休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2 的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加.随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡.引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全.
低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低.
常见的原因为急性出血,见于损伤,消化性溃疡,食道静脉曲张或主动脉瘤破裂.出血可为显性(如呕吐或黑粪)或隐性(如异位妊娠破裂).
低血容量性休克亦可由于体液(而非血液)的偿失增加(表204-1).发展到低血容量常需数个小时,且可伴以血红蛋白(Hb)或红细胞压积(Hct)的增加(由于血液浓缩).
低血容量性休克可由于液体摄入不足,导致脱水,常伴以液体偿失的增加.通常是因为神经源性或体力不支,病人对口渴不能作出增加液体摄入的反应.在住院病人,如果循环不足的早期症状错误地被认为是心力衰竭的表现,而撤去补液或给予利尿剂可致低血容量.
血管扩张性休克 血管扩张性休克是由于血管扩张所致的血管内容量相对不足.循环血容量正常,但心脏充盈不足.许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张；如严重的大脑损伤或出血(神经源性休克),肝功能衰竭或摄入某种药物或毒物.休克伴以细菌感染(菌血症或败血症性休克---参见第156节)可部分由于内毒素的血管扩张效应或其他化学媒介作用于周围血管,从而减少血管阻力.此外,有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的代偿性血管收缩不足所致.如果血管阻力减低,心排量不能相应增加则发生动脉血压降低.当血压低于体循环血压的临界点,生命器官的灌注将不足.继发于冠脉灌注不足的心肌功能不全或其他机制(如心肌抑制因子或其他毒性物质的释放)可使血管扩张所致的休克复杂化.
心源性休克 除了血管内容量不足以外,心排量相对或绝对减少可导致休克.其原因见表204-2.
症状和体征
症状和体征可由于休克本身或所属疾病引起.神志可能尚保持清醒,但淡漠,意识模糊,瞌睡常见.手和足发冷,潮湿,皮肤常发绀和苍白.毛细血管充盈时间延长,在极端严重的病例,可出现大面积的网状青斑.除有心脏阻滞或出现终末心动过缓外,脉搏通常细速.有时,只有股或颈动脉可扪及搏动.可有呼吸增快和换气过度,当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停,后者可能为终末表现.休克时用气囊袖带测得的血压常低下(收缩压＜90mmHg)或不能测得,但从动脉插管直接测得的数值常较之明显为高.
败血症性休克为一种血管扩张性休克(参见第156节),病人常有发热,发热前伴有寒战.心排量增高伴以总周围阻力减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒.因此早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红,脉搏洪大,血压或落或起(高血流动力学综合征).虽然心排量增高,但尿量减少.神志模糊,意识混乱可为先兆症状,早于低血压出现前24小时或更早.有些病人即使经血流动力学直接测定证实存在明显的心排量增加和血管阻力降低,但以上表现可不明显.在晚期可出现体温过低.其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克的表现.
并发症
肺部并发症常与休克并存或在休克时发生,不能忽略.低血容量后肺水肿通常是复苏期间滴注液体过量引起,它可与肺炎混淆,后者由于未被认识的脓毒病或由于暂时性的中枢神经系统抑制时胃内容物的吸入.在败血症性休克,肺水肿通常由于肺毛细血管和肺泡上皮的通透性增加使液体渗入肺部增多所致.该并发症(成人呼吸窘迫综合征)是很严重的.流体静力学的肺水肿常并发于心源性休克,因为肺毛细血管嵌入压(PCWP)明显增加.
休克
休克是各种强烈致病因子作用于机体，引起的急性循环衰竭。其特点是微循环障碍，重要脏器及组织灌溉不足，和细胞功能代谢障碍。
病因
失血与失液、烧伤、创伤（这三种都有血容量降低的特点）、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激
分类
1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性
2、按休克的起始环节分类（正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：
（1）低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。
（2）血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。
a、过敏性休克：属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会，引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。
b、感染性休克：（常伴败血症)
①高动力型休克：由于扩血管银子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。
②低动力型休克
c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，
此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。 （这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗？）
3、心源性休克：发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。（低动力型休克）
①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。
②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心事壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。
分期与发病机制
1、缺血缺氧期（代偿期）
(1)微循环的变化：
①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）
②真毛细血管网关闭
③微循环灌流减少（少灌少流）
④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显。 （灌少于流）
(2)、微循环障碍的机制
①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一：
Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。
Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。
Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。
②血管紧张素Ⅱ增多
③血管加压素增多
④血铨素增多
⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质
(3)休克早期微循环变化的代偿意义
① 自我输血：休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。
②自我输液：休克时增加回心血量的“第二道防线”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。
③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，其中冠状动脉可因β受体的作用而出现数丈反应，使心、脑血流增加。
2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）
(1)微循环的变化：
①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱
②真毛细血管网开放
③微循环灌多于流（多灌少流）
④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧
(2)、微循环障碍的机制
①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差，而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，故引起多灌少流。
②组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。
③激肽增多
④腺苷增多
⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。
(3)休克期微循环失代偿的后果：①心输出量的降低②动脉血压急剧下降③心脑供血减少
3、休克晚期（不可逆转期）
(1)微循环的变化
①毛细血管前后阻力均降低
②真毛细血管内血液瘀滞
③微循环麻痹 （不灌不流）
④广泛的微血栓形成
(2)微循环障碍的机制：
①血液高凝状态：由于微循环严重浴血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使学江外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。这些变化在休克期（瘀血缺氧期）已发生，不过此期更为明显。
②内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时内毒素入血，可使血管内皮细胞受损，激活Ⅶ因子而启动内源性凝血系统。
③外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量Ⅲ因子入学（白细胞内亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系统。
④血细胞受损：抢救休克时，若输血错误（>50ml），由于红细胞大量破坏，释放出的红细胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC。（还没很有体会，做个记号。）
(3)微循环变化的后果：
①出血
②多器官功能衰竭
③全身炎症反应综合症
重要器官功能衰竭
(1)急性肾功能衰竭——休克肾
①功能性肾功能衰竭：见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也容易逆转。
②器质性肾功能衰竭：见于修客气，尤其使休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢复，也较难在较短的实践内恢复肾功能。
(2)急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS之一）
发生机制：
①肺泡－毛细血管上批通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作用，可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出性肺水肿。
②肺泡表面火星物质减少：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，以致表面火星物质合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分解，结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低引起肺不张。
③肺内DIC：DIC造成肺微血管的机械阻塞 以及来自微血栓的炎症介质对肺血管的收缩可导致死腔样通气。
(3)心功能障碍（除外心源性）
发生机制：
①冠脉供血减少：休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉灌注减少。
②酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。
③心肌抑制因子抑制心肌收缩性。
④心肌内DIC使心肌受损。
⑤细菌毒素，尤其内毒素可直接损坏心肌。
(4)脑功能障碍
休克早期脑供血未明显改变，患者表现为烦躁不安；休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。
(5)胃肠道和肝功能障碍
①胃肠功能障碍：休克时胃肠因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌减少及胃肠蠕动减弱，消化功能明显障碍；持续的缺血，不仅可致胃粘膜糜烂而发生应激性溃疡，还可因肠道屏障功能受损和细菌的大量繁殖导致全身炎症反应综合征。
②肝功能障碍：休克时肝脏缺血、瘀血可发生肝功能障碍，由于不能将乳酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；尤其来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的发展。
休克患者的监护
休克(shock)是指致病因素作用下有效循环血量急剧减少,全身组织和器官血液灌注不足,导致组织缺氧、微循环淤滞、器官功能障碍和细胞功能及代谢异常的一系列病理生理改变。临床主要表现为低血压[收缩压<11.97kPa(90mmHg)]、脉压减小[<2.66kPa(20mmHg)]、面色苍白、脉搏细速、皮肤湿冷、肢端紫绀、浅表静脉萎陷、尿量减少、烦躁不安、神志模糊甚至昏迷等。
分类
引起休克的原因很多，按病因可将休克分为5类：心缘性休克、低血容量性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克。病因分类有利于治疗原发病。
发病机制
各种原因引起的休克虽然各有特点，但最终导致的生理功能障碍大致相同，有效循环血容量不足是主要因素，心排血量下降是直接过程，血管床的容积扩大、微循环淤血、器官功能障碍是最终结果。
休克的分期
根据病理生理变化特点，休克可分为3期，既代偿期、失代偿期和不可逆期。
一期（代偿期） 该期也就是休克早期，表现为过度兴奋、烦躁不安、意识清楚、面色及皮肤苍白湿冷、口唇和甲床轻度紫绀、脉搏快而有力、血压正常或偏高、舒张压稍升高、脉压减小。
二期（失代偿期）该期也就是休克中期，除早期表现外，患者神志尚清楚，表情淡漠，全身无力，反应迟钝，意识模糊，脉搏细速，收缩压降至10.64kPa（80mmHg）以下，脉压<2.66kPa（20mmHg），浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至20ml/h以下。经过充分代偿后不能维持血压，器官出现功能障碍，代谢紊乱，微循环淤血。
三期（不可逆期）该期为休克晚期，也就是器官功能衰竭期。长期组织灌注不足导致细胞功能损害，微循环及重要器官功能衰竭。除中期表现继续加重外，患者呼吸急促，极度紫绀，意识障碍甚至昏迷，收缩压<7.89kPa（60mmHg），甚至测不出，无尿。此外，患者皮肤粘膜出现大片瘀斑，上消化道出血，肾脏出血（表现为血尿），肺出血，肾上腺出血后导致急性肾上腺功能衰竭。发生多系统器官衰竭后，患者出现急性心功能不全、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、急性肝功能衰竭、脑功能障碍等。
休克是严重的临床危重症，加强临床监测可为抢救提供数字化依据，从而更准确地判断生理功能紊乱的程度。它的临床监测分为：
（一）观察临床表现
1. 精神状态精神状态能够反应脑组织灌注情况。患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。
2. 肢体温度、色泽 肢体温度和色泽能反应体表灌流的情况。四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润，表示外周循环已有改善。四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存在。
3. 脉搏 休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数是临床常用的观察休克进程的指标。休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为0.5，一般表示无休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2以上，表示休克严重。
（二）血流动力学监测
1. 血压血压是休克诊断及治疗中最重要的观察指标之一。休克早期，剧烈的血管收缩可史血压保持或接近正常，以后血压逐渐下降。收缩压<11.97kPa（90mmHg），脉压<2.66kPa（20mmHg），是休克存在的依据。血压回升，脉压增大，表示休克转好。
2. 心电监测心电改变显示心脏的即时状态。在心脏功能正常的情况下，血容量不足及缺氧均会导致心动过速。
3. 中心静脉压对于需长时间治疗的休克患者来说，中心静脉压测定非常重要。中心静脉压主要受血容量、静脉血管张力、右心排血能力、胸腔和心包内压力及静脉回心血量等因素的影响。中心静脉压正常值为0.49～1.18kPa（5～12mmH2O）。在低血压的情况下，中心静脉压<0.49Pa（5mmH2O）时，表示血容量不足；>1.49kPa（15mmH2O）则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；>1.96kPa（20mmH2O）时，提示充血性心力衰竭。
4. 肺动脉契压肺动脉契压有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，以此反映肺循环阻力的情况。肺动脉契压正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg），增高表示肺循环阻力增高。肺水肿时，肺动脉契压>3.99kPa（30mmHg）。当肺动脉契压已升高，即使中心静脉压虽无增高，也应避免输液过多，以防引起肺水肿。
（三）肾功能监测
休克时，应动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。尿量是反映肾灌注情况的指标，同时也反映其他器官灌注情况，也是反映临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。休克时应留置导尿管，动态观察每小时尿量，抗休克时尿量应大于20ml/h。尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克已纠正。尿比重主要反映肾血流与肾小管功能，抗休克后血压正常，但尿量少且比重增加，表示肾血管收缩仍存在或仍存在血容量不足。
（四）呼吸功能监测
呼吸功能监测指标包括呼吸的频率、幅度、节律、动脉血气指标等，应动态监测，呼吸机通气者根据动脉血气指标调整呼吸机使用。
（五）生化指标的监测
休克时，应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。血清转氨酶升高提示肝细胞功能受损严重，血氨增加提示出现肝功能衰竭。此外，还应监测弥散性血管内凝血的相关指标。
（六）微循环灌注的监测
微循环监测指标如下：
①体表温度与肛温。正常时二者之间相差约0.5°C，休克时增至1～3°C，二者相差值愈大，预后愈差，②红细胞比容。末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3％以上，提示有周围血管收缩，应动态观察其变化幅度。③甲皱微循环。休克时甲皱微循环的变化为小动脉痉挛、毛细血管缺血，甲皱苍白或色暗红。
休克的预后取决于病情的轻重程度、抢救是否及时、措施是否得力。所以护理上应采取以下措施：
（一）体位休克时应采取平卧位，或将下肢抬高30°。
（二）保暖
（三）保持呼吸道通畅一般用鼻导管吸氧，流量2～4L/min，严重缺氧或紫绀时应增加至4～6L/min，或根据病情采用面罩或正压给氧。
（四）尽快建立静脉通路
（五）镇静止痛
所以，休克预防的关键措施在于积极治疗原发疾病，早期发现，早期治疗。
正确答案:A解析：休克的一般监测包括：①精神状态，是脑组织血流灌流和全身循环状况的反映
。如病人神志清楚，对外界的刺激能正常反应，说明病人循环血量已基本足够；相反若病人表情淡漠、不安、嗜睡、昏迷，反应脑因血液循环不良而发生障碍
。②皮肤温度、色泽，是体表灌流情况的标志，如患者的四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血苍白，松压后色泽迅速转为正常，标明休克好转
。③血压，不是反映休克程度最敏感的指标
。一般认为收缩压<90mmHg，脉压<20mmHg，是休克存在的表现
。血压回升脉压增大是休克好转的征象
。④脉率，脉率的变化多出现在血压变化之前
。尿少是休克早期或休克纠正不完全的表现
。
休克是由许多不同的因素引起的严重综合症.它可以发生在中枢神经创伤引起的功能紊乱之后,也可发生在大量流血,严重创伤,外科大手术,失水,烧伤,严重感染,过敏性反应以及某些药物的毒性作用之后.各种不同原因引起的休克,它们的症状基本上是相同的,症状的产生主要是由于器官和组织缺血.病儿脸色苍白,四肢发冷,全身无力,口渴,出冷汗,呼吸急促而浅,小便减少,有时呕吐,精神不振,体温降低,血压下降,如果未及时抢救,病儿就逐渐进入意识不清的状态而死亡.
你好：
休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足,不能维持生命需要的一种状态,通常都有低血压和少尿.
根据休克的发病过程可分为休克早期和休克期,也可以称为休克代偿期和休克抑制期.
1, 休克早期：休克刚开始时,人体对血容量减少有一定的代偿能力,这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高,患者表现为精神紧张,兴奋或烦躁不安.血容量减少的症状还不是很明显,患者开始出现皮肤苍白,四肢发冷,心跳呼吸加快,尿量减少等症状.如果在休克早期能够及时诊断,治疗,休克很快就会好转,但如果不能及时有效治疗,休克会进一步发展,进入休克期.
2, 休克期：休克没有得到及时治疗,就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期.这时病人出现出冷汗,四肢冰凉,皮肤很明显的苍白,尿少或根本无尿,口唇肢端发青,严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状.神经系统由兴奋转为抑制,表现为表情淡漠,反应迟钝,严重时出现意识模糊,昏迷.这时医生检查会发现病人的血压不断下降,甚至测不出血压,脉搏也摸不清.如果出现消化道出血或皮肤,粘膜出现瘀斑,则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段.如果病人呼吸困难,烦躁,皮肤青紫越来越厉害,而且通过吸氧也不能改善症状,就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征.
你好,休克是：机体受到各种外来或内在的有害因素的强烈侵袭后,迅速引起神经,内分泌,循环和代谢等一系列机能障碍,尤其是有效循环血量绝对不足或相对不足,使重要器官得不到足够的血涂灌注而造成的综合病症.休克的临床表现有：血压下降,心率加快,脉搏微弱,全身无力,皮肤潮冷,苍白或紫绀,静脉萎陷,尿量减少,烦燥不安,反应迟钝,神志模糊,甚至昏迷.
症状和体征可由于休克本身或所属疾病引起.神志可能尚保持清醒,但淡漠,意识模糊,瞌睡常见.手和足发冷,潮湿,皮肤常发绀和苍白.毛细血管充盈时间延长,在极端严重的病例,可出现大面积的网状青斑.除有心脏阻滞或出现终末心动过缓外,脉搏通常细速.有时,只有股或颈动脉可扪及搏动.可有呼吸增快和换气过度,当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停,后者可能为终末表现.休克时用气囊袖带测得的血压常低下(收缩压＜90mmHg)或不能测得,但从动脉插管直接测得的数值常较之明显为高.
根据休克的发病过程可分为休克早期和休克期,也可以称为休克代偿期和休克抑制期.
1, 休克早期：休克刚开始时,人体对血容量减少有一定的代偿能力,这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高,患者表现为精神紧张,兴奋或烦躁不安.血容量减少的症状还不是很明显,患者开始出现皮肤苍白,四肢发冷,心跳呼吸加快,尿量减少等症状.如果在休克早期能够及时诊断,治疗,休克很快就会好转,但如果不能及时有效治疗,休克会进一步发展,进入休克期.
2, 休克期：休克没有得到及时治疗,就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期.这时病人出现出冷汗,四肢冰凉,皮肤很明显的苍白,尿少或根本无尿,口唇肢端发青,严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状.神经系统由兴奋转为抑制,表现为表情淡漠,反应迟钝,严重时出现意识模糊,昏迷.这时医生检查会发现病人的血压不断下降,甚至测不出血压,脉搏也摸不清.如果出现消化道出血或皮肤,粘膜出现瘀斑,则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段.如果病人呼吸困难,烦躁,皮肤青紫越来越厉害,而且通过吸氧也不能改善症状,就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征.
你好!休克是指由于各种原因引起的微循环障碍,使组织器官微血管血液灌流量严重不足,组织细胞缺血缺氧,从而引起的心,脑,肾等重要生命器官的功能代谢障碍的病理过程.
主要临床表现为血压下降,脉搏细数,皮肤苍白,四肢发凉,尿量减少,神志淡漠,严重的可出现昏迷,甚至死亡.
根据微血管变化可分为三期,休克早期,休克期与休克晚期.早期休克病人的临床表现为脸色苍白,四肢冰冷,出冷汗,脉搏细数,脉压差变小,尿量减少,烦燥不安,神志一般是清楚的,随着病情的发展,病人反应迟钝,血压进行性下降,神志由淡漠转入昏迷,少尿或无尿,皮肤紫绀,可出现发斑,最后可出现心,肾,肺等脏器的争购急性衰竭.
你好,朋友,休克是各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能,代谢严重障碍的全身危重病理过程.
临床表现有：1,精神状态 精神状态能够反应脑组织灌注情况.患者神志淡漠或烦躁,头晕,眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥,常表示循环血量不足,休克依然存在.2,肢体温度,色泽 肢体温度和色泽能反应体表灌流的情况.四肢温暖,皮肤干燥.轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润,表示外周循环已有改善.四肢皮肤苍白,湿冷,轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢,表示末梢循环不良,休克依然存在.3,脉搏 休克时脉搏细速出现在血压下降之前.休克指数是临床常用的观察休克进程的指标.休克指数是脉率与收缩压之比,休克指数为0.5,一般表示无休克；1.0-1.5表示存在休克,在2以上,表示休克严重.
分期有：1,缺血缺氧期（代偿期）2,瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）3,休克晚期（不可逆转期）.
您好,感谢您的咨询!
休克是指因为各种强烈的致病因素作用于集体,使得循环系统功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,导致重要生命器官机能,代谢严重障碍的全身危重病理过程.
一般临床表现可以有神志淡漠或烦躁,头晕,眼花或从卧改为坐时出现晕厥；四肢,皮肤苍白,湿冷,轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松开后恢复红润很缓慢；脉搏细速,血压下降.
根据发病机制的不同可休克可分为三期：缺血缺氧期（代偿期）；淤血缺氧期（可逆性失代偿期）；以及休克晚期（不可逆转期）.
休克是个病理生理的过程,广义上休克是指机体受到各种应激因素的影响导致机体循环功能急剧减退,组织和器官的微循环血流量严重不足,造成机体细胞严重缺血缺氧,代谢功能严重障碍,以致机体重要生命器官衰竭而危及全身的一个过程.根据休克的病因可以分为以下几类：1,低血容量性休克（失血性休克,渗出性休克）2,过敏性休克（如青霉素过敏时）3,中毒性休克4,感染性休克5,神经源性休克,6,心源性休克（低排高阻性,低排低阻性休克）休克的病理分期有下列几项：1,缺血缺氧期（代偿期）2,可逆的失代偿期3,不可逆的失代偿期（休克晚期）.临床表现因不同的病因有不同的差异但总体的表现如下：1,意识异常或模糊2,脉搏过快大于100次/分,脉搏细弱3,四肢湿冷皮肤指压阳性,部分患者皮肤出现花纹粘膜苍白或紫绀4,尿量小于30ML/小时5,血压在80/60MMHG以下6,原有高血压的患者血压下降比原来的低30%以上.休克的症状很严重,需要及时的纠正休克状态,补足体液量是所有休克的抢救基本措施,因为休克的本质就是有效血液循环量的严重不足.其他的要对症支持治疗.纠正电解质紊乱和感染因素,心衰等.
休克是由于各种原因引起的严重而广泛的组织血流灌注不足,导致组织脏器以及细胞损伤的状态,这种状态如持续发展,主要脏器及细胞将从可逆性损伤变为不可逆性损伤.主要表现为血压下降（收缩压降至80mmHg以下,脉压小于20mmHg脉细而速,皮肤苍白,四肢湿冷,肢端青紫,神志障碍,少尿或无尿以及全身代谢紊乱一系列症状.
病因分类：低血容量休克,感染性休克,心源性休克,过敏性休克,神经源性休克.
病理生理学分类：高动力型休克和低动力型休克.
临床分为早中晚三期,早期病人烦躁不安,可焦虑或激动；面色苍白,口唇牙床可有紫绀,出冷汗,也可有恶心呕吐.心跳加快,血压不稳,可高可低,尿少等；中期病人会逐渐意识模糊,表情淡漠,反应迟钝,收缩压降至80mmHg以下,口渴尿量减少至20ml以下,呼吸急促甚至昏迷；晚期可发生DIC和广泛的内脏器官损伤
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