在人的进化过程中，许多共生环境中的微生物被吸纳进人类的生命系统中，变成人体的寄生物。线粒体或者叫端粒体，就是人体大多数器官细胞中的一种寄生细胞。
线粒体 或 粒体线 (mitochondrion)或者端粒体，是真核细胞内包含的一种半自主的细胞器，有双层膜组成的囊状结构；其内膜向腔内突起形成许多嵴（cristae），主要功能在于通过呼吸作用将食物分解产物中贮存的能量逐步释放出来，供应身体细胞各项活动的需要，故有“细胞动力站”（power house ro power plant）之称。
线粒体是1897年由德国学者C.本达首先命名的。Mitochondrion来源于希腊字mito（线）chondrion (颗粒)。
上图是一个胰腺细胞内的线粒体细胞，有外膜和带有深层基底皱褶的线粒体嵴，扩展成线粒体基质，线粒体细胞制造能量的化学反应就发生在线粒体嵴上。
线粒体（mitochondria）是人体细胞内最复杂的一种生物机器，同时也是最为令人惊奇的。我们原先知道线粒体与人体寿命有关，一般来说线粒体长，则寿命长，有正相关性。
现在哈佛医学院霍华德休斯研究所更多的研究发现，当线粒体功能发挥正常的时候，会给人体提供足够的能量供人体细胞消耗；当线粒体功能失常的时候，会带来连锁的神经退行性失常、糖尿病、癌症、更改免疫反应，甚至加速老化。（implicated in neurodegenerative disorders, diabetes, cancer, altered immune response, and even aging）
线粒体通过氧化碳水化合物、蛋白质和脂肪酸，制造代谢能量。在五步呼吸链的化学反应过程中，线粒体细胞器（mitochondria organelle）捕捉氧气，同葡萄糖和脂肪酸（glucose and fatty acids）一起创造复杂的有机化学物质三磷酸腺苷（ATP， adenosine triphosphate），作为燃料供应身体生命的运转。
现在认知的五步呼吸链化学反应释放能量。由电子传递体和氢的传递体组成，其中大多是带有辅基的蛋白质。这些辅基由于加入或移去电子或氢原子（电子＋质子）而进行氧化还原作用。 三羧酸循环或脂肪酸氧化提供的NADH或FAD进入呼吸链，通过电子和H+的传递最后与氧结合。当电子通过呼吸链进行传递时，能量逐步释放出来。被释放的大部分能量及时转换合成ATP，这个过程成为氧化磷酸化。
呼吸链主要组份为:①与吡啶-核苷酸连接的脱氢酶，②黄素蛋白③铁硫蛋白，④辅酶Q，⑤细胞色素（包括细胞色素a、b、c三类）。 目前认知的呼吸链组份的排列次序，有不同意见和疑问，不一定是完全正确的。
身体内的细胞在没有线粒体细胞器的帮助下通过厌氧过程的糖酵解，（anaerobic process called glycolysis）也可以制造快速方便的以糖原为基础的能量，但是效率太低。线粒体细胞器通过氧化催化反应同样的糖原，可以制造15倍的能量供人体细胞使用。
这种能量转化的优势，被认为是形成于10亿或者15亿年前。当一个单体自由生活的细菌进入一个带有细胞核的单体细胞器官，形成共生共荣的共生体的时候，就存在了。那个进入单体细胞器官核内的的细菌，就是现在的线粒体，变成了细胞核内细胞器。
这种共存关系，不仅存在于所有的动物细胞内，也包括所有的植物细胞和真菌细胞。（plants and fungi）
这种共生关系，也带来了不利因素。就像开窗带来新鲜空气，同时苍蝇蚊子和臭味也可能进来。人类的有些疾病，比如莱姆关节炎，斑疹伤寒症和衣原体感染等与此有关，称为线粒体疾病。比如四环素类抗生素（tetracyclines, antibiotics）对健康人群无害，但是对于线粒体疾病人群需要谨慎避开。
①第一例文字记载的线粒体疾病案例
1958年5月，一位30岁的瑞典妇女来到位于斯德哥尔摩附近的卡罗林斯卡罗尔夫鲁夫特诊所，（Rolf Luft），告诉医生她总是感到身体持续发热。据记载，患者告诉医生，她在7岁时开始出现这种症状，看过很多医生，但是都不明原因。
鲁夫特测量了患者体内和皮肤体温，注意到虽然虽然她不断吃东西，但是患者仍然瘦弱和不增体重。因为大量出汗带来水分流质丧失，她需要不断喝大量的水。尽管患者经常处于昏昏沉沉的状态（lethargic, basal metabolic rate）但是患者的身体基础代谢率仍然是正常人的两倍，心脏每分钟心率超过100次。
鲁夫特对患者骨骼肌活组织切片检查（biopsied skeletal muscle），发现患者细胞的线粒体嵴上存在不正常的过大和过多的线粒体细胞器聚集。
为什么患者总是感觉热？可能是因为超过正常密度和个头的线粒体细胞器，制造出更多的细胞能量，释放到身体里。
鲁夫特最后也是无计可施，不知如何下手去改善患者的线粒体疾病症状，来降低线粒体制热效率，最后只能提供冰块降温，患者随后等于是自己烧死了。
在自然界里，有一种植物臭菘（skunk cabbage）携带有一种特殊的线粒体，可以自我发热提高植物体温度30摄氏度，植物的热量可以融化周围积雪，释放出植物体内混合物来吸引传粉者来授粉。（pollinators）
②线粒体研究人员认识到，线粒体发热能力最好是中度的，既能满足身体生命细胞对能量的需要，又不至于燃烧过多让身体耗空。
也许在进化过程中存在线粒体基因和环境的互相作用，因此特定的线粒体基因突变被选择来适应特殊的环境，比如冬季的臭崧。
在2005年的一项实验室动物线粒体研究中，研究人员给一组实验动物线粒体赋予长距离奔跑能力，另一组赋予线粒体基因糖尿病、肥胖、和其它代谢疾病，在经历11代际的遗传之后，开始固定下来。11代，相当于人类的275年，只不过是进化过程中一眨眼瞬间。
在美国，因为线粒体基因突变导致的线粒体疾病，影响大约有5万病人。这种罕见疾病（orphan diseases, pathologies too rare to attract market-driven pharmaceutical cures），对病人来说是致命的，也让医生困惑不解。因为即使基因检测同样两个线粒体缺陷病人，一个可能是视力和听力障碍，神经退化，心脏肌肉疾病和难以吞咽；另一个可能仅仅是视力障碍，其它器官系统方面尚好。
因为我们身体所有的组织都有线粒体细胞，为身体细胞制造能量，一旦你的线粒体蛋白质组有缺陷（mitochondrial proteome），一些身体器官就会受到影响。
这些线粒体疾病原先称作母体遗传疾病（maternally inherited syndromes），因为线粒体DNA是排他性从母体继承得来，这推论就回溯到人类的共同母体祖先线粒体伊娃。（mitochondrial Eve）
随着基因科学发展，人们对于细胞器的基因理解越多，研究人员认为许多线粒体疾病也可以父系遗传，因为绝大多数线粒体蛋白质实际上是在细胞核被DNA 编码组成，而不是线粒体DNA。
通过研究发现，线粒体失调与多种共同疾病相关：包括糖尿病，心脏病，帕金森症和阿紫海默尔症，听力损失，和精神失常，包括抑郁。
随着线粒体研究的发展，研究人员发现线粒体除了制造能量之外还有大量的功能。
线粒体基因，作为编码构成蛋白质，是细胞内线粒体主要的功能单位。1981年线粒体基因组排序揭示有13种蛋白质（mtDNA codes for just 13 proteins），无法解释如此之多的线粒体疾病。研究人员知道线粒体可以制造超过1000多种蛋白质，这种差距如何解释？
答案被认为藏在进化历史过程中。在10亿年前，线粒体细胞进入细胞器官寄生以来，也许一些基因从线粒体中转化到了寄主的细胞里，也就是大多数DNA存在的细胞核里。这种线粒体基因组的转移，由原来的DNA版块中的16000碱基对（base pairs），玻璃只剩下精华部分。
相比较于线粒体的远祖形式和现在生存下来的近属，例如引起斑疹伤寒症的立克次氏体细菌（Rickettsia bacterium that causes typhus）拥有100万碱基对，线粒体的基因组是非常小。
结合每个细胞核中的DNA，这些古老遗传的基因制造出三分之二的线粒体蛋白质。另外三分之一，是进化过程中的原始细菌和细胞的发明创造，现在能让人体细胞里的线粒体做远祖细菌做不到的事情。
现在哈佛总医院和麻省理工学院Vamsi Mootha和他的团队，已经在2008年发布了1158个哺乳类编码蛋白质的动物线粒体基因图谱，在2015年进行更新。蛋白质总量（proteome inventory），所有细胞器、细胞、组织和器官当中的线粒体蛋白质，称为MitoCarta。线粒体和它的寄主细胞，通过钙的传递交换信息。（calcium signaling）通过追踪钙信号，可以发现一些线粒体基因疾病。
①传统线粒体研究聚焦在制造能量上，但是无法解释线粒体疾病的发病原理。虽然可以用缺乏能量，和供能不足来解释，但有些牵强。
一些发现线粒体疾病的器官，并不一定是有最高能量需求的器官。一些研究转向线粒体在管理规范细胞死亡凋零方面不可替代的作用，包括对免疫系统的作用，和细胞信号传递的作用。
10亿年前，当第一个线粒体细胞进入细胞寄主的时候，地球大气中的含氧量相当低，后来逐渐升高。一般人认为氧气是生命必须，另一方面氧气还带有腐蚀性。在生物界，氧气和它的副产品可以引起细胞氧化损害，可以导致细胞核器官老龄化。
线粒体，是氧气的消耗者。研究者推测，生物进化过程中，细胞寄主选择线粒体细菌，可能不仅仅是为了能够高效率制造能量，还同时能够更好控制氧气的副作用。
正常的基因表达支持这种观点。基因打开线粒体，同时也就打开了抗氧化程序。（antioxidant programs）这些线粒体基因通过增加线粒体数量，来调整激活抗氧化水平。比如你造辆汽车从内连六缸发动机到V8发动机，你就需要更大的催化转化器。
上图为卵巢细胞，黄色为密集分布的线粒体细胞器，细胞被激活分泌荷尔蒙。
②2009年的一项研究发现广泛使用的抗氧化维他命补充品，会干扰线粒体细胞器的这种自然抗氧化反应机制。试验中，把参与实验者分为四组：锻炼然后服用抗氧化维他命的，如维他命E；锻炼不服用抗氧化维生素的；不锻炼而且服用抗氧化维生素的；不锻炼不服用抗氧化维生素的。
几个月后，锻炼的两组比不锻炼的两组要健康一些。有趣的是，锻炼并且不服用抗氧化维生素的那一组，是身体状况变化最佳的。通过锻炼，线粒体之外的细胞也感觉到了这些刺激，因此身体调整适应到一个身体器官有益的状态。而服用抗氧化维他命，则干扰了身体细胞的这一自然适应机制。
在线粒体10亿年的进化过程中，对压力无数的适应反应使线粒体基因的突变没有杀死细胞，而是采取了一种援救反应，压力损失下的一系列线粒体化学反应去制造能量。在一些情况下，一部分细胞器和寄主细胞的过载和损伤路径，可以对细胞和整个器官提供净收益。
③另一个有趣的例子是身体的代偿机制。（overcompensation）
糖尿病人服用二甲双胍（Metformin），就会干扰身体正常的线粒体功能。服用二甲双胍后，线粒体产生能量呼吸链五步过程中的第一步遭到破坏，但是二甲双胍引起的弱抑制可以触发糖尿病人的身体适应机制。
就像人打疫苗应对病毒一样，二甲双胍引起身体的一种毒物兴奋效应，（hormesis）一种身体代偿的保护机制。有些研究者走的更远，尝试二甲双胍导致的毒物兴奋效应是不是可以延缓老化。
④2014年的线粒体基因检测研究发现，低大气含氧量浓度可以触发身体器官的一种反应可以保护亚急性坏死性脑脊髓病，（Leigh syndrome）一种中枢神经系统疾病。这种疾病可以由75个基因中的任何一个基因突变导致得病，婴幼儿在3-16个月患病会呼吸衰竭而死亡。
当研究者用实验鼠来检验线粒体疾病的时候，结果令人惊奇。一个正常的老鼠生活两年，一个有线粒体疾病的老鼠只活了55天。当Mootha的团队把空气中的氧气浓度降低11%，也就是相当于在14000英尺的高原上，研究人员发现可以从开始预防疾病。有线粒体疾病的老鼠，在氧气含量低的空气中活到了一年。
即使那些已经濒临死亡的实验鼠，通过限制氧气摄入可以重新焕发活力。Mootha称为复活效应，（the Lazarus effect）。另一方面，摄入过多的氧气，可以像毒药一样，在几天之内就把一只老鼠杀死。
低氧环境对人类也十分有益。Mootha在研究印度驻军在12000和18000英尺边境高原的军队人员的健康效应报告，与那些在平原服役的人员相比，长期高原地区服役的人员患急性感染的比例高。但是长期比较，在高原的人患糖尿病、中风、心脏病和认知缺陷的疾病病例明显降低。
人类的研究数据和实验鼠的数据，显示太多的氧气对动物身体是坏事情。所以，有的时候在医院用高压氧仓补充特殊的氧气来治疗线粒体疾病，不仅无益而且有害。有的病人在经理高压氧舱治疗后，反而加重病情或者导致死亡。过多的氧气，还可以导致线粒体衰退，与寿命缩短有关。
线粒体的数量减少与年龄老化有关，增加人们罹患帕金森病和糖尿病的概率，都是由于线粒体功能失调。老年人较少的线粒体，效率比年轻人也更低。
但是，锻炼对于无论什么年龄，可以促进线粒体数量和长度。当你的骨骼肌细胞增加线粒体后，会消除坏的影响和增加总的效率。
总起来说，锻炼和健康饮食的有益效果，会通过线粒体来发挥功能。
线粒体的研究未来前景诱人，可以发展精准线粒体医疗。（precise mitochondrial medicine）
有三个方面：第一个对抽出的血液进行分子诊断；第二个可以分析血液的代谢循环产品，由此判断线粒体功能失调的严重程度；第三个可以开发靶向治疗方案，不仅针对线粒体基因突变引起的稀少、致命的线粒体失调疾病，也包括一些普通的线粒体失调病症。
对于没有条件生活在高原地区的人来说，没准下一步还会开发出低氧治疗。
《寄生前夜》是史克威尔公司出品的游戏三部曲。 故事的男主人公永岛利明是一个大学线粒体研究员，男主人公的妻子是名叫圣美，是男主人公同校的校友。圣美在圣诞前夜出生，每到那一天总会做奇怪的梦，并且在与利明结婚后症状加剧，但是不管是圣美自己还是一心专研学术的男主都没发现圣美的异常，直到圣美在自己不知道的情况下签署了肾脏捐献。原来，这一切都是圣美体内线粒体的阴谋，臣服了十几亿年的线粒体再也不想受到寄主的控制，于是展开了一场别开生面的报复。线粒体逐渐控制了圣美的意识。当线粒体控制圣美时表现出完全的动物繁衍的本能，渴望与男主交欢。渴望男主的关注，希望男主专注研究线粒体，认为男主喜欢的其实不是圣美，而是“她”，她不仅改变圣美的容貌，还掌握圣美的床上表现，对圣美的控制越来越深，直到圣美脑死亡。圣美死后，男主以Eve命名圣美的肝细胞进行培养，线粒体快速的繁殖，变成人形的线粒体女王，在男主不情愿的情况下与男主发生关系，得到受精卵，这时后知后觉的男主才明白线粒体要做的一切。
游戏中，线粒体产生独立的意识并反过来控制人类的情节展现出原作者的奇幻想象力，但是缺乏科学依据。意识是由神经元细胞构成的神经元网络内的信息传递构成的，就算单个线粒体在进化中产生了神经元的功能，但不同线粒体之间缺乏有效的信息交互途径，也就无法构成“线粒体神经元网络”，缺乏产生意识的物质基础。
不过，线粒体可以看作是寄生在细胞中的生物，倒是有科学依据，正如大肠杆菌与肠道健康||大历史生物卷（18）中所说，原始海洋中的大块头厌氧菌吞噬了好氧菌形成了共生体——原生生物，好氧菌就变成了线粒体，而原生生物是所有由细胞构成的生物的祖先，这些生物细胞中的线粒体，实际上就是当年的那个被吞噬的好氧菌的后代。
线粒体(mitochondrion)是一种存在于大多数细胞中的由两层膜包被的细胞器，是细胞中制造能量的结构，是细胞进行有氧呼吸的主要场所，被称为"能量工厂"。其直径在0.5到1.0微米左右。
线粒体拥有自身的遗传物质和遗传体系，但其基因组大小有限，是一种半自主细胞器。近十多年来，人们还发现线粒体除了能量转换功能之外, 还有其它多种极为重要的生理功能，包括生成活性氧自由基、调节细胞的氧化还原电势和信号转导、调控细胞凋亡和某些基因的表达等。 由于线粒体在细胞凋亡中的关键性作用，因此线粒体又被称为‘细胞生存和死亡之马达’。当前，线粒体的研究已深入到生物的发育、代谢、衰老、疾病、肿瘤以及进化、遗传等众多重要领域 ，成为当前生命科学和分子医学中最活跃的新前沿之一。
在动物细胞中，线粒体大小受细胞代谢水平限制。不同组织在不同条件下可能产生体积异常膨大的线粒体，称为“巨线粒体”（megamitochondria）：胰脏外分泌细胞中可长达10-20μm；神经元胞体中的线粒体尺寸差异很大，有的也可能长达10μm；人类成纤维细胞的线粒体则更长，可达40μm。有研究表明在低氧气分压的环境中，某些如烟草的植物的线粒体能可逆地变为巨线粒体，长度可达80μm，并形成网络。
有许多细胞内拥有多达数千个的线粒体（如肝脏细胞中有1000-2000个线粒体），而一些细胞则只有一个线粒体（如酵母菌细胞的大型分支线粒体）。大多数哺乳动物的成熟红细胞不具有线粒体。一般来说，细胞中线粒体数量取决于该细胞的代谢水平，代谢活动越旺盛的细胞线粒体越多。
线粒体DNA不会影响子女的外貌、智力等相关特征，它只与基本的、低级别的细胞功能有关。线粒体基因组（mtDNA）和/或核基因组（nDNA）如果出现缺陷，会引起线粒体结构和氧化磷酸化功能的损伤,而引起线粒体疾病。
线粒体疾病通常表现为ATP能量减少、活性氧自由基（ROS）增多和乳酸中毒等造成细胞损伤或细胞凋亡等，科学家们已经在线粒体中发现大约700种突变，已知有200多种疾病由线粒体DNA突变引起，受这些突变影响的主要是需要大量能量的器官，包括心脏、骨骼肌和大脑，疾病通常也首先表现在这些部位上。线粒体疾病临床表型多表现为肌无力运动不耐受、听力伤失、共济失调、症状突发（中风）、学习障碍、白内障、心衰、糖尿病和生长缓慢等。
过去，人类对线粒体疾病基本是毫无办法。2010年，英国纽卡斯尔大学研究人员在《自然》杂志上报告说，他们在世界上首次实现人类受精卵之间的DNA移植，从而获得一个拥有3个人遗传物质的受精卵，其中包括一名男性和一名女性的细胞核DNA，以及另一名女性的线粒体DNA。如果已知母亲有线粒体疾病，可以通过这种方式生育出健康的后代。然而这种方式产下的婴儿具有两个生物学“母亲”，对于人类伦理提出了巨大挑战。
2015年，《Cell》杂志发表了来自美国索尔克研究所（Salk Institute）的科学家的研究成果，他们利用一种专门设计的分子剪刀剪掉了小鼠胚胎中的线粒体突变部分，留下了健康的DNA。他们希望将来能够用这项技术防治人类线粒体疾病。这种方法看似没有“一父二母”的伦理问题，但这种方式被认为是对人类基因进行人工编辑。人类遗传学警报组织就此警告说：“这项研究是不道德的，它可能导致将来基因改造、设计婴儿的加速到来。我们必须创建一个全球性的条约，加强对人类基因组修改的禁令。”
线粒体存在于细胞质中。对于人类来说，胚胎细胞核的DNA由精子和卵子各提供一半，胚胎的线粒体DNA仅由卵子提供。虽然精子细胞的细胞质中也是含有线粒体，但是精子的线粒体DNA在受精后不久分解，导致线粒体DNA只通过母系遗传，人们将这种现象称为细胞质遗传。
科学家早先认为，可能是因为精子的个头比卵子小得多，线粒体的数量也非常有限，导致来自母体的线粒体DNA在遗传中占绝对优势。但是这种猜测带来的问题是：精子的线粒体DNA虽然较少，但也是存在的，那么在胚胎中，也应该能发现少量的来自父系的线粒体DNA。但事实上，人类胚胎的线粒体DNA无一例外，全部来源于母系。用追溯母系线粒体DNA的方法，古人类学家确定现存人类具有共同的来自于非洲的女性祖先，并且可以确定史前人类的迁徙路线。
20世纪80年代以来，随着DNA分子生物学技术的发展，将DNA分子标记应用于细胞质遗传研究，从DNA分子水平上研究细胞质遗传物质的变异，使得人们对细胞质遗传现象有了更进一步的认识。
据研究表明，在大部分高等真核生物中，线粒体DNA一般表现为母系遗传的特征，包括人类、大多数哺乳类动物、两栖动物、鱼类及高等植物等。所谓母系遗传，是指两个具有相对性状的亲本杂交，不论正交或反交，子一代总是表现为母本性状的遗传现象。
但科学家也发现，老鼠、绵羊、衣藻、被子植物中的月见草、大麦和黑麦的属间杂种、甘蓝型油菜、北美红杉等少数生物体中线粒体DNA是父系遗传的。而对植物叶绿体DNA的研究发现，在被子植物中，大多数植物表现为母系遗传特征，而其中20%的物种中存在着双亲遗传的现象，紫花苜蓿、胡萝卜等植物表现为典型的父系遗传特征。与被子植物相比，大多数裸子植物的质体DNA则表现为父系遗传特征。
科学家猜测，早先，有性生殖的生物，线粒体DNA都是来自双亲的。但是相对于卵子来说，精子的线粒体DNA容易各种影响而遭受损伤，在生存压力驱动的生物演化过程中，父系线粒体DNA遗传的方式较容易生下有缺陷的后代，在反复的自然选择过程中，逐渐筛选出仅由母系提供线粒体DNA的遗传方式。换句话说，为了不把质量差的基因遗传给后代，精子的线粒体DNA选择“自杀”。
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