心律失常的症状有哪些？

心律失常有哪些表现及如何诊断？(一)临床表现心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质、类型、心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓、窦性心律不齐、偶发的房性期前收缩、一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小，故无明显的临床表现。较严重的心律失常，如病窦综合征、快速心房颤动、阵发性室上性心动过速、持续性室性心动过速等，可引起心悸、胸闷、头晕、低血压、出汗，严重者可出现晕厥、阿-斯综合征，甚至猝死。由于心律失常的类型不同，临床表现各异。主要有以下几种表现：1.冠状动脉供血不足的表现各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，偶发房性期前收缩可使冠状动脉血流量减低5%，偶发室性期前收缩降低12%，频发性的室性期前收缩可降低25%，房性心动过速时冠状动脉血流量降低35%，快速型房颤则可降低40%，室性心动过速时冠状动脉血流量减低60%，心室颤动时冠状动脉血流量可能为零。冠状动脉正常的人，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者，各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血。主要表现为心绞痛、气短、周围血管衰竭、急性心力衰竭、急性心肌梗死等。2.脑动脉供血不足的表现不同的心律失常对脑血流量的影响也不同，频发性房性与室性期前收缩，脑血流量各自下降8%与12%。室上性心动过速下降14%～23%，当心室率极快时甚至达40%。室性心动过速时可达40%～75%。脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果。倘若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕、乏力、视物模糊、暂时性全盲，甚至于失语、瘫痪、抽搐、昏迷等一过性或永久性的脑损害。3.肾动脉供血不足的表现心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少。频发房性期前收缩可使肾血流量降低8%，而频发室性期前收缩使肾血流量减少10%房性心动过速时肾血流量降低18%快速型心房纤颤和心房扑动可降低20%室性心动过速则可减低60%。临床表现有少尿、蛋白尿、氮质血症等。4.肠系膜动脉供血不足的表现快速心律失常时，血流量降低34%，系膜动脉痉挛，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀、腹痛、腹泻，甚至发生出血、溃疡或麻痹。5.心功能不全的表现主要为咳嗽、呼吸困难、倦怠、乏力等心律失常可按发生原理，心律失常时心率的快慢，以及心律失常时循环障碍严重程度和预后分类。(1)按发生原理，心律失常分为冲动发生异常、传导异常以及冲动发生与传导联合异常。这种分类方法主要根据实验研究结果，在临床诊断技术目前尚难确定心律失常电生理机制的状况下，实用价值不高。此外，某些快速心律失常起始和持续的机制可能不同，如由异常自律性引起的室性早搏，可由折返机制而形成持续型室性心动过速。(2)按心律失常时心率的快慢，心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后，将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。这两种分类方法简易可行，结合临床实际，对心律失常的诊断和防治有一定帮助。(二)体格检查(1)听诊：心律失常的70%可通过听诊发现。如能有序地注意其频率与节律的变化，则能做出初步判断。例如过早搏动，可听到提前的心脏搏动和代偿性间歇。如阵发性室上速，可听到快速而规律的心脏搏动而心房颤动则听到杂乱无章的心脏搏动，无论是强度、频率、节律，均无章可循。总之，心脏听诊既是内科医生的基本功，亦是临床发现心律失常的重要方法。

(2)颈静脉波动：一过性过度充盈的颈静脉犹如“搏动”样波动，是观察和诊断某些心律失常的重要方法。如完全性房室传导阻滞时，可见颈静脉的“搏动”，并可听到“炮击音”心房颤动则可见强度不一、毫无规律的颈静脉充盈波。(三)辅助检查1.常规心电图常规12导联心电图是诊断心律失常最基本的方法。亦是最可靠的方法。心律失常性质的确诊大多要靠心电图，但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。一般接近97%的心律失常均在心电图有所发现。一般常规12导联心电图，多选择Ⅱ导联和V1导联做较长时间(大于1min)的描记，以发现心律失常。一般规律是：(1)对常规12导联心电图做一浏览，观察该图是否是可供诊断的心电记录，否则要重新描记。(2)根据P波的形态特征确定其节律。(3)测定P-P或R-R间期：计算心房率或心室率有无心动过速或过缓，以及心律不齐。(4)观察各导联的P波、QRS波群、ST段和T波形态特征，以便进一步分析。(5)测量P-R间期和Q-T间期。(6)比较P-P间期和R-R间期：寻找心房律和心室律的关系。有无提前、错后以及不整的P波或QRS波群，以判定异位冲动的来源或心脏传导阻滞的部位。将上述资料结合其他临床资料如年龄、临床特征、用药情况等进行综合分析和判定，必要时还要做出梯形图，进行进一步分析。(7)梯形图解：梯形图是指在理解心电图所提示的基本规律基础上进行分析和解析。梯形图的第一条横线代表窦房结(S)、依次代表心房(A)、房室交接区(A-V)和心室(V)。其中黑圆点代表激动的起源，直线代表激动下传，“Y”代表传导受阻。

2.动态心电图(dynamicelectrocardiogramDCG)DCG是在便携式记录装置记录24～72h日常生活情况下的心电变化回放至计算机分析处理后的心电图。它弥补了常规心电图时间受限的缺点，还能捕捉偶发的心律失常。(1)DCG的正常范围。①心率(bpm)范围：69～89次/min醒时最高心率：100～182次/min醒时最低心率：45～75次/min睡时最高心率：65～120次/min睡时最低心率：40～66次/min。②心律。A.窦性心动过速、过缓或不齐。B.房性期前收缩

1、临床最常见的心率失常是窦性心律不齐；

2、凡起源于窦房结的心律，称为窦性心律。窦性心律属于正常节律；

3、窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏及病态窦房结综合征均属窦性心律失常。正常成人窦性心律的频率>100次/分，称为窦性心动过速。

扩展资料：

窦性心律介绍：

窦性心律的心电图必须符合下列两个条件：（1）P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立，aVR倒置。（2）P-R间期0.12～0.20秒。人体右心房上有一个特殊的小结节，由特殊的细胞构成，叫做窦房结。

凡是由于窦房结自律性改变而引起的心律失常称为窦性心律失常。影响窦房结自律性改变的有神经因素和体液因素及窦房结自身的因素，但主要的因素是神经因素和体液因素两种，只有少数情况下窦房结自律性的改变是由于窦房结本身的器质性损害引起。

参考资料来源：百度百科-窦性心律不齐

临床上按心率失常发作时心率的快慢分为快速性和缓慢性心率失常两大类，前者见于过早搏动、心动过速、心房颤动和心室颤动等后者以窦性缓慢性心率失常和各种传导阻滞为常见。

窦性心动过速临床意义：窦性心动过速可见于健康人饮酒、体力活动、情绪激动、喝茶，某些病理状态如心肌缺血、心力衰竭、发热、贫血、疼痛、某些药物(阿托品等)、低氧血症、甲腺功能亢进等可引起窦性心动过速。

窦性心动过缓临床意义：窦性心动过缓可见于运动员、睡眠时、窦房结病变、急性下壁心肌梗死、颅内疾患、甲状腺功能低下、阻塞性黄疸和某些药物(如β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂等)

窦性停搏临床意义：窦性停搏可见于窦房结病变、急性心肌梗死、迷走神经张力过高(如恶性呕吐时)、脑血管意外、某些药物(如洋地黄、奎尼丁、钾盐等)。

窦房传导阻滞临床意义：窦房传导阻滞可见于迷走神经张力过高、颈动脉窦过敏综合征、急性下壁心肌梗死、心肌病、高钾血症、洋地黄或奎尼丁中毒时。

窦性心动过速的频率范围多为100～150次/分

窦性心动过缓时出现早搏可用何药治疗阿托品

使快速房颤的心室率减慢，应首选洋地黄

较易引起房颤的.疾病是风湿性心脏病二尖瓣狭窄

心房颤动时f波的频率为350～600次/分

刺激迷走神经可以纠正阵发性室上性心动过速心律失常

颈动脉窦按摩可使心动过速终止

非阵发性交界区性心动过速最常见于洋地黄中毒

心电图有心室夺获及室性融合波有利于室性心动过速(有)与室上性心动过速的鉴别

急性心肌梗死出现室性期前收缩首选利多卡因

洋地黄中毒出现室性心动过速不适合于应用电击复律治疗

治疗尖端扭转型室速时不宜选用普罗帕酮

洋地黄中毒引起的心律失常中，房室传导阻滞用钾盐治疗是错误的

二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞，阻滞部位在双束支，心室率缓慢，曾有Adams-Strokes综合征发作，治疗首选安置临时或永久性人工心脏起搏器

最易发生房室传导阻滞的心肌梗死是下壁心肌梗死

洋地黄治疗房颤，减慢心室率的最主要作用是直接延长房室结的不应期

二度Ⅰ型窦房传导阻滞的是相邻RR间期进行性缩短，包含P波间期在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍

诊断窦性停搏的是PP间期显著延长的间期内无P波发生，长间歇与正常PP间期无倍数关系

二度Ⅰ型房室传导阻滞的是PR间期逐渐延长，直到一个P波受阻不能下传至心室

甲状腺功能亢进，快速房颤首选心得安口服风心病二尖瓣狭窄并发快速房颤如血流动力学稳定，可先静注西地兰

预激综合征合并房颤电复律

阵发性室上性心动过速首选腺苷洋地黄治疗中出现室性期前收缩二联律，如血钾不低首选利多卡因

室性心动过速有严重血流动力学障碍，首选体外同步电直流复律

尖端扭转型室速起搏前可先试用异丙基肾上腺素

阵发性室性心动过速，可选用利多卡因。 频发室性期前收缩应预防性应用抗心律失常药物利多卡因

急性心肌梗死时发生室颤尽快用非同步直流电除颤

三度房室传导阻滞如心室率显著缓慢伴有明显症状或血流动力学障碍，应给予起搏治疗。 室性心动过速药物疗效不满意应及早应用同步直流电复律。

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