青光眼是怎么引起的?

青光眼是怎么引起的?,第1张

正常眼压及影响眼压的因素:眼球内容物对眼球壁所施加的压力称为眼内压(简称眼压)。维持正常视功能的眼压称正常眼压。在正常情况下,房水生成率,房水排出率及眼内容物的体积处于动态平衡,这是保持正常眼压的重要因素。如果这三者的动态平衡失调,将出现病理性眼压。我国人正常眼压值绝大多数是在1.33~2.79kpa(10~20mmHg)之间,超过3.19kpa(24mmHg)者为病理现象,介于2.79-3.192kpa(21-24mmHg)为可疑病理眼压。但是有4.55%的正常人眼压超过3.192kpa(平均值±3个标准差)而没有青光眼状态,换言之,这些人的眼压虽然超过一般正常人的高限,视神经却未遭受损害。因此不能简单地用一个数值作为划分病理性眼压的标准。将眼压分正常、可疑病理及病理三个范围比较合适。

病理性眼压的范围:如果房水通道的任何部位受阻,将导致眼压升高。正常人在一天24小时内眼压有以轻微的波动,一般傍晚最低,夜间休息后眼压逐渐上升,至清晨醒前最高,起床活动后又慢慢下降,眼压波动范围不超过0.665kpa(5mmHg),双眼眼压也基本相等,或差别不大。如24小时眼压差超过1.064kpa(8mmHg),最高眼压超过2.793kpa(21mmHg)或双眼眼压差大于0.665kpa(5mmHg)时,应视为异常,需要进一步检查。

高眼压、视盘微循环障碍是引起青光眼性视盘凹陷症、视野损害的主要原因。高眼压虽然是青光眼损害的重要因素,但不是绝对的。在临床上,有些病人眼压虽已超越统计学的正常高限,但经长期观察,并不出现视盘和视野损害,称为高眼压症。也有少数病人的眼压在正常范围或临界值,而视盘和视野损害已十分明显,这种类型的青光眼。称为低眼压性青光眼(low-tensionglaucoma)或低临界压青光眼(low-criticalglaucoma)。

先天性青光眼是指由于房角结构先天异常而致房水排出障碍所引起的青光眼,是儿童致盲的主要原因之一,可分为婴幼儿型青光眼、青少年型青光眼两个类型。婴幼儿型青光眼是指发生在3岁以前的先天性青光眼,临床表现为出生后眼球较正常眼睛大,颇似牛的眼睛故称“牛眼”。3岁以后至30岁发生的青光眼称为青少年型青光眼,临床表现与开角型青光眼相似,发病隐蔽,危害性极大。近年来此型多发生于近视患者且有发病率不断上升的趋势,很多患儿并不表现为典型青光眼症状,甚至不知不觉失明才来就诊,详细检查才知道是青光眼。有的患儿查出来青光眼,但错误认为没有什么不适,视力也可以,认为不会失明而延误了治疗时机。临床上有的小孩出生后就患有青光眼,常有遗传因素。它是因眼的前房角发育不良,输淋氏管未发育好,房水不能正常排出眼外而使眼压升高。对这种青光眼,患儿家长必须及早送到医院检查治疗。1、畏光、流泪及眼睑痉挛:是早期角膜水肿伴有角膜刺激症状所致。2、角膜混浊:初为上皮及上皮下水肿,引起轻度乳白色混浊。当实质水肿则混浊更加明显。眼压降低后,角膜可变透明,晚期呈永久性混浊。3、眼底改变:婴幼儿时期视乳头的结缔组织弹性比较大,对眼内压力变化的影响比青少年更敏感。所以婴幼儿眼底杯盘比(C/D)值增大时间比相同眼压的成人增加早。当眼压控制后,C/D值缩小概率比成人高。正常婴幼儿C/D很少大于0.3,当大于这个比例或者双眼不对称超过0.2时,应该详细检查。4、眼球增大:角膜水肿后,眼压继续升高,眼球壁受压力作用而扩张,使整个眼球不断增大,呈水眼状。5、角膜后弹力层破裂:当角膜扩张时,后弹力层发生水平弯曲线状,或树枝状破裂。6、看书写字跳行,跳字:年龄较大的孩子读书写字特别容易疲劳,看书、写字会出现跳行,跳字等,当出现这个现象时家长须特别注意,应带孩子去眼科检查眼底或眼压等。先天性青光眼一经确诊后就应当及时施以治疗手段,治疗时机的早与晚对于治疗效果影响显著。由于先天性青光眼患者多为婴幼儿,其眼部组织恢复再生能力较强。因此,只要治疗及时,他们受损的视神经可以在一定程度上得到恢复。但是,如果很晚才进行治疗,视神经受损严重,错过了视觉发育的最好时机,那么即使手术控制住了眼压,孩子的视力仍将很差很难逆转。专家特别指出,先天性青光眼的治疗以手术为主。药物治疗仅用于术前的准备阶段或术后短期补充使用。不能长期依靠药物来控制眼压。因为药物降眼压效果多不理想,且小儿长期用药物会对全身造成一系列不良反应。手术治疗是先天性青光眼的主要治疗手段,其原理就是将发育不良的房水引流通道重新疏通,或者重新建立一条房水引流通道来满足引流房水的需要,从而达到降眼压的目的。患儿父母应该了解青光眼的危害,密切配合及早发现早期治疗。


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