什么是钠水潴留？要怎样才能减少体内的钠水潴留

钠水滞留

正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态故体液量维持恒定钠水排出主要通过肾脏所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍正常经肾小球滤过的钠水若为100%最终排出只占总量的0.5-1%其中99-99.5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70%远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡肾脏调节障碍即球管失平衡

1、肾小球滤过率下降肾小球滤过率主要撒于有效滤过压滤过膜的通透性和滤过面积其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下一方面动脉血压下降反射性的兴奋交感神经另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少激活了肾素-血管紧张素-酮固酮系统进一步收缩入球小动脉使肾小球毛细血管血压下降有效滤过压下降急性肾小球肾炎由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀肾小球滤过膜通透性降低慢性肾小球肾炎时大量肾单位破坏肾小球滤过面积减少这些因素均导致肾小球滤过率下降钠水潴留

2、近曲小管重吸收钠水增多目前认为在有效循环血量下降时除了肾血流减少交感神经兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮激活外血管紧张II增多使肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更为明显肾小球毛细血管血压升高其结果是肾血浆流量减少比肾小球滤过率下降更显著即肾小球滤过率相对增高滤过分数增加这样从肾小球流出的血液因在小球内滤出增多其流体静压下降而胶体渗透压升高(血液粘稠)具有以上特点的血液分布在近曲小管使近曲小管重吸收钠水增多

3、远曲小管、集合管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受ADH和醛固酮的调节各种原因引起的有效循环血量下降血容量减少是ADH醛固酮分泌增多的主要原因醛固酮和ADH又是在肝内灭活的当肝功能障碍时两种激素灭活减少ADH和醛固酮在血中含量增高导致远曲小管集合管重吸收钠水增多钠水潴留。

钠水滞留的治疗

一般水钠潴留是由于心脏，肾脏或肝脏方面的原因引起的。可以到内科做心电图以及肝肾功能的检查来确诊。出现这种水钠潴留的情况，首先就要控制钠的摄入，通常就是控制食盐量。再结合用药。

水钠潴留一是注意低盐饮食，还有就是给予利尿药物以利尿治疗。

一般讲水钠潴留，少有听说水钾潴留之说，高中生物讲水随盐行，说的是离子的重吸收可以导致水的重吸收，这种说法严格来讲是不对的，因为水的重吸收和钠的重吸收不是完全同步的。

水可以自由通过细胞膜，绝对水的转运方向是膜两侧的渗透压梯度，而渗透压主要是由离子，氨基酸，葡萄糖等小分子决定的，由于Na在血液中占得比值最大，故Na在膜两侧分布的浓度很大程度上影响水的分布。水钠的在肾的重吸收详细如下：

水钠的重吸收主要在肾脏的近端小管，重吸收量约占原尿的70%，这个是通过近端小管基底侧膜上钠泵（这个是需要ATP参与的）实现的，钠泵将近端小管上皮细胞内钠运至胞外，导致胞内低钠环境，小管液中的钠则顺浓度差进入胞内，同时在“同向转运体”的作用下，氨基酸，葡萄糖一并进入胞内，又进一步导致胞内的高渗环境，小管液中的水便逆渗透压进入胞内了。进入胞内后，氨基酸，葡萄糖可以通过易化扩散的方式进入组织液，然后再入血，而胞内的水则因为组织液的渗透压升高，可以再逆渗透压进入组织液，再通过微循环入血。这就是水钠及某些营养物质的重吸收模式。说白了，钠泵是重吸收的原动力，而钠泵的转运方向是不变的，即将钠泵出胞外，钾运至胞内。

另外需要说明的是水的重吸收还在肾远端小管和集合管，这些部位相对于近端小管而言，钠水的重吸收受激素（主要是抗利尿激素和醛固酮）的调节。

正确答案:E

解析：正常机体水钠的摄入和排出处于动态平衡，这依赖于肾内肾小球、肾小管平衡

。若肾小球滤过率减少，而肾小管重吸收功能正常；或肾小球滤过率减少，而肾小管重吸收功能增高，均可引起球管失衡，使水钠排出减少，导致水钠潴留而致水肿

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