LTP是1966年泰耶·勒莫在兔海马体中发现的，一直以来是研究的热门主题。许多现代的LTP研究试图更好地了解其生物学基本原理，而其他一些研究则以探索LTP和行为学习之间的因果关系为目标。还有一些则试图开发通过提高LTP改善学习和记忆的方法，不管是采用药物手段还是其他手段。LTP还是临床研究的主题，比如在阿兹海默病和成瘾医学领域。
中文名
长时程增强作用
外文名
Long-term potentiation
简称
LTP
发生部位
两个神经元信号传输中
快速
导航
种类性质与行为记忆的关联临床意义
研究史
早期学习理论
19世纪神经生理学家圣地亚哥·拉蒙-卡哈尔提出，记忆可能是存储在突触——连接神经元、以允许它们之间互相交流的节点之中。
在19世纪末，科学家们普遍认为成人大脑的神经元的数量（约1000亿个[1]）不会随年龄增长而显著增加，故而神经生物学家一般都相信记忆并非由新的神经元产生所造成。 由于这种认识，记忆如何在没有新神经元形成时产生，就成为一个有待解决的问题。
西班牙神经解剖学家圣地亚哥·拉蒙-卡哈尔是最早认识到学习机制并不需要形成新神经元的科学家之一。在他于1894年在伦敦皇家内科医学院发表的演讲中，他提出，记忆可能是由加强现有神经元之间的联系、从而提高它们沟通的有效性而形成的。[2]唐纳德·赫布在1949年提出的理论中呼应了卡哈尔的思想，进一步提出细胞可能通过构建新的连接或经历代谢变化而提高它们的沟通能力。
让我们假设，反射活动的持续或重复（“跟踪”）往往诱发持久的细胞变化，加诸其稳定性之上....当细胞A的一个轴突距细胞B足够近，能够反复或持续的向其发射电信号，一些生长过程或代谢变化就会使得至少一个细胞——比如细胞A的效率，得到增强。
虽然这些记忆形成的理论现在已是常识，但当时却是超前的：19世纪末和20世纪初的神经科学家和心理学家，并没有必要的神经电生理学技术来阐明动物学习的生物学基础。这些技术直到20世纪后半叶才出现，长时程增强作用就是在这个时候才发现的。
发现
LTP最初是在兔海马体中发现的。在人类中，海马体位于颞叶中间。图中最上面是额叶，最下面是枕叶。
LTP是由泰耶·勒莫1966年首次在挪威奥斯陆佩尔·安德森的实验室中观察到的。在那儿勒莫对经过麻醉的兔进行了一系列神经生理学实验，以研究海马体在短期记忆中的作用。
勒莫的实验聚焦于神经节点、或突触，从穿通纤维到齿状回。勒莫通过刺激穿通通路的突触前纤维和记录齿状回突触后细胞的反应来进行这些实验。正如预期的那样，单脉冲电信号刺激穿通通路纤维引发了齿状回细胞的兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential，EPSP）。勒莫意外的观察到，当他对突触前纤维施加高频度刺激时，突触后细胞对这些单脉冲刺激的反应会增强很长一段时间。当这一系列刺激被接受后，后续的单脉冲刺激会在突触后细胞群中激发增强、延长了的EPSP。这种现象——即高频刺激可引发突触后细胞的持久增强反应——最初被称为“持久增强作用”（long-lasting potentiation）。
蒂莫西·布利斯1968年加入了安德森的实验室，与勒莫合作，二人在1973年发表了第一篇关于海马体长时程增强作用的论文。布利斯和托尼·加德纳-梅德温在同一期刊物中发表了在清醒动物身上观察到尝试成增强效应的类似报告。1975年，道格拉斯和戈达德提出将“长时程增强”作为持久增强作用的新名称。安德森建议发现者采纳这个新名词，也许是因为其缩写“LTP”更容易发音。
模型与理论
LTP的物理和生物学机制仍未得到透彻的阐明，但已经发展了一些成功的模型。树突棘是树突上突出的一种结构，随着时间的流逝不断的伸出、收回，对它的研究显示，棘电阻与有效树突强度存在某种关系，因为它们与细胞内钙瞬变均相关。20世纪80年代发展出了一些新的数学模型，比如BCM理论，探讨了细胞内钙离子与NMDA受体电压门控离子通道的关系，从生物学上和实验验证上都修正了经典的、未经实验验证的赫布学习模型。还有一些人提出重新安排或统一受体调节、LTP、突触强度之间的关系。
种类
虽然LTP最初是在兔海马体中发现的，但后来在其他神经结构——比如大脑皮质、小脑、杏仁核等组织中都发现了这种现象。罗伯特·马伦卡，一个著名的LTP研究者，认为LTP甚至可能发生在所有哺乳动物大脑中的兴奋性突触。
不同的大脑区域表现出不同形式的LTP。神经元之间的特殊LTP类型取决于多项因素。其中一个因素观察LTP时被观察者的年龄。例如，未成熟海马体中LTP的分子机制不同于那些成熟海马体LTP的机制。一个特定的细胞所使用的信号转导通路与LTP的特定类型有关。例如，一些海马体的LTP类型取决于NMDA受体，其他一些类型则可能取决于代谢型谷氨酸受体（mGluR），还有一些则取决于其他分子。大脑中信号通路的这些于LTP关联的不同类型，以及各种通路在脑中的广泛分布，决定了不同的神经元间的LTP部分取决于观察到它的解剖部位。例如，海马体谢弗侧支通路中的LTP是NMDA受体依赖型，而苔藓纤维通路中的LTP则不依赖NMDA受体。
诱导LTP所需的突触前和突触后活动是LTP分类的又一标准。广义上讲，LTP可以分为成赫布机制、非赫布机制和反赫布机制。这些名词借自赫布的假设，总而言之就是“互相发射电信号的细胞连接在一起”。诱导赫布型LTP需要突触前和突触后同步去极化。非赫布型LTP则不需要突触前和突触后同时去极化，海马体苔藓纤维通路中的LTP就是一个例子。反赫布型LTP是非赫布型LTP的一种特殊类别，诱导它要求同步的突触前去极化和相应的突触后超极化。
由于其组织可见、LTP诱导容易操作，海马体CA1区已成为研究哺乳动物LTP的典型位点。特别是成熟海马体CA1区NMDA受体依赖型LTP是LTP中研究的最多的类型，也是本条目的重点。
性质
NMDA受体依赖型LTP具有几个特性，包括输入专一性、关联性、协同性和持久性。
输入专一性
一个突触的LTP一经诱导，不会扩散到其他突触，因而LTP具有输入专一性。LTP传播到那些依据关联性和协同性法则所规定的突触。但是，LTP的输入专一性法则在短距离内不一定特别精确。弗雷和莫里斯在1997年提出了一种解释输入专一性的假说，即突触标识和捕获假说。
关联性
关联性是指，当一条通路的弱刺激尚不足以诱导LTP时，另一通路的强刺激会同时诱导两条通路的LTP。
协同性
LTP可由强烈的强直刺激激发突触的单一通路，或通过许多较弱的刺激协作引发。当一条通向突触的路径受到弱刺激，它产生的突触后去极化不足以诱导LTP。与此相反，当微弱的刺激施加到许多通路，而这些通路均汇聚到一片单一的突触后膜时，产生个别性突触后去极化可以共同突触后细胞去极化，足以诱导LTP的合作。突触标识可能是关联性与协同性的共同基础。布鲁斯·麦克诺顿认为，关联性和协同性之间的差别仅仅是语义上的。
持久性
LTP的作用时间是持久的，可以持续几分钟乃至几个月。这是它与其他突触可塑性的根本区别。
前期
维持
由于诱导LTP需要短期的激发钙调蛋白激酶Ⅱ和蛋白激酶C，维持E-LTP（LTP的早期形式）的一个特点就是这些酶的持续活动。在这一阶段，与钙不相联系的ζ型蛋白激酶C，会自发的活跃起来。最终它们就能引发磷酸化事件，这是E-LTP所必须的。
ltp群体是长时程增强，表现为神经元突触后电流在刺激后增大的人。突触前纤维一个短暂的高频刺激后，突触传递效率和强度增加几倍且能持续数小时至几天保持这种增强的现象。就是长时程增强效应，简称LTP。
群体：
“物以类聚，人以群分”。群体与个体相对，是个体的共同体。不同个体按某种特征结合在一起，进行共同活动、相互交往，就形成了群体。个体往往通过群体活动达到参加社会生活并成为社会成员的目的，并在群体中获得安全感、责任感、亲情、友情、关心和支持。各成员之间具有共同的群体目标与利益。任何一个群体必须具有群体目标，群体内有相互协作与配合的组织保证。
1、LTP——LISA Technic PackageLTP是LISA Technic Package的简称，是LISA项目（Leadership Improvement for Student Achievement）的一个子项目，主要是为LISA做技术准备。2、LTP——长时程增强作用，LTP是长时程增强作用（Long-term Potentiation）的简称，指给突触前纤维一个短暂的高频刺激后，突触传递效率和强度增加几倍且能持续数小时至几天保持这种增强的现象。3、LTP——局部三值模，LTP是局部三值模式（local ternary pattern）的简称，类似于局部二值模式（LBP）的一种三元模式的图像纹理特征编码方法。。
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7、表面上冷静耐心的处理着工作上的一件件事情，但心和头脑依然置身于海上颠簸的小船上，时刻都有种随着海浪晃动的不真实感，这是第一个还没有走，就开始不舍的地方，春风十里，
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