合物数量。GL>20的为高GL食物；GL在10～20的为中GL；GL<10癿为低GL食物。饮食中碳水化合物摄入量越高，则选择低GI食物意义越大（以降低GL）。
使GI升高的因素：1. 糊化充分（易消化），米粥>米饭；2. 颗粒细小（易糊化），如玉米面粥>玉米糁粥；3. 支链淀粉含量高（分子间不紧密，有较多空隙，易糊化），糯米>大米；4. 未保留膳食纤维，尤其是粘性纤维含量低，如白面包>黑面包；5. 膨化食品（易糊化）。使GI降低的因素：1. 生的，未充分糊化或再次老化，曲奇饼干<苏打饼干；2. 颗粒较大或整粒的，煮老玉米<玉米面饼；3. 直连淀粉含量高，绿豆<面粉；4. 保留完整膳食纤维，大麦粥<大米粥；5. 含有较多粘性纤维，燕麦面、豆面<面粉；6. 脂肪和蛋白质含量高（延缓胃排空），油条<馒头；7. 生的，未成熟的，青香蕉<熟透的香蕉；8. 加醋或柠檬汁提高酸度（延缓胃排空）。工业化改变了人类食物的GI。新研磨工具让小麦加工成精细面粉，把糙米加工成精白大米，并替代整粒的、粗的谷类成为我们的主食。结果摄入大量高GI的食物。雪上加霜的是，我们又增加了高脂肪食物。 高GI+高脂肪最应该为各种慢性病负责。
一 营养不良的人饮酒，或者剧烈运动后饮酒，常出现低血糖。试分析酒精干预了体内糖代谢的哪些环节？
营养不良或剧烈运动后的人，一般都是糖原储备不多，或者消耗过度，而酒精又抑制了肝糖原的分解，还会抑制小肠对糖类和氨基酸的吸收，酒后机体肾上腺素能使神经兴奋，和皮质醇功能增强，消耗过多能量，葡萄糖分解代谢增快，血浆中血糖水平下降。酒精还会抑制糖异生（甘油和氨基酸），使丙酮酸浓度下降，影响糖异生的关键酶活性，各种渠道抑制糖异生断了补给的后路。运动后的人乳酸增多，乳酸也是糖异生的原料，但酒精会影响葡萄糖-6磷酸酶的活性，导致乳酸循环受阻，不利于血糖升高。
二 各种食物的GI值，网上数据很多，但经常不一致，即同一种食物的GI值有高有低，这是为什么？
血糖生成指数GI是反映食物引起人体血糖升高程度的指标，人体试验是计算GI的最主要方法，但是受测人群的地域、年龄、性别、个体差异性会影响测试结果，其次被测食物的差异性，就像世界上没有一模一样的苹果一样了，以及实验室误差，都会导致GI的不同数据。
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