支原体基因组为一环状以双链DNA，分子量小（仅有大肠杆菌的五分之一），合成与代谢很有限。
营养要求比一般细菌高，除基础营养物质外还需加入10～20%人或动物血清以提供支原体所需的胆固醇。最适pH7.8～8.0之间，低于7.0则死亡，但解脲脲原体最适pH6.0～6.5。
大多数兼性厌氧，有些菌株在初分离时加入5%CO2生长更好。生长缓慢，在琼脂含量较少的固体培养基上孵育2～3天出现典型的“荷包蛋样”菌落：圆形（直径10～16um），核心部分较厚，向下长入培养基，周边为一层薄的透明颗粒区。此外，支原体还能在鸡胚绒毛尿囊膜或培养细胞中生长。
繁殖方式多样，主要为二分裂繁殖，还有断裂、分枝、出芽等方式，盖因缺乏细胞壁造成分裂时二个子细胞大小均所致。同时，支原体分裂和其DNA复制不同步，可形成多核长丝体。
一般能分解葡萄糖的支原体则不能利用精氨酸，能利用精氨酸的则不能分解葡萄糖，据此可将支原体分为两类.解脲脲原体不能利用葡萄糖或精氨酸，但可利用尿素作能源。
各种支原体都有特异的表面抗原结构，很少有交叉反应，具有型特异性。应用生长抑制试验（Growth inhibition test,GIT）、代谢抑制试验(Metabolic inhibition test,MIT)等可鉴定支原抗原，进行分型。
支原体对热的抵抗力与细菌相似。对环境渗透压敏感，渗透压的突变可致细胞破裂。对重金属盐、石炭酸、来苏尔和一些表面活性剂较细菌敏感，但对醋酸铊、结晶紫和亚锑酸盐的抵抗力比细菌大。对影响壁合成的抗生素如青霉素不敏感，但红霉素、四环素、链霉素及氯霉素等作用于支原体核蛋白体的抗生素，可抑制或影响蛋白质合成，有杀灭支原体的作用。
支原体不侵入机体组织与血液，而是在呼吸道或泌尿生殖道上皮细胞粘附并定居后，通过不同机制引起细胞损伤，如获取细胞膜上的脂质与胆固醇造成膜的损伤，释放神经（外）毒素、磷酸酶及过氧化氢等。
巨噬细胞、lgG 及 lgM 对支原体均有一定的杀伤作用。呼吸道粘膜产生的SlgA抗体已证明有阻止支原体吸附的作用。在儿童中，致敏淋巴细胞可增强机体对肺炎支原体的抵抗力。
致病支原体中，肺炎支原体起肺炎，人型支原体、解脲支原体和生殖器支原体主要泌尿生殖道感染。支原体肺炎又称原发性非典型肺炎，支原体肺炎全年均可发病，以冬季多见，可有小流行。支原体脑炎是学龄前儿童及青年人常见的一种肺炎，支原体肺炎主要通过飞沫传播，潜伏期较长，可达2～3周。支原体肺炎虽然病程较长，肺部病变较重，炎症吸收较慢，但绝大多数预后都是良好的，合并症亦少。生殖器支原体感染是近年新明确的一种性接触传播疾病。成人主要通过性接触传播，新生儿则由母亲生殖道分娩时感染。成人男性的感染部位在尿道粘膜，女性感染部位在宫颈。新生儿主要引起结膜炎和肺炎。
衣原体：
衣原体是一种既不同于细菌也不同于病毒的一种微生物，属于原核生物，即细胞内没有形成核膜的细胞核。衣原体与细菌的主要区别是其缺乏合成生物能量来源的ATP酶，也就是说衣原体自己不能合成生物能量物质ATP，其能量完全依赖被感染的宿主细胞提供。而衣原体与病毒的主要区别在于其具有DNA、RNA两种核酸、核糖体和一个近似细胞壁的膜，并以二分裂方式进行增殖，能被抗生素抑制。 衣原体属于原核类生物。图片说明：Giemsa 染色，油镜（1000倍），见到一大单核细胞，包浆内有球形和椭圆形的包涵体。
名称和分类
衣原体Chlamydia 以鹦鹉热病原体和沙眼病原体为代表的专性寄生性的微生物。最早是由宫川米次等（1935）从腹股沟淋巴肉芽肿患者的染色体中作为宫川小体而发现的，被命名为宫川氏体（Miyagawanella）（E.Brumpt，1938）。其后，相继又出现很多其它名称，例如作为立克次氏体的亲缘种被称为Rickettsia formis、Neor-ickettsia等，也有作为病毒类而称之谓鹦鹅热和腹股沟淋巴肉芽肿病毒（psittacosislymphogranvlo-ma，virus，PLV）、鹦鹅热病毒群（Psittacosisvirus group）等，相当混乱。现在已按伯杰式分类法归为衣原体目（Chlamidiales，L.A.Pagei等，1971）。然而目前尚有许多不明之处。侵染粒子呈直径0.3微米的球形，可用光学显微镜看到；在被细胞壁和细胞膜包裹的细胞质中有核糖体；核酸同时含有DNA和RNA；已证明有葡萄糖代谢活性和蛋白质合成能力；在细胞液胞内增殖，不进入细胞质质内。侵染粒子通过吞噬作用进入细胞波胞内，转化成一般称为网状结构体的粒子。网状结构体通过分裂增殖，在浸染后期成熟为侵染粒子。因此，在增殖周期中，虽没有保持作为粒子的连续性的潜伏期，然而，由于没有证实网状结构体的侵染性，所以从外表看起来，有一个相当于潜伏期的时期。为此，如上所述，直到最近仍作为病毒进行分类。
生活史
衣原体有两种存在形态，分别称为原体和始体。原体有感染力，它是一种不能运动的球状细胞。原体逐渐伸长，形成无感染力的个体，称为始体，这是一种薄壁的球状细胞，形体较大。
衣原体的类型和相关疾病
已知的与人类疾病有关的衣原体有三种，分别是鹦鹉热衣原体、沙眼衣原体和肺炎衣原体。这三种衣原体均可引起肺部感染。鹦鹉热衣原体可通过感染有该种衣原体的禽类，如鹦鹉、孔雀、鸡、鸭、鸽等的组织、血液和粪便，以接触和吸入的方式感染给人类。沙眼衣原体和肺炎衣原体主要在人类之间以呼吸道飞沫、母婴接触和性接触等方式传播。
衣原体感染的实验室检查
1．衣原体细胞培养：对沙眼衣原体敏感的细胞株为McCoy细胞、Hela-229细胞和BHK细胞，最常用的是经放线菌酮处理的单层McCoy细胞，孵育后，用单克隆荧光抗体染色，可迅速诊断，但操作人员一定要熟练，需专业培养。培养法的敏感性为80%-90%，阳性即可确立诊断。
2．衣原体细胞学检查法：在感染细胞内可有衣原体的包涵体存在。从感染部位采取细胞标本作涂片，姬姆萨染色包涵体是蓝色或暗紫色，碘染色显示褐色。但敏感性差（40%），目前已较少采用。
近年来采用荧光素标记的抗衣原体单克隆抗体，来检测细胞涂片中的衣原体，使用较为方便，目前主要用衣原体外膜蛋白（MOMP）的单克隆抗体的商品试剂（Mico Trak，Pathfinder，Monofluor）。结果判断：要衣原体数>10个才能判为阳性。
衣原体特征
衣原体是一类在真核细胞内专营寄生生活的微生物。研究发现这类微生物具有和革兰氏阴性细菌很多相似。
这些特性是：
（1）有DNA和RNA两种类型的核酸；
（2）具有独特的发育周期，类似细菌的二分裂方式繁殖；
（3）具有粘肽组成的细胞壁；
（4）含有核糖体；
（5）具有独立的酶系统，能分解葡萄糖释放CO2，有些还能合成叶酸盐，但缺乏产生代谢能量的作用，必须依靠宿主细胞的代谢中间产物，因而表现严格的细胞内寄生；
（6）对许多抗生素、磺胺敏感，能抑制生长。1957年开始将衣原体分类于细菌类。
衣原体广泛寄生于人、哺乳动物及禽类，仅少数致病。据抗原构造、包涵体的性质、对磺胺敏感性等的不同，将衣原体属分为沙眼衣原体、鹦鹉热衣原体肺炎衣原体三个种。其中沙眼衣原体又有三个生物变种，即沙眼生物变种、性病淋巴肉芽肿（LGV）生物变种和鼠生物变种。沙眼生物变种还有A～K14个血清型（包括Ba、Da、Ia）。LGV生物变种还有4个血清型，即L1、L2、L2a和L3。
衣原体
衣原体（chlamyida）是一类能通过细菌滤器，严格细胞内寄生，有独特发育周期的原核细胞性微生物。过去认为是病毒，先归属细菌范畴。衣原体广泛寄生于人类、鸟类及哺乳动物。能引起人类疾病的有沙眼衣原体、肺炎衣原体、鹦鹉热肺炎衣原体。其共同特征：
1 体积大于病毒，约250~500nm，在光学显微镜下可以查见。
2 含有DNA和RNA。
3 具有细胞壁，但无肽聚糖，只含微量的细胞壁，由二硫键连接的多肽作为支架。
4 对多种抗生素敏感。
5 具有一些酶类但不够完善，这些酶缺乏产生代谢能量的作用，要由主细胞提供。能在鸡胚卵黄囊及多种细胞中生长繁殖。
6 有独特发育周期，仅在活细胞内以二分裂方式繁殖。
一 生物学性状
1 发育周期与形态染色 衣原体在宿住主细胞内繁殖有特殊生活周期，可观察到两种不同的颗粒结构：（1）原体（elementary body，EB）直径为0.2~0.4的小球形颗粒，有胞壁，内有核质和核蛋白体，是发育成熟的衣原体，为细胞外形式。Giemsa 染色呈紫色，Gimenez 染色呈红色。原体具有高度的感染性，在宿主细胞外教稳定，无繁殖能力，通过吞饮作用进入胞内，原体在空泡中逐渐发育、增大成为网状体。（2）网状体（reticulate body，RB）或称始体（initial body），EB通过吞饮作用进入胞内，由宿主惜败包围EB形成空泡，并在空泡内逐渐增大为RB。直径为0.5~1.0μm，圆形或椭圆形。电子致密度较低，无胞壁，代谢活泼，以二分裂方式繁殖。RB为细胞内形式，无感染性，Macchiavello染色呈蓝色。RB在空泡内发育成许多子代EB也称为包涵体。成熟的EB从宿主细胞中释放，在感染新的易感细胞，开始新的发育周期，整个发育周期约需48~72h.
2 培养特性 衣原体为专性细胞内寄生，不能用人工培养基培养，可用鸡胚卵黄囊及HeLa-299、BHK-21、McCoy等细胞培养。将接种标本的细胞培养管离心，促进衣原体粘附进入细胞；或在培养管内加入二乙氨乙基葡聚糖，以增强衣原体吸附于易感细胞，提高分离培养阳性率。
3 类型 根据抗原构造、包涵体性质和对磺胺敏感性，衣原体可分为沙眼衣原体、肺炎衣原体、鹦鹉热衣原体三个种。
1.致病机理 衣原体能产生类似格兰阴性菌内的内毒素，静脉注射小白鼠，能迅速使动物死亡。体外试验提示，衣原体表面脂多糖和蛋白促进 其吸附雨易感细胞，促进易感细胞对衣原体的内吞作用，并能阻止吞噬体和溶酶体的融合，从而使衣原体在吞噬体内繁殖破坏细胞。受衣原体感染的细胞代谢被抑制，最终被破坏。所致疾病
（一）沙眼（二）包涵体包膜炎（三）泌尿生殖道感染（四）性病淋巴肉芽肿
（五）呼吸道感染
衣原体感染后能诱导产生型异性细胞和体液免疫。但保护性不强，为时短暂，因此衣原体的感染常表现为持续感染，反复感染或隐形感染。有些衣原体抗原注入人皮后内可造成免疫病理损伤。Pank等用沙眼衣原体鼠模型引起下生殖道感染，检测 I F N－γ所引起的保护作用。给鼠应用各种抗 I F N－γ单克隆抗体或用重组I F N－γ处理沙眼衣原体后再感染。结果显示，积极给予I F N－γ，有助于清除衣原体。Zhong等用研究沙眼衣原体内源性 I F N－γ的局部防御作用，在衣原体感染时脾细胞分泌的 I F N－γ与肝组织中微生物的清除量相关联，把已免疫的动物的脾细胞移植到未免疫的鼠中，随后感染衣原体。结果可减少受体动物的感染。而用单克隆抗体处理的动物则引起严重的感染。这些资料表明，内源性 I F N－γ在清除沙眼衣原体L1型系统感染时有重要作用， I F N－γ在多部位显示活性。生殖道组织的组织病理显示，用抗体处理过的动物，输卵管感染组织的炎症渗出显著减轻。这与用免疫组织化学方法检测到的对衣原体免疫的减弱相平行。从黏膜下到分泌物中的衣原体特异抗体，对生殖道衣原体感染有保护作用。T细胞产生的γ干扰素（ IFN－γ）能限制衣原体在被活化的单核巨噬细胞、成纤维细胞和上皮细胞中的生长。Beatty 等的研究显示，高水平的I F N－γ完全抑制衣原体的生长，而中、低浓度则导致不同于原体和始体的亚细胞结构的增大、非典型非感染状态的形成。用于这些细胞培养试验的I F N－γ的浓度在衣原体感染后的体内也获得证实。这些非典型微生物有着不同的表达衣原体抗原的方式，如合成热休克蛋白60（一种免疫致病机制抗原），外膜蛋白合成的减少（一种保护性抗原），甚至一些衣原体结构如类脂质（L P S）或Mr 6000包膜蛋白的表达也受到抑制。在进一步的实验中，Beatty 等研究了持续感染细胞培养中提取的感染衣原体的活化。把这些不正常的微生物转移至没有I F N－γ的培养基中，结果发现了感染性病原体。这种现象中膜结构蛋白表达增加，畸变病原体重新变成形态典型的衣原体。衣原体感染眼和尿道黏膜上皮细胞，这些细胞的更新都很快，因此认为不可能存在持续的衣原体感染。然而，初步的资料显示衣原体能在皮下组织中存在。
冠状病毒：冠状病毒粒子呈不规则形状，直径约60-220nm。病毒粒子外包着脂肪膜，膜表面有三种糖蛋白：刺突糖蛋白；小包膜糖蛋白、膜糖蛋白。少数种类还有血凝素糖蛋白。冠状病毒的核酸为非节段单链（＋）RNA，长27-31kd，是RNA病毒中最长的RNA核酸链，具有正链RNA特有的重要结构特征：即RNA链5’端有甲基化“帽子”，3’端有PolyA “尾巴”结构。这一结构与真核mRNA非常相似，也是其基因组RNA自身可以发挥翻译模板作用的重要结构基础，而省去了RNA－DNA－RNA的转录过程。冠状病毒的RNA和RNA之间重组率非常高，病毒出现变异正是由于这种高重组率。重组后，RNA序列发生了变化，由此核酸编码的氨基酸序列也变了，氨基酸构成的蛋白质随之发生变化，使其抗原性发生了变化。而抗原性发生变化的结果是导致原有疫苗失效，免疫失败。冠状病毒成熟粒子中，并不存在RNA病毒复制所需的RNA聚合酶.它进入宿主细胞后，直接以病毒基因组RNA为翻译模板，表达出病毒RNA聚合酶。再利用这个酶完成负链亚基因组RNA的转录合成、各种结构蛋白mRNA的合成，以及病毒基因组RNA的复制。冠状病毒各个结构蛋白成熟的mRNA合成，不存在转录后的修饰剪切过程，而是直接通过RNA聚合酶和一些转录因子，以一种“不连续转录、的机制，通过识别特定的转录调控序列（有选择性的从负义链RNA上，一次性转录得到构成一个成熟mRNA的全部组成部分。结构蛋白和基因组RNA复制完成后，将在宿主细胞内质网处装配生成新的冠状病毒颗粒，并通过高尔基体分泌至细胞外，完成其生命周期。冠状病毒感染在世界各地极为普遍。到目前为止，大约有15种不同冠状病毒株被发现，能够感染多种哺乳动物和鸟类，有些可使人发病.冠状病毒引起的人类疾病主要是呼吸系统感染（包括严重急性呼吸综合征，SARS）。该病毒对温度很敏感，在33℃时生长良好，但35℃就使之受到抑制。由于这个特性，冬季和早春是该病毒疾病的流行季节。冠状病毒是成人普通感冒的主要病原之一，儿童感染率较高，主要是上呼吸道感染，一般很少波及下呼吸道。另外，还可引起婴儿和新生儿急性肠胃炎，主要症状是水样大便、发热、呕吐，每天可拉10余次，严重者甚至出现血水样便，极少数情况下也引起神经系统综合征。病毒的生长多位于上皮细胞内，也可以感染肝脏、肾、心脏和眼睛，在另外的一些细胞类型（例如巨噬细胞）中也能生长。目前人类冠状病毒还没有合适的可作研究用的动物模型（人类疾病的动物模型（animal model of human disease）是指各种医学科学研究中建立的具有人类疾病模拟表现的动物。动物疾病模型主要用于实验生理学、实验病理学和实验治疗学（包括新药筛选）研究），因此对冠状病毒的分离工作难度很大，需用人肝脏细胞、气管及鼻黏膜细胞，经器官培养才能分离得到。增殖病毒也要用上述材料，亦很困难。冠状病毒的血清型和抗原变异性还不明确。冠状病毒可以发生重复感染，表明其存在有多种血清型（至少有4种已知）并有抗原的变异，其免疫较困难，目前尚无特异的预防和治疗药物。冠状病毒通过呼吸道分泌物排出体外，经口液、喷嚏、接触传染，并通过空气飞沫传播，感染高峰在秋冬和早春。病毒对热敏感，紫外线、来苏水、0.1%过氧乙酸及1%克辽林等都可在短时间内将病毒杀死。对其预防有特异性预防，即针对性预防措施（疫苗，疫苗的研制是有可能的，但需要时间较长，解决病毒繁殖问题是其难题）和非特异性预防措施（即预防春季呼吸道传染疾病的措施，如保暖、洗手、通风、勿过度疲劳及勿接触病人，少去人多的公共场所等）普通感冒的两大致病病毒就是冠状病毒和鼻病毒。
解脲支原体是介于细菌与病毒之间的最小的原核生物。解解脲支原体与女性生殖健康关系最为紧密，解脲支原体可引起泌尿生殖道感染，并被认为是非淋球菌性尿道炎中仅次于衣原体的重要病原体。
支原体是一类缺乏细胞壁的原核细胞型微生物，大小一般在0.3-0.5um之间，呈高度多形性，有球形、杆形、丝状、分枝状等多种形态。它不同于细胞，也不同于病毒。支原体用普通染色法不易着色，用姬姆萨染色很浅，革兰染色为阴性。支原体可在鸡胚绒毛尿囊膜上或细胞培养中生长，营养要求比细菌高。支原体的种类繁多、分布广泛、造成的危害相当大，涉及人、动物、植物及昆虫等多个领域，给人类健康和科研工作带来不利影响。从人体分离的16种支原体中，5种对人有致病性，即肺炎支原体（M.pneumoniae）、解脲支原体（Ureaplasma urealyticum）、人型支原体（M.homins）、生殖支原体（M.genitalium）及发酵支原体（M.fermentans）。
从动物体内分离并鉴定出了几十种支原体，仅少部分引起不同程度的疾病，能造成严重危害的有四种，即：丝状支原体丝状亚种、鸡毒支原体、猪肺炎支原体和丝状支原体山羊亚种。支原体广泛分布于植物与昆虫中，引起植物和昆虫病害的支原体有植原体和螺原体两大类。
支原体感染
致病支原体中，肺炎支原体起肺炎，人型支原体、解脲支原体和生殖器支原体主要泌尿生殖道感染。支原体肺炎又称原发性非典型肺炎，支原体肺炎全年均可发病，以冬季多见，可有小流行。支原体脑炎是学龄前儿童及青年人常见的一种肺炎，支原体肺炎主要通过飞沫传播，潜伏期较长，可达2～3周。支原体肺炎虽然病程较长，肺部病变较重，炎症吸收较慢，但绝大多数预后都是良好的，合并症亦少。生殖器支原体感染是近年新明确的一种性接触传播疾病。成人主要通过性接触传播，新生儿则由母亲生殖道分娩时感染。成人男性的感染部位在尿道粘膜，女性感染部位在宫颈。新生儿主要引起结膜炎和肺炎。
支原体的实验诊断
支原体实验室检测方法有：形态学检查、支原体培养、抗原检测、血清学方法和分子生物学方法。
解脲支原体MB抗原的研究表明：MB抗原是解脲支原体感染时被识别的主要外膜抗原，具有种特异性，包含血清特异的和交叉反应的抗原决定簇。编码MB抗原的基因长1200多个碱基、N端1/3为保守区，包含群特异的抗原决定簇：C端2/3是由重复序列组成的可变区，包含型特异的抗原决定簇，对该抗原的研究及对于研究疾病的发病机制和免疫机制起重要作用。MB抗原位于解脲支原体膜的表面，N端固定于膜上使C端重复区暴露于微生物周围的微环境。N端可以作为其分群分型的基础，C端最可能首先与宿主的防御系统相遇而引起主要的抗体反应，是理解它的发病机制和免疫机制的基础。MB抗原与疾病的关系，以及它在疾病中的作用还有待进一步探讨。
测定支原体抗体的血清学试验方法中，有支原体特异性血清学检测和非特异性血清学检测：支原体特异性血清学检测方法中，最常用的是补体结合试验，另有间接免疫荧光染色检查法、生长抑制试验、代谢抑制试验、间接血凝试验、酶免疫法和酶联免疫吸附试验（ELISA）等。支原体的非特异血清学方法有肺炎支原体冷凝集试验与MG链球菌凝集试验，对支原体肺炎能起辅助诊断的作用。检测特异性抗体IgG的方法尚不能达到早期快速诊断的目的，抗原的检测为今后研究的发展方向。目前已有用酶联免疫吸附试验、荧光标记抗体、肺炎支原体膜蛋白单克隆抗体和反向间接血凝法直接检测分泌物和体液中支原体抗原的报道，具有很高的特异度和灵敏度。人体感染肺炎支原体后,能产生特异性IgM和IgG类抗体。IgM类抗体出现早，一般在感染后1周出现，3～4周达高峰，以后逐渐降低。由于肺炎支原体感染的潜伏期为2～3周，当患者出现症状而就诊时，IgM抗体已达到相当高的水平，因此IgM抗体阳性可作为急性期感染的诊断指标。如IgM抗体阴性，则不能否定肺炎支原体感染, 需检测IgG抗体。IgG较IgM出现晚，需动态观察，如显著升高提示近期感染，显著降低说明处于感染后期。由此提示IgG与IgM同时测定，可提高诊断率，达到指导用药、提高疗效之目的。Savyon公司提供支原体IgM、IgG和IgA抗体ELISA检测试剂盒。
支原体分子生物学检测方法有基因探针和聚合酶链反应（PCR）等方法。基因探针的核酸杂交法，虽然敏感性和特异性都很高，但基因探针常用同位素标记，放射性危害大，设备要求高且繁琐难以推广，近年来发展的PCR技术，使得支原体检测变得简便、快速、敏感、特异，为支原体的检测和实验研究开辟了一个广阔的前景。
tu1血清标本中的MP抗体与板上包被的MP抗原结合
tu2抗人IgG／IgM/IgA-HRP和板上的抗原抗体复合物结合
tu3加入的底物被酶分解的产物的颜色深度与标本中抗体的浓度成正比
SeroMP支原体ELISA试剂盒
本试剂盒是检测支原体肺炎的第三代产品，它通过ELISA法在酶标板上完成人血清的IgM、IgG和IgA抗体检测。沙眼衣原体感染的诊断方法有细胞培养、直接抗原检测、分子生物学和血清学方法。直接抗原检测法中获取标本（在感染部位取材）较困难，所得结果可靠性也不强。而本试剂盒采用的血清学检测以血清为标本，可检测各个部位和各个时期的肺炎衣原体感染，并且某一类型的抗体象征疾病处于一定发展阶段。
细胞培养支原体感染
细胞培养（特别是传代细胞）被支原体污染是个世界性问题。国内外研究表明，95％以上是以下四种支原体：口腔支原体（M.orale）、精氨酸支原体（M.arginini）、猪鼻支原体（M.hyorhinis）和莱氏无胆甾原体（A.laidlawii），为牛源性。以上是最常见的污染细胞培养的支原体菌群，但能够污染细胞的支原体种类是很多的，国外调查证明，大约有二十多种支原体能污染细胞，有的细胞株可以同时污染两种以上的支原体。
支原体污染的来源包括工作环境的污染、操作者本身的污染（一些支原体在人体是正常菌群）、培养基的污染、污染支原体的细胞造成的交叉污染、实验器材带来的污染和用来制备细胞的原始组织或器官的污染。
组织细胞培养工作中，主要从以下几个方面来预防支原体的污染：控制环境污染；严格实验操作；细胞培养基和器材要保证无菌；在细胞培养基中加入适量的抗生素。支原体污染细胞后，特别是重要的细胞株，有必要清除支原体，常用方法有抗生素处理、抗血清处理、抗生素加抗血清和补体联合处理。支原体最突出的结构特征是没有细胞壁，一般来讲，对作用于细胞壁生物合成的抗生素，如 -内酰胺类、万古霉素等完全不敏感；对多粘菌素（polymycin）、利福平、磺胺药物普遍耐药。对支原体最有抑制活性及常用于支原体感染治疗的抗生素是四环素类、大环内酯类及一些氟喹诺酮；其他类抗生素如氨基糖苷类、氯霉素对支原体有较小抑制作用，所以常不用来作为支原体感染的化学治疗剂。InvivoGen公司研究开发的新一代支原体抗生素M-Plasmocin能有效地杀灭支原体，不影响细胞本身的代谢，并且用M-Plasmocin处理过的培养细胞，不会重新感染支原体。
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