MEK，即分裂原活化抑制剂。在人体主要作用是抑制，MAP激酶的作用。
ERK是蛋白激酶的意思，是将信号从表面受体传导至细胞核的关键，其中ERK1和ERK2的分子量分别为44KDa和 42KDa。磷酸化激活的ERKl/2由胞质转位到核内,进而介导Elk-1,ATF,NF-κB,Ap-1,c-fos和c-Jun的转录活化,参与细胞增殖与分化、细胞形态维持、细胞骨架的构建、细胞凋亡和细胞的恶变等多种生物学反应。
5.2.1 Ras/Raf通路
至今，Ras/Raf通路是最明确的信号转导通路.当GTP取代GDP与Ras结合，Ras被激活后，再激活丝苏氨酸激酶级联放大效应，招集细胞浆内Raf1丝苏氨酸激酶至细胞膜上，Raf激酶磷酸化MAPK激（MAPKK),MAPKK激活MAPK.MAPK被激活后，转至细胞核内，直接激活转录因子.另外，MAPK刺激Fos,Jun转录因子形成转录因子AP1，该因子与myc基因旁的特异的DNA序列结合，从而启动转录.myc基因产物也是转录因子，它能激活其他基因.最终，这些信号集中起来诱导D型Cyclin的表达和活性.D型Cyclin与Cyclin依赖性激酶（如CDK4和CDK6）形成复合体，该复合体的形成促使细胞从G1期进入S期.因此，Ras/Raf通路在受体信号和G1期进展之间起着关键作用.然而，Ras/Raf通路不是调控G1期进展的惟一通路.Ras与Raf单独结合不能促进Raf激酶活性，同时，Raf能被不依赖Ras的机制所激活（例如能被Src酪氨酸激酶和PKC所激活），MAPK也能被不依赖Ras机制（如通过调节整合素的活性）所激活.表明级联反应每一个信号蛋白质都能被多个上游蛋白质所激活，而它们也可能有另外的靶蛋白.另一个重要的Ras通路效应物是Cyc2lin依赖性激酶抑制剂P21Waf1/cip1，它被Ras所诱导，抑制Cdk2CyclinE和Cdk2CyclinA复合体的活性，从而阻断DNA的合成.
5.2.2 Rho/Rac通路
Rho家族蛋白质是小G蛋白的Ras超家族成员，其氨基酸序列大约有30%与Ras蛋白相同，三个主要的Rho蛋白是Cdc42,Rho,Rac.Cdc42刺激Rac,Rac接下来刺激Rho.然而，这个直线模型对于精确的信号转导通路来说过于简单，因为有证据显示交叉联系存在，例如Cdc42不通过Rac能影响Rho的活性.下游靶点Rho激酶α的激活，导致肌动蛋白的重新构建和P21激活的丝苏氨基酸激酶参与应力纤维的分解.最后Rac和Cdc42利用MAPK传递信号至核内，Rho通过刺激Src和fos启动子达到转录调节的作用.另外，Rac和Cdc42激活JunN端激酶，该酶结合Jun,EIk1和ATF2等转录因子，这就是Rho在细胞癌变过程中起重要作用的可能机制.另一个重要Rho下游靶点是P21Waf1/cip1.Rho抑制P21Waf1/cip1诱导，有利于Ras驱动细胞进入S期[10],P21Waf1/cip1阴性细胞不需要Rho进行Ras激活的DNA合成，降低了通过诱导P21Waf1/cip1在Ras转化过程中的重要性. Shirakawa等[18]通过检测P21,P53,Ki67和细胞角蛋白10发现食管鳞癌的分化程度取决于发育不良的程度，而P21在这个演化过程中起关键作用.Rak等发现突变的ras基因可强效刺激血管内皮细胞生长因子的表达.Thebo等[19]对有K2ras12或13密码子突变的DukesB2期结直肠癌进行分析显示，80%的原发灶和局域淋巴结发生相同位点的ras基因突变，说明ras基因突变对肿瘤淋巴结转移是高风险因素.有文献报道，唾液腺癌中H2ras基因突变率与临床病理指标呈高度正相关，可通过检测基因突变来推测肿瘤所处的阶段和分化程度[20].可见检测突变的ras基因可为临床病情的评估提供有力的依据.
Harada等[21]研究表明，P21(-）者5年生存率为64.1%,(+）者为38.0%，⑹者为11.5%,P21是决定生存率的重要而独立的指标.但许多文献报道ras基因突变和临床病理指标及预后没有明显的关系.联合检测非小细胞肺癌组织中K2ras,p53和cerbB2基因的异常表达，比单项检测可明显地提高对预后的评估，因此，可用联合检测对某种肿瘤较敏感的几个癌基因的方法来对预后进行评估. 研究表明，体外给予结肠癌细胞（HCT116/P21+/+)P21反义寡脱氧核苷酸，可提高癌细胞对放疗的敏感性；用末端含CAAX碱基的制剂作用于人类ras癌基因转染的动物细胞，可抑制癌细胞的生长；用核糖酶（K2rasR2）拮抗突变的K2ras12细胞系，可使细胞生长停止，凋亡增加，VEGF基因表达受抑.可见用分子生物学的方法治疗肿瘤是有广阔应用前景的.
总之，虽然对ras基因，Ras蛋白及Ras信号转导通路的研究已达一定的深度，ras基因已在临床有一些应用，但仍有许多问题需解决，如ras基因突变发生在肿瘤形成的那些阶段，Ras信号转导通路与其他信号转导通路相互影响，相互交叉，阻断单一信号转导通路能否真正起到改变或影响肿瘤发生发展的作用等.随着对这些问题的研究，解决，人们将对肿瘤的预防，诊断和治疗提供更新更有效的方法.
Ras癌基因参与人类肿瘤的发生发展，最初是在急性转化性逆转录病毒实验中从Harvey、Kirsten两株大鼠肉瘤病毒中克隆出来的转化基因，自1982年Weinberg等人发现人的膀胱癌细胞中有活化的H-ras基因后，引起了人们对ras癌基因在人类肿瘤发生发展过程中所起的作用的极大关注。
ras基因家族与人类肿瘤相关的基因有三种——H-ras、K-ras和N-ras，分别定位在11、12和1号染色体上。其中，K-Ras则对人类癌症影响最大，它好像分子开关：当正常时能控制调控细胞生长的路径；发生异常时，则导致细胞持续生长，并阻止细胞自我毁灭。
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