中毒初期精神兴奋不安、肌肉痉挛、一般从眼睑、颜面部肌肉开始，很快扩延到颈部、躯干部乃至全身肌肉，轻则震颤、重则抽搐。四肢肌肉阵挛时，病犬频频踏步，横卧时则做游泳样动作。瞳孔缩小、严重时呈线状，病犬流涎、食欲大减或废绝，腹痛、肠音高朗、连绵，不断排出稀水样便，甚至二便失紧。重症后期，肠音减弱乃至消失，全身汗液淋漓、尤以胸前、会阴部及阴囊周围严重，体温升高、呼吸明显困难，心跳急速、脉搏细弱、结膜发绀、最后窒息而死。
治疗 办法：
应用硫酸阿托品静脉注射。用量可按1毫克/千克体重，经1~2小时后症状未见减轻时，可重复用药。当犬在出现口腔干燥、瞳孔散大、呼吸平稳、心跳加快，即所谓“阿托品化”时，可停止用药。由于阿托品不能使已与有机磷结合的胆碱酯酶复活，故对严重病例最好与碘解磷定、氯解磷定配合使用。 碘解磷定（派姆）、氯解磷定（氯磷定）是胆碱酯酶复活剂，他们具有强大的亲磷酯作用，能将结合在胆碱酯酶上的磷酰基夺过来，恢复酶的水解能力，同时也能使进入体内的有机磷酸酯失去毒性。因此 是有机磷化合物中毒的解救药，但对敌敌畏、乐果、敌百虫、马拉硫磷等中毒的疗效较差，必须与阿托品同时使用。碘解磷定的用量为20毫克/千克体重·次，供静脉注射用。氯解磷定的用量为20毫克/千克体重·次，双复磷对胆碱酯酶活性的复能效果较碘解磷定好。且能通过血脑屏障，有阿托品样作用，其用量为15~30毫克/千克体重·次。 磷化锌鼠药中毒的病犬，可采用催吐、洗胃、缓泻促进毒物排出。催吐可灌服0·2%~0`5%硫酸铜溶液，洗胃可用0·1%高锰酸钾溶液50~100毫升，缓泻可投服硫酸钠并配合补液、强心、利尿等疗法。对伴有肺水肿的，可静脉或肌注地塞米松1毫克/千克体重。 有机氟中毒 【病因】不合理使用或保存氟化合物、犬饮用了被有机氟化合物污染的水或吃（咬）了被氟乙酰胺毒死的鼠、高氟地区常见。
诊断要点：
主要表现中枢神精兴奋症状。病犬呈现不安、呕吐、呼吸困难、心律失常、排便次数增加，病犬疯跑狂叫、肌肉阵发性或强直性痉挛、口吐泡沫、后表现昏迷或喘息，病犬在抽搐中因呼吸抑制和心力衰竭而死。
治疗：
用乙酰胺剂量为0·1克/千克体重/次，剂量要给足够。若与氯丙嗪、巴比妥类镇静药合用，可降低中枢神精的兴奋度。 以上是常见药物（农药）中毒的救治办法。关键的是及时发现及时抢救，时间就是生命！
1.试述有机磷农药中毒与解毒的生物化学机制1.1中毒机制：
有机磷农药中毒的机理,一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性,造成组织中乙酰胆碱的积聚,其结果引起胆碱能受体活性紊乱,而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍.凡由脏器平滑肌,腺体,汗腺等兴奋而引起的症状,与毒蕈中毒所引起的症状相似,则称为毒蕈样症状；凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状,与烟碱中毒所引起的症状相似,故称烟碱样症状
1.2解毒机制：
解救药物：（1）胆碱能神经抑制剂，如阿托品，拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，尤其可解除平滑肌痉挛，抑制支气管分泌，保持呼吸道通畅，防止发生肺水肿并对高血压和心律失常有拮抗作用；(2)胆碱酯酶复活剂，有解磷定，氯解磷定，双复磷，可夺取与胆碱酯酶结合的有机磷，恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的活力，对解除烟碱样作用和促进昏迷病儿苏醒有明显作用，与阿托品有协同作用。
2.使用氨基酸代谢理论，阐述：1、肝性脑病的分子机制2、叶酸或B12缺乏与贫血关系
2.1肝性脑病：
学界认为同氨中毒相关，而氨中毒就是因为氨基酸代谢异常，使得血氨升高。
2.2.1叶酸或B12缺乏与贫血关系：
叶酸缺乏时，细胞内脱氧尿嘧啶核苷(dUMP）转为脱氧胸腺嘧啶核苷(dTMt）的生化反应受阻。参加正常DNA合成的dTTP被dUTP代替。机体为了修复这些异常的DNA企图合成新的DNA，但由于体内缺乏叶酸，仍由dUTP代替dTTP进入新的DNA。如此反复不已造成DNA复制的起点多新合成的小片段不能接成长的子链，存在多处单链在重新螺旋化时，易受机械损伤及破坏。促使染色体断裂、细胞染色质出现疏松、断裂等改变。细胞核的发育停滞，而胞质仍在继续发育成熟。细胞呈现核浆发育不平衡细胞体积较正常为大的巨幼型改变称为巨幼细胞。这些巨幼细胞均有成熟障碍，表现出无效应生成。
2.2.2维生素B12缺乏在发病机制中的作用：维生素B12缺乏时同型（高）半胱氨酸转变为蛋氨酸的过程受到阻碍使甲基四氢叶酸不能形成四氢叶酸亚甲 四氢叶酸的形成亦减少，间接地影响了DNA的合成，故维生素B12缺乏是间接地阻碍了DNA的合成。
3.试述引起DNA突变的因素及其突变机制，DNA突变的分子改变类型及其产生的疾病
3.1突变因素及机制：
物理因素：x射线、激光、紫外线、伽马射线等：导致原子电离，引起化学键断裂，进而产生突变。
化学因素：亚硝酸、黄曲霉素、碱基类似物等：可在DNA复制中，代替天然碱基，然后由于其配对的不稳定性，在下一次的DNA复制中导致碱基替换突变。
生物因素：某些病毒和细菌等。
内在因素：DNA复制过程中，基因内部的脱氧核苷酸的数量、顺序、种类发生了局部改变从而改变了遗传信息。
3.2DNA突变的分子改变类型及其产生的疾病
碱基替换：镰刀型细胞贫血症
碱基插入和缺失：Hb Wayne
4.甲状腺激素对氧化磷酸化左右有何影响？甲状腺机能亢进的人，为什么耗氧量会增加？
甲状腺激素作用于线粒体，对氧化磷酸化过程具有拆偶联的作用。而不能以ATP的形式贮存而消耗殆尽，氧化过程所产生的自由能，故氧化率增加而能源供应不足。
常见的中毒 有机磷化合物中毒 【病因】有机磷化合物（农药）可经消化道、呼吸道或皮肤进入犬的体内而引起中毒。 如误食了撒布有机农药的食品、误饮了撒药地域附近地面的水，配制或撒布有机磷农药时飞散的粉末或药液的雾滴污染附近或下风方向的犬舍、食品、被犬舔食，或犬在下风方向训练、作业或游戏时吸入含有上述药剂的气溶物而中毒。用药不当、如滥用有机磷农药治疗外寄生虫，或超量灌服敌百虫驱除肠胃寄生虫。还有、坏分子投毒。 【诊断要点】 由于各种有机磷农药的毒性、摄入量、中毒途径和机体的健康状态不同，中毒的临床表现和发展经过也不一样。但大多取急性经过。病犬于吸入、食入或沾染后数小时内突然发病，病犬初期精神兴奋不安、肌肉痉挛、一般从眼睑、颜面部肌肉开始，很快扩延到颈部、躯干部乃至全身肌肉，轻则震颤、重则抽搐。四肢肌肉阵挛时，病犬频频踏步，横卧时则做游泳样动作。瞳孔缩小、严重时呈线状，病犬流涎、食欲大减或废绝，腹痛、肠音高朗、连绵，不断排出稀水样便，甚至二便失紧。重症后期，肠音减弱乃至消失，全身汗液淋漓、尤以胸前、会阴部及阴囊周围严重，体温升高、呼吸明显困难，心跳急速、脉搏细弱、结膜发绀、最后窒息而死。 【治疗】 应用硫酸阿托品静脉注射。用量可按1毫克/千克体重，经1~2小时后症状未见减轻时，可重复用药。当犬在出现口腔干燥、瞳孔散大、呼吸平稳、心跳加快，即所谓“阿托品化”时，可停止用药。由于阿托品不能使已与有机磷结合的胆碱酯酶复活，故对严重病例最好与碘解磷定、氯解磷定配合使用。 碘解磷定（派姆）、氯解磷定（氯磷定）是胆碱酯酶复活剂，他们具有强大的亲磷酯作用，能将结合在胆碱酯酶上的磷酰基夺过来，恢复酶的水解能力，同时也能使进入体内的有机磷酸酯失去毒性。因此 是有机磷化合物中毒的解救药，但对敌敌畏、乐果、敌百虫、马拉硫磷等中毒的疗效较差，必须与阿托品同时使用。碘解磷定的用量为20毫克/千克体重·次，供静脉注射用。氯解磷定的用量为20毫克/千克体重·次，双复磷对胆碱酯酶活性的复能效果较碘解磷定好。且能通过血脑屏障，有阿托品样作用，其用量为15~30毫克/千克体重·次。 磷化锌鼠药中毒的病犬，可采用催吐、洗胃、缓泻促进毒物排出。催吐可灌服0·2%~0`5%硫酸铜溶液，洗胃可用0·1%高锰酸钾溶液50~100毫升，缓泻可投服硫酸钠并配合补液、强心、利尿等疗法。对伴有肺水肿的，可静脉或肌注地塞米松1毫克/千克体重。 有机氟中毒 【病因】不合理使用或保存氟化合物、犬饮用了被有机氟化合物污染的水或吃（咬）了被氟乙酰胺毒死的鼠、高氟地区常见。 【诊断要点】 主要表现中枢神精兴奋症状。病犬呈现不安、呕吐、呼吸困难、心律失常、排便次数增加，病犬疯跑狂叫、肌肉阵发性或强直性痉挛、口吐泡沫、后表现昏迷或喘息，病犬在抽搐中因呼吸抑制和心力衰竭而死。 【治疗】 乙酰胺（解氟灵） 是治疗氟中毒的解毒剂，它具有延长中毒潜伏期、减轻发病症状或制止发病等作用。其剂量为0·1克/千克体重·次。有机氟的毒性作用迅速，故应及早使用乙酰胺，剂量一定要足够。若与氯丙嗪、巴比妥类镇静药合用，可降低中枢神精的兴奋度。 以上是常见药物（农药）中毒的救治办法。供参考。最关键的是及时发现及时抢救，时间就是生命！欢迎分享，转载请注明来源：优选云
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