爱情三步曲
爱可分为三个不同阶段：性冲动，或称性爱激情；吸引力，或称浪漫爱情；依恋，或称爱慕。如果你已经经历了这样三个阶段，你与你的异性伙伴的关系将会更加牢固。当然，也可能会产生相反的结果，因为此时你可能会发现，你追求的对象实际上并不是你的意中人。
性冲动：我们进入青春期后，雌激素和睾丸激素在我们身体内开始发挥作用，使我们产生渴望体验爱情的欲望。这种欲望，即性冲动，在我们的青春期，甚至在我们的一生中都发挥着非常重要的作用。科学家研究证明，性冲动和爱是由两种不同的化学物质产生的两种不同的感觉。在人类进化过程中，性欲的产生是为了与异性进行性交，而爱的产生是出于抚养幼儿的需要。尽管我们时时会对自己的恋爱伙伴产生性欲，但那不是维持爱情关系的唯一因素。因为我们既可对自己的恋爱伙伴产生性欲，也可对其他异性产生性欲，而爱情只存在于相互爱慕的情侣之间。科学家们为爱和性欲划了一道分界线：爱在腰带上面，性欲在腰带下面。
爱和性欲既有区别又紧密相连。如果说信息素使我们知道我们喜欢谁，不喜欢谁，指导我们对某个异性伙伴产生性欲，那么性欲就对我们的爱有着一定的指向性。如果没有性欲，我们可能永远找不到一个具体目标。当性欲驱使我们寻找异性伙伴时，爱情也尾随着性欲悄然而至。
吸引力：爱的感觉最初来自于性欲，但是当两性之间的关系有了进一步发展时，吸引力就产生了。当吸引力或浪漫爱情产生后，我们常常会失去理性思考的能力。俗话说“爱情是盲目的”说的就是这个道理。进入这个阶段后，我们常常觉察不到对方的缺点，将对方理想化，而且无法将他（她）从我们的头脑中抹去。这种神不守舍的感觉实际上来自于我们的生理反应。此时，我们的体内正分泌着与吸引力有关的化学物质。
男女双方在这一阶段需要大量时间来了解对方。如果这种吸引对方的魅力能继续保持下去，并且能被双方感觉到，那么爱情就会进入第三阶段。
依恋：依恋阶段或称爱慕阶段，是爱的持续阶段。此时，双方已经度过了浪漫爱情期，进入了真实爱情期。情侣双方在这一阶段必须继续加强关系，以抵御可能出现的各种问题和干扰。研究表明，情侣双方将对方越理想化，他们的关系就越好。科学家发现，理想化能使双方愿意呆在一起，能使婚后生活更加幸福美满。一般来说，能做到这一点的人比做不到这一点的人能保持更长的婚姻关系。
爱情化学物
当你处在热恋阶段时，你的大脑中会产生多种化学物质。科学家发现，这些化学物质能够加强并延长情侣之间的关系。当然，雌激素和睾丸激素在激励性欲方面仍起着关键作用。如果没有这些化学物质，我们可能永远不会进入真实爱情阶段。
当我们第一次坠入爱情旋涡时，我们常常会激动不已，我们的心跳会加快，皮肤会泛红，手掌会出汗……科学家说，这是由于我们的身体内正在分泌多巴胺、降肾上腺素和苯乙胺的缘故，是这些化学成分引起了以上生理反应。多巴胺被认为是一种能增加兴奋度的化学物质，它能使人产生极度快感。降肾上腺素的作用与肾上腺素非常相似，它能加速心跳和提高兴奋度。根据人类学家海伦·费希尔的研究成果，当多巴胺和降肾上腺素这两种化学物结合在一起时，可提高人的兴奋度，增强精力，引起失眠，产生欲望，降低食欲，以及使人的注意力更加集中，等等。
为了弄清人在热恋阶段的脑部变化，科学家利用磁共振成像技术进行观察，结果他们发现，处在“疯狂”热恋时期的人满脑子都是浪漫情感。扫描图显示，随着受体中多巴胺浓度的增加，这一区域的血流量也增加了，而多巴胺能产生愉快、欲望和成瘾等情感变化。多巴胺含量的升高还与降肾上腺素含量的增加有关，而降肾上腺素能提高注意力和短期记忆，导致人过度活跃和行为专一。换言之，处在这一阶段的情侣双方将注意力都集中在他们的关系上，常常是心无旁骛。
科学家还发现，处在热恋中的人的血液中的复合胺含量会下降，而较低的复合胺含量据认为能引起人的强迫性情绪，这也可以解释处在热恋期的情侣为何对自己的异性伙伴如此迷恋。
爱情成瘾
有许多人可能始终会处在爱情高峰期内，他们需要多巴胺、降肾上腺素和苯乙胺作为安慰剂，他们似乎一刻也离不开这些东西，他们的身体渐渐积聚起对这些化学物质的耐受力，并开始形成一种成瘾机制，而且越来越严重，以至于到须臾也离不开的地步。
当处在浪漫爱情阶段的情侣发生性关系时，后叶催产素在大脑中被释放出来，据研究这种物质有助于加强男女双方的关系。当这种物质被释放出来后，它就开始创造情感纽带，性交越频繁，关系就越密切。除此之外，后叶催产素还具有加强母亲与幼儿情感连接，生育时促进子宫收缩和促使奶水分泌等作用。
后叶加压素是另一种可维持情侣之间长期关系，保证相互忠诚的化学物质。费希尔博士认为，后叶催产素和后叶加压素会干扰多巴胺和降肾上腺素的分泌，这就是为何随着依恋阶段的深入爱的激情会减退的原因。
Endorphins是体内的一种自然镇痛药，它在维持双方长期关系方面同样起着非常关键的作用。这种物质能产生一种良好感觉，如安慰感、平静感和安全感等。与多巴胺和降肾上腺素一样，这种物质也是在性交时被释放出来。此外，这种物质还能在身体接触、运动和其他活动中被释放出来。某些科学家认为，Endorphins能导致像药物依赖一样的依赖性。
兴奋（excitation） 生物体（器官、组织或细胞）受足够强的刺激后所产生的生理功能加强的反应；如神经冲动的发放、肌肉的收缩、腺体的分泌甚至动物的狂叫等。任何一种刺激（声、光、电、机械和冷热等）只要达到一定强度都会引起相应一些兴奋性高的细胞兴奋，并伴有细胞膜电位变化。其中神经和肌肉细胞则能产生可传播的动作电位，这些细胞被称为可兴奋细胞。神经冲动的发放就是神经细胞动作电位的发放；肌肉动作电位导致肌纤维的收缩。兴奋性即指细胞受到刺激后产生动作的能力。因此，有关兴奋本质的研究，始终是和细胞生物电的研究密切联系的。
伯恩斯坦的膜学说 1902年J．伯恩斯坦最先用膜学说解释生物电的产生。当时人们只粗略地知道，细胞内液比细胞外液含较多的K+，并且根据细胞损伤处电位较完好处为低的事实，推测静息时细胞内电位低于细胞外。由此他假定静息时细胞膜只对K+有通透性，由于细胞内K+浓度高而向细胞外扩散，使膜的内、外两侧出现电位差，即细胞内较负，细胞外较正。当K+外流造成的电位差或电场力达到某一数值时，细胞内外的浓度差所造成的K+净外流便停止，于是膜两侧电位差将不再增加而达到平衡。按伯恩斯坦设想，细胞的静息电位就等于K+的平衡电位。伯恩斯坦假定细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜暂时“破裂”，所有离子都能通过，因此，膜两侧的电位差暂时消失。兴奋过后，膜又恢复到仅对K+离子通透，膜电位也跟着回复到原先的静息值。所以在兴奋过程中细胞外可记录到一个负电位变化波。但在当时，人们还不可能对细胞的跨膜电位进行直接测量，细胞内K+浓度也是一个未知数。因此，膜学说当时虽为多数人接受，但还是一个有待证实的假说。
A．L．霍奇金等人的“钠学说”1939年霍奇金等人第1次在枪乌贼的巨大神经轴突上直接测量了静息电位。这种神经纤维的直径可达1000微米，如果从神经的断端沿纤维的长轴方向插入一根直径约100微米的测量电极，对轴突的正常功能几乎不产生什么影响。这样，通过这个细胞内电极与另一个置于细胞外的电极，就可以精确地测出细胞的跨膜静息电位，并把它们和理论上的K+平衡电位加以比较。霍奇金用化学方法测得枪乌贼轴浆中的K+浓度为400毫摩尔，海水中的K+浓度为10毫摩尔。根据式（1）可算出室温20℃时的K+平衡电位应为-93毫伏，但在20℃时实际测得的静息电位只有-60毫伏，明显小于理论值。改变细胞外K+浓度实验也表明，静息电位并不像式（1）中的K+平衡电位那样与细胞外K+浓度的自然对数始终成正比。这就是说静息电位基本上接近于K+平衡电位，但两者常常并不相等。D．E．戈德曼（1945）、霍奇金、B．卡茨（1949）等对这一现象提出了解释，认为膜在静息时虽然主要是对K+有通透性，但其他一些离子如Na+、Cl-等并不是完全不能通过。以Na+为例，在正常情况下它的细胞外浓度高于细胞内，如果静息时膜对它也有少量通透性，它的内流将会抵消一部分由于K+外移所造成的膜内负电位，使细胞的静息电位低于K+平衡电位。
从细胞内直接测量膜电位实验中又发现轴突受到刺激而兴奋时，膜电位不仅迅速由负电位升高到零电位而且还变成正电位，在瞬时间内膜电位由-60毫伏变为+45毫伏。在生理学上称这个膜电位逆转现象为超射，这部分正电位数值为超射值。在上例中，膜电位在整个兴奋过程中变化了105毫伏。这是伯恩斯坦理论所不能解释的现象。为此霍奇金提出了Na+离子学说，设想膜受刺激时可能出现了Na+通透性的突然增大，以至Na+通透性暂时超过了K+通透性。这一推测首先在枪乌贼巨大轴突上得到证实，随后又在别的可兴奋细胞上得到证实。由于细胞外Na+浓度大于细胞内，它本来就有向细胞内扩散的趋势，而且静息时存在于膜内的负电位也驱使Na+流向细胞内，因此，只要膜对Na+的通透性超过了对K+的通透性，Na+就会迅速内流。现已知道，刺激引起膜电位去极化，而膜电位去极化使Na+通透性增加，Na+内流增大。只要一旦Na+内流大于K+外流时，Na+内流就使膜电位更加去极化，而去极化，反过来又使Na+通透性更增大，更多的Na+涌入细胞内。进入细胞内的Na+不仅使细胞内原有的负电位迅速消失，而且使细胞内电位变正，直至膜内正电位大到足以对抗由浓度差造成的Na+内流，达到新的平衡点。此时膜两侧的电位差理论上应接近于Na+平衡电位（可由细胞内外Na+的浓度比代入（1）式算出）。枪乌贼神经纤维兴奋时膜内所能达到的正电位的最大值，亦即是动作电位的超射值，差不多正相当于能斯脱公式算出的Na+平衡电位的数值。不仅如此，当实验中用蔗糖、葡萄糖或氯化胆碱等代替海水中的NaCl时，发现这将使动作电位的幅度减小，而减小的程度正好和由此造成的Na+平衡电位减小的预期值一致。后来，又用同位素24Na+作实验，测出每次神经兴奋时每平方厘米的膜上大约有近3.5PM的Na+进入胞内，这个量仅使轴浆中的Na+浓度升高约八万分之一，但已足以使膜充电到上述超射值的水平。这都说明，动作电位上升支的出现，主要是由Na+内流（在心肌细胞尚有Ca2+内流）造成的。此后，由于Na+系统的失活和K+通透性的逐步增大，于是K+又外流而使膜两侧电位逐步回到其静息值，接近K+平衡电位。这就是一般所说的神经动作电位的全过程。
1949年凌宁与杰勒德创立的微电极技术，使人们有可能对多种细胞作细胞内电位的直接测量。各类可兴奋细胞上所测得的静息电位与动作电位大致与上述情况相似，取决于细胞内、外离子浓度与膜对它们的通透性变化。静息电位值都在负几十毫伏数量级上，动作电位都有正十几毫伏到几十毫伏的超射，其时程从1毫秒到几百毫秒。在有些低等动物的细胞上Ca2+代替了Na+的作用，是Ca2+内流产生了动作电位。
为了解释各种离子流的一系列活动，1951年A．L．霍奇金和A．F．赫胥黎假设可兴奋膜上存在受膜电位控制的分别对Na+和K+导通的Na+通道与K+通道。他们用电压钳法对枪乌贼大纤维膜上的Na+、K+通透性变化作了详细的分析，并用一组数学方程，即著名的霍奇金-赫胥黎方程，定量地描述了这个变化过程。只要适当加上各种初始条件，在计算机上求解这组方程，可以很好地模拟包括全或无定律、不应期、阈值、适应、刺激的强度-时间曲线等在内的可兴奋膜的各种兴奋与传导的特性（见刺激）。
离子通道 50年代以来有关细胞兴奋性研究的主要进展之一，就是确认Na+、K+等离子的跨膜被动转运，是通过镶嵌在膜上的某些特殊蛋白质来完成的，这些蛋白质被称为通道。它们分别对某种离子有选择性的通透能力，并且通过自己的“开放”或“关闭”等状态的改变而影响和决定膜对某种离子的通透性。60年代以来，陆续发现一些毒物或药物能够选择性地阻断膜对某些离子的通透，如河豚毒可以专一地阻断膜对Na+的通透而不影响K+的通透，四乙基铵则可影响K+的通透而不影响Na+的通透。很可能离子的通透与膜上的某些特殊结构有关，Na+、K+通过膜的途径也不同。有人用同位素标记的河豚毒做实验，发现它们只和细胞膜上散在的一些蛋白质分子作1∶1的结合，并由此算出Na+通道的数目。Na+通道在枪乌贼巨大轴突膜上的密度约为每平方微米550个，在兔迷走神经纤维膜上约为100个，在一些有髓鞘神经纤维朗氏结处的膜上约有104～105个。如果把计算所得的Na+通道数和膜兴奋时的Na+内流作比较，则可得到兴奋时每秒钟将有多于107个Na+流过Na+通道。这个速率超过钠泵主动转运Na+速度的105倍，比体内一般酶反应的转换率快100倍。再加上此速率的温度系数较低，Q10（即温度每增加10度速率增加的倍数）与Na+在水中自由扩散系数的Q10相近似，设想当膜对Na+的通透性增加时，在Na+通道蛋白质大分子结构中出现了某种水相孔洞，离子通道可能是一种受控的孔道。Na+通道蛋白质现已被分离提纯，对它的分子结构和特性已有不少认识。现在知道，钠离子通道蛋白由1820个氨基酸组成，分子量为26～30万。通道对离子的选择性首先是其对离子几何形状的选择。只有当离子的横截面不大于3×5埃时才有可能通过钠通道，推测钠通道的最窄部位的横截面将只有3×5埃。然而在大小相同的正离子之间通透性仍有很大差异，这将与通道最窄部带电基团与各种正离子相互作用的情况有关。
至于通道的开关，早在50年代A．L．霍奇金和A．F．赫胥黎从膜电位控制的离子通透性变化就推测有带电的门粒子存在。静息时它们处于“关”状态，通道关闭；当兴奋时，膜电位去极化，它们转为“开”状态，通道开放，允许离子通过。可以想像，这些门粒子的转移必然伴有带电粒子在电场中的运动。现在已有实验表明在离子流之前确实有一个很小的“闸门电流”。
兴奋（excitation）生物体（器官、组织或细胞）受足够强的刺激后所产生的生理功能加强的反应；如神经冲动的发放、肌肉的收缩、腺体的分泌甚至动物的狂叫等。
任何一种刺激（声、光、电、机械和冷热等）只要达到一定强度都会引起相应一些兴奋性高的细胞兴奋，并伴有细胞膜电位变化。其中神经和肌肉细胞则能产生可传播的动作电位，这些细胞被称为可兴奋细胞。神经冲动的发放就是神经细胞动作电位的发放；肌肉动作电位导致肌纤维的收缩。兴奋性即指细胞受到刺激后产生动作的能力。因此，有关兴奋本质的研究，始终是和细胞生物电的研究密切联系的。
伯恩斯坦的膜学说
1902年J．伯恩斯坦最先用膜学说解释生物电的产生。当时人们只粗略地知道，细胞内液比细胞外液含较多的K+，并且根据细胞损伤处电位较完好处为低的事实，推测静息时细胞内电位低于细胞外。由此他假定静息时细胞膜只对K+有通透性，由于细胞内K+浓度高而向细胞外扩散，使膜的内、外两侧出现电位差，即细胞内较负，细胞外较正。当K+外流造成的电位差或电场力达到某一数值时，细胞内外的浓度差所造成的K+净外流便停止，于是膜两侧电位差将不再增加而达到平衡。按伯恩斯坦设想，细胞的静息电位就等于K+的平衡电位。伯恩斯坦假定细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜暂时“破裂”，所有离子都能通过，因此，膜两侧的电位差暂时消失。兴奋过后，膜又恢复到仅对K+离子通透，膜电位也跟着回复到原先的静息值。所以在兴奋过程中细胞外可记录到一个负电位变化波。但在当时，人们还不可能对细胞的跨膜电位进行直接测量，细胞内K+浓度也是一个未知数。因此，膜学说当时虽为多数人接受，但还是一个有待证实的假说。
A．L．霍奇金等人的“钠学说”1939年霍奇金等人第1次在枪乌贼的巨大神经轴突上直接测量了静息电位。这种神经纤维的直径可达1000微米，如果从神经的断端沿纤维的长轴方向插入一根直径约100微米的测量电极，对轴突的正常功能几乎不产生什么影响。这样，通过这个细胞内电极与另一个置于细胞外的电极，就可以精确地测出细胞的跨膜静息电位，并把它们和理论上的K+平衡电位加以比较。霍奇金用化学方法测得枪乌贼轴浆中的K+浓度为400毫摩尔，海水中的K+浓度为10毫摩尔。根据式（1）可算出室温20℃时的K+平衡电位应为-93毫伏，但在20℃时实际测得的静息电位只有-60毫伏，明显小于理论值。改变细胞外K+浓度实验也表明，静息电位并不像式（1）中的K+平衡电位那样与细胞外K+浓度的自然对数始终成正比。这就是说静息电位基本上接近于K+平衡电位，但两者常常并不相等。D．E．戈德曼（1945）、霍奇金、B．卡茨（1949）等对这一现象提出了解释，认为膜在静息时虽然主要是对K+有通透性，但其他一些离子如Na+、Cl-等并不是完全不能通过。以Na+为例，在正常情况下它的细胞外浓度高于细胞内，如果静息时膜对它也有少量通透性，它的内流将会抵消一部分由于K+外移所造成的膜内负电位，使细胞的静息电位低于K+平衡电位。
从细胞内直接测量膜电位实验中又发现轴突受到刺激而兴奋时，膜电位不仅迅速由负电位升高到零电位而且还变成正电位，在瞬时间内膜电位由-60毫伏变为+45毫伏。在生理学上称这个膜电位逆转现象为超射，这部分正电位数值为超射值。在上例中，膜电位在整个兴奋过程中变化了105毫伏。这是伯恩斯坦理论所不能解释的现象。为此霍奇金提出了Na+离子学说，设想膜受刺激时可能出现了Na+通透性的突然增大，以至Na+通透性暂时超过了K+通透性。这一推测首先在枪乌贼巨大轴突上得到证实，随后又在别的可兴奋细胞上得到证实。由于细胞外Na+浓度大于细胞内，它本来就有向细胞内扩散的趋势，而且静息时存在于膜内的负电位也驱使Na+流向细胞内，因此，只要膜对Na+的通透性超过了对K+的通透性，Na+就会迅速内流。现已知道，刺激引起膜电位去极化，而膜电位去极化使Na+通透性增加，Na+内流增大。只要一旦Na+内流大于K+外流时，Na+内流就使膜电位更加去极化，而去极化，反过来又使Na+通透性更增大，更多的Na+涌入细胞内。进入细胞内的Na+不仅使细胞内原有的负电位迅速消失，而且使细胞内电位变正，直至膜内正电位大到足以对抗由浓度差造成的Na+内流，达到新的平衡点。此时膜两侧的电位差理论上应接近于Na+平衡电位（可由细胞内外Na+的浓度比代入（1）式算出）。枪乌贼神经纤维兴奋时膜内所能达到的正电位的最大值，亦即是动作电位的超射值，差不多正相当于能斯脱公式算出的Na+平衡电位的数值。不仅如此，当实验中用蔗糖、葡萄糖或氯化胆碱等代替海水中的NaCl时，发现这将使动作电位的幅度减小，而减小的程度正好和由此造成的Na+平衡电位减小的预期值一致。后来，又用同位素24Na+作实验，测出每次神经兴奋时每平方厘米的膜上大约有近3.5PM的Na+进入胞内，这个量仅使轴浆中的Na+浓度升高约八万分之一，但已足以使膜充电到上述超射值的水平。这都说明，动作电位上升支的出现，主要是由Na+内流（在心肌细胞尚有Ca2+内流）造成的。此后，由于Na+系统的失活和K+通透性的逐步增大，于是K+又外流而使膜两侧电位逐步回到其静息值，接近K+平衡电位。这就是一般所说的神经动作电位的全过程。
1949年凌宁与杰勒德创立的微电极技术，使人们有可能对多种细胞作细胞内电位的直接测量。各类可兴奋细胞上所测得的静息电位与动作电位大致与上述情况相似，取决于细胞内、外离子浓度与膜对它们的通透性变化。静息电位值都在负几十毫伏数量级上，动作电位都有正十几毫伏到几十毫伏的超射，其时程从1毫秒到几百毫秒。在有些低等动物的细胞上Ca2+代替了Na+的作用，是Ca2+内流产生了动作电位。
为了解释各种离子流的一系列活动，1951年A．L．霍奇金和A．F．赫胥黎假设可兴奋膜上存在受膜电位控制的分别对Na+和K+导通的Na+通道与K+通道。他们用电压钳法对枪乌贼大纤维膜上的Na+、K+通透性变化作了详细的分析，并用一组数学方程，即著名的霍奇金-赫胥黎方程，定量地描述了这个变化过程。只要适当加上各种初始条件，在计算机上求解这组方程，可以很好地模拟包括全或无定律、不应期、阈值、适应、刺激的强度-时间曲线等在内的可兴奋膜的各种兴奋与传导的特性（见刺激）。
离子通道
50年代以来有关细胞兴奋性研究的主要进展之一，就是确认Na+、K+等离子的跨膜被动转运，是通过镶嵌在膜上的某些特殊蛋白质来完成的，这些蛋白质被称为通道。它们分别对某种离子有选择性的通透能力，并且通过自己的“开放”或“关闭”等状态的改变而影响和决定膜对某种离子的通透性。60年代以来，陆续发现一些毒物或药物能够选择性地阻断膜对某些离子的通透，如河豚毒可以专一地阻断膜对Na+的通透而不影响K+的通透，四乙基铵则可影响K+的通透而不影响Na+的通透。很可能离子的通透与膜上的某些特殊结构有关，Na+、K+通过膜的途径也不同。有人用同位素标记的河豚毒做实验，发现它们只和细胞膜上散在的一些蛋白质分子作1∶1的结合，并由此算出Na+通道的数目。Na+通道在枪乌贼巨大轴突膜上的密度约为每平方微米550个，在兔迷走神经纤维膜上约为100个，在一些有髓鞘神经纤维朗氏结处的膜上约有104～105个。如果把计算所得的Na+通道数和膜兴奋时的Na+内流作比较，则可得到兴奋时每秒钟将有多于107个Na+流过Na+通道。这个速率超过钠泵主动转运Na+速度的105倍，比体内一般酶反应的转换率快100倍。再加上此速率的温度系数较低，Q10（即温度每增加10度速率增加的倍数）与Na+在水中自由扩散系数的Q10相近似，设想当膜对Na+的通透性增加时，在Na+通道蛋白质大分子结构中出现了某种水相孔洞，离子通道可能是一种受控的孔道。Na+通道蛋白质现已被分离提纯，对它的分子结构和特性已有不少认识。现在知道，钠离子通道蛋白由1820个氨基酸组成，分子量为26～30万。通道对离子的选择性首先是其对离子几何形状的选择。只有当离子的横截面不大于3×5埃时才有可能通过钠通道，推测钠通道的最窄部位的横截面将只有3×5埃。然而在大小相同的正离子之间通透性仍有很大差异，这将与通道最窄部带电基团与各种正离子相互作用的情况有关。
至于通道的开关，早在50年代A．L．霍奇金和A．F．赫胥黎从膜电位控制的离子通透性变化就推测有带电的门粒子存在。静息时它们处于“关”状态，通道关闭；当兴奋时，膜电位去极化，它们转为“开”状态，通道开放，允许离子通过。可以想像，这些门粒子的转移必然伴有带电粒子在电场中的运动。现在已有实验表明在离子流之前确实有一个很小的“闸门电流”。
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