结核病是由
结核分枝杆菌引起的慢性传染病。可侵及许多脏器，以肺部受累形成。肺结核。(pulrnonarytuberculosis)最为常见。排菌患者为其重要的传染源。人体感染
结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时。才可能引起临床发病。本病的基本病理特征为渗出、干酪样坏死及其他增殖性组织反应。可形成空洞。除少数起病急聚外，临床上多呈慢性过程。表现为低热、消瘦。乏力等全身症状与咳嗽、咯血。等呼吸系统表现。若能及时诊断，并予合理治疗，大多可获临床痊愈。50年代以来，我国
结核病的流行趋势虽有下降，但各地区疫情的控制尚不平衡。仍是当前一个突出的公共卫生问题，是全国十大死亡病因之一。 pulmonary tuberculosis(简称TB) 结核病是由结核杆菌(tubercle bacillus) 引起的慢性传染病，可累及全身多个器官，但以肺结核最为常见。 本病病理特点是结核结节和干酪样坏死，易形成空洞。临床上多呈慢性过程，少数可急起发病。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。 结核俗称“痨病”，是结核杆菌侵入体内引起的感染，是青年人容易发生的一种慢性和缓发的传染病。一年四季都可以发病，15岁到35岁的青少年是结核病的高发峰年龄。潜伏期4～8周。其中80%发生在肺部，其他部位(颈淋巴、脑膜、腹膜、肠、皮肤、骨骼)也可继发感染。主要经呼吸道传播，传染源是接触排菌的肺结核患者。解放后人们的生活水平不断提高，结核已基本控制，但近年来，随着环境污染和艾滋病的传播，结核病又卷土重来，发病率欲演欲烈。 “面色苍白、身体消瘦、一阵阵撕心裂肺的咳嗽……”在19世纪的小说和戏剧中不乏这样的描写，而造成这些人如此状况的就是当时被称为“白色瘟疫”的肺结核，也即“痨病”。 19世纪，不知有多少人曾被这种无情的烈性传染病夺去了亲人或朋友，虽然20世纪多种有效抗生素和预防药物的产生使肺结核病例在世界范围内迅速减少，但因此放松警惕就大错特错了。世界卫生组织警告说，近年来肺结核在全球有卷土重来之势，对这种传染病的防治不容懈怠。 1882年，德国科学家罗伯特·科赫宣布发现了结核杆菌，并将其分为人型、牛型、鸟型和鼠型4型，其中人型菌是人类结核病的主要病原体。肺结核就是主要由人型结核杆菌侵入肺脏后引起的一种具有强烈传染性的慢性消耗性疾病。常见临床表现为咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、发热、乏力、食欲减退等局部及全身症状。肺结核90%以上是通过呼吸道传染的，病人通过咳嗽、打喷嚏、高声喧哗等使带菌液体喷出体外，健康人吸入后就会被感染。 1945年，特效药链霉素的问世使肺结核不再是不治之症。此后，雷米封、利福平、乙胺丁醇等药物的相继合成，更令全球肺结核患者的人数大幅减少。在预防方面，主要以卡介苗(BCG)接种和化学预防为主。其中1952年异烟肼的问世，使化学药物预防获得成功。异烟肼的杀菌力强，副作用少，且又经济，所以便于服用，服用6至12个月，10年内可减少发病50%至60%。 抗生素、卡介苗和化疗药物的问世是人类在与肺结核抗争史上里程碑式的胜利，为此，美国在20世纪80年代初甚至认为20世纪末即可消灭肺结核。然而，这种顽固的“痨病”又向人类发起了新一轮的挑战。据世界卫生组织的报告，近年来肺结核在全球各地死灰复燃，1995年全世界有300万人死于此病，是该病死亡人数最多的一年，大大超过了肺结核流行的1900年。在2003年3月24日“世界防治结核病日”之际，“制止结核病”世界行动组织公布的数字显示，目前全球每天仍有5000人死于结核病，而每年罹患结核病的人数超过800万。 造成上述情况的原因主要是近20年世界许多地区政策上的忽视，致使肺结核防治系统遭到破坏甚至消失艾滋病人感染肺结核的几率是常人的30倍，大部分艾滋病患者都死于肺结核，随着艾滋病在全球蔓延，肺结核病人也在快速增加多种抗药性结核病菌株的产生，增加了肺结核防治的难度等。肺结核 一、结核菌 属放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，其中引起人类结核病的主要为人型结核菌，牛型感染少见。结核菌为需氧菌，不易染色，经品红加热染色后，即使用酸性酒精冲洗亦不能脱色，故称为抗酸杆菌；镜检呈细长、略弯的杆菌。对外界抵抗力较强，在阴湿处能生存5个月以上；但在阳光曝晒2小时，5%～12%甲酚皂(来苏)溶液接触2～12小时，70%酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，即可被杀灭。最简便的灭菌方法是直接焚毁带有病菌的痰纸。结核菌生长缓慢，增殖一代需15～20小时，生长成可见的菌落一般需4～6周，至少亦需3周。 结核菌菌壁为含有高分子量的脂肪酸、脂质、蛋白质及多糖类组成的复合成分，与其致病力、免疫反应有关。在人体内，脂质能引起单核细胞、上皮样细胞及淋巴细胞浸润而形成结核结节；蛋白质可引起过敏反应，中性粒细胞及单核细胞浸润；多糖类则参与某些免疫反应(如凝集反应)。结核菌分为人型、牛型及鼠型等种类。前两型(尤以人型，标准菌株H37Rv)为人类结核病的主要病原菌，人型与牛型菌形态相似，对豚鼠均有较强致病力，但人型菌对家兔免疫致病力则远较牛型菌为强。人型菌可产生烟酸，而牛型菌的烟酸试验多呈阴性。饮用未经消毒的带有牛型结核菌的牛服，可能引起肠道结核感染。 A群：生长繁殖旺盛，存在于细胞外，致病力强，传染性大，多在疾病的早期活动性病灶内、空洞壁内或人洞内，易被抗结核药物所杀灭，尤以异烟肼效果最好，起主要杀菌作用，链霉素及利福平亦有效，但不及前者。B群：为细胞内菌，存在于巨噬细胞内，细菌得到酸性细胞质的保护能够生长，但繁殖缓慢，吡嗪酰胺在pH<5.5时，杀菌效果较好。C群：为偶尔繁殖菌，存在于干酪坏死灶内，生长环境对细菌不利，结核菌常呈休眠状态，仅偶尔发生短暂的生长繁殖，仅对少数药物如利福平敏感。B群与C群菌为顽固菌，常为日后复发的根源，仅暂时休眠，可能存活数月、数年。亦称“持续存活菌”。D群：为休眠菌，病灶中有少量结核菌完全处于休眠状态，无致病力及传染性，对人体无害。任何药物对其作用，多数自然死亡或被吞噬杀灭，很少复发。 上述按细菌生长繁殖分组对药物选择有一定指导意义。 在繁殖过程中，结核菌由于染色体基因突变而产生耐药性。耐药性是结核菌的重要生物学特性，关系到治疗的成败。天然耐药菌继续生长繁殖，最终菌群中以耐药菌为主(敏感菌被药物淘汰)，抗结核药物即失效，此种因基因突变而出现的极少量天然耐药菌(自然变异)，通常不致引起严重后果。另一种发生耐药性的机制是药物与结核菌接触后，有的细菌发生诱导变异，逐渐能适应在含药环境中继续生存(继发耐药)。在固体培养基中每毫升含异烟肼(INH)1μg，链霉素(SM)10μg或利福平(RFP)50μg能生长的结核菌分别称为各该药的耐药菌。耐INH菌株对动物的致病力是显著减弱，耐SM菌的致病力一般不降低，耐RFP菌有不同程度降低，对RFP及INH同时耐药的结核菌，其致病力降你较单一耐INH者更显著。 患者以往未用过某药，但其痰菌对该药耐药，称原始耐药菌感染。长期不合理用药，经淘汰或诱导机制出现耐药菌，称继发耐药。复治患者中很多为继发耐药病例。近年来对多种药物耐药结核菌日渐增多，成为临床上很难治愈的病例。任何药物联合错误、药物剂量不足、用药不规则、中断治疗或过早停药等，均可导致细菌耐药。发生耐药的后果必然是近期治疗失败或远期复发。因此避免与克服细菌耐药，是结核病化学治疗成功的关键。 临床上的阳性痰菌培养中约有5%为非结核分枝杆菌(除结核分枝杆菌与麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌)，亦是抗酸杆菌，广泛存在于自然界，当机体免疫受损时，可引起肺内及肺外感染，其临床表现酷似结核病，但多数对抗结核药耐药。此种非结核分枝杆菌的生物学特性与结核菌不尽相同，例如能在28℃生长，菌落光滑，烟酸试验阴性，耐药接触试验阳性，对豚鼠无致病力等。 二、感染途径 呼吸道感染是肺结核的主要感染途径，飞沫感染为最常见的方式。传染源主要是排菌的肺结核患者(尤其是痰涂片阳性、未经治疗者)的痰液。健康人吸入患者咳嗽、打喷啑时喷出的飞沫而受感染。小于10μg的痰滴可进入肺泡腔，或因其重量轻而飘浮于空气中较长时间，在室内通风不良环境中的带菌飞沫，亦可被吸入引起感染。感染的次要途径是经消化道进入体内。少量、毒力弱的结核菌多能被人体免疫防御机制所杀灭。仅当受大量毒力强的结核菌侵袭而机体免疫力不足时，感染后才能发病。其他感染途径，如经皮肤、泌尿生殖系统等，均很少见。 三、人体的反应性 (一)免疫与变态反应 人体对结核菌的自然免疫力(先天免疫力)是非特异性的。接种卡介菌或经过结核菌感染后所获得的免疫力(后天性免疫力)则具有特异性，能将入侵的结核菌杀死或严密包围，制止其扩散，使病灶愈合。获得性免疫显著强于自然免疫，但二者对防止结核病的保护作用是相对的。人体感染结核菌后，因具有免疫力而不发展成结核病。锻炼身体有助于增强免疫；反之，麻疹、糖尿病、矽肺、艾滋病及其他慢性疾病营养不良或使用糖皮质激素、免疫抑制剂等，减低人体免疫功能，容易受结核菌感染而发病，或使原先稳定的病灶重新活动。年龄可影响人对结核感染的自然抵抗力，老人与幼儿是易感者，与老年时细胞免疫低下及幼儿的细胞免疫系统尚不完善有关。 结核病的免疫主要是细胞免疫，表现为淋巴细胞的致敏与吞噬细胞功能的增强。入侵的结核菌被吞噬细胞吞噬后，经加工处理，将抗原信息传递给T淋巴细胞，使之致敏。当致的T淋巴细胞再次接触结核菌，可释出多种淋巴因子(包括趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞激活因子等)，使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬并杀灭细菌，然后变成类上皮细胞及朗汉斯(Langhans)巨细胞，最终形成结核结节，使病变局限化。 结核菌侵入人体后4～8周，身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为变态反应，与另一亚群T淋巴细胞释放的炎性介质、皮肤反应因子及淋巴细胞毒素等有关。局部出现炎性渗出，甚至干酪坏死，常伴有发热、乏力及食欲减退等全身症状。此时如用结核菌素作皮肤试验(详见下述)，可呈阳性反应。注射局部组织充血水肿，并有大量致敏的T淋巴细胞浸润。人体对结核菌及其代谢产物的此种细胞免疫反应，属于第Ⅳ型(迟发型)变态反应。感染结核菌后，尚可发生皮肤结节性红斑、多发性关节炎或疱疹性结合膜炎等，均为结核病变态反应的表现，常发生于原发结核感染患者。 结核菌体的多肽、多糖复合物与反应有关，而其蜡质及结核蛋白则与变态反应有关。引起两者的抗原成分不同，但免疫与变态反应则常同时存在。例如接种卡介苗后可产生免疫力，同时结核菌素反应(变态反应)亦转为阳性。两者的出现亦可能与机体不同T淋巴细胞亚群所产生的淋巴因子有关。免疫对人体起保护作用，而变态反应则通常伴有组织破坏，对细菌亦不利。严重疾病、营养不良或使用免疫抑制药物，均可削弱免疫力，变态反应也同时受到抑制，表现为对结核菌试验的无反应。当全身情况改善或停用抑制免疫反应的药物后，随着免疫与变态反应的恢复，结核菌素反应亦变为阳性。免疫与变态反应有时亦不尽平行，与人体复杂的内外环境、药物的影响，以及感染菌量及毒力等因素有关。总之，入侵结核菌的数量、毒力及人体免疫力、变态反应的高低，决定感染后结核病的发生、发展与转归。人体抵抗力处于劣势时，结核病常易于发展；反之，感染后不易发病，即使发病亦比较轻，且易治愈。 (二)初感染与再感染 给豚鼠安次接种一定量的结核菌，最初几天可无明显反应，约10～14天之后，注射局部发生红肿，逐渐形成溃疡，经久不愈，结核菌大量繁殖，到达局部淋巴结，并沿淋巴结及血液循环向全身播散，豚鼠易于死亡，表明豚鼠对结核菌无免疫力。 如将同量结核菌注入4～6周前已受少量结核菌感染的豚鼠体内，则所发生的反应显然与上述不同。注射后，动物高热，2～3天之后，注射局部出现组织红肿、溃疡、坏死等剧烈之反应，但不久即可愈合、结痂、局部淋巴结并不肿大，不发生全身性结核播散，亦不致死亡。这种由于再感染引起的局部剧烈变态反应，通常易愈合，亦无全身播散，均为豚鼠对结核菌已具有免疫力的结果。机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为科赫(Koch)现象。 肺部首次(常为小儿)感染结核菌后(初感染)，细菌被吞噬细胞携至肺门淋巴结(淋巴结肿大)，并可全身播散(隐性菌血症)，此时若机体免疫力低下，可能发展为原发性进行性结核病。但在成人(往往在儿童时期已受过轻度结核感染，或已接种卡介苗)，机体已有定的免疫力，此时的再感染，多不引起局部淋巴结肿大，亦不易发生全身播散，而在再感染局部发生剧烈组织反应，病灶多渗出性，甚至干酪样坏死、溶化而形成空洞。 结核病的基本病理变化 人体免疫力及变态反应性、结核菌入侵的数量及其毒力，与结核病变的性质、范围，从一种病理类型转变为另一类型的可能性与速度均有密切关系。因此病变过程相当复杂，基本病理变化亦不一定全部出现在结核患者的肺部。 渗出为主的病变 表现为充血、水肿与白细胞浸润。早期渗出性病变中有嗜中性粒细胞，以后逐渐被单核细胞(吞噬细胞)所代替。在大单核细胞内可见到吞入的结核菌。渗出性病变通常出现在结核炎症的早期或病灶恶化时，亦可见于浆膜结核。当病情好转时，渗出性病变可完全消散吸收。 增生为主的病变 开始时可有一短暂的渗出阶段。当大单核细胞吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使大单核细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞，称“类上皮细胞”。类上皮细胞聚集成团，中央可出现朗汉斯巨细胞。后者可将结核菌抗原的信息传递给淋巴细胞，在其外围常有较多的淋巴细胞，形成典型的结核结节，为结核病的特征性病变，“结核”也因此得名。结核结节中通常不易找到结核菌。增生为主的病变多发生在菌量较少、人体细胞介导免疫占优势的情况下。 变质为主的病变(干酪样坏死) 常发生在渗出或增生性病变的基础上。若机体抵抗力降低、菌量过多、变态反应强烈，渗出性病变中结核菌战胜巨噬细胞后不断繁殖，使细胞混浊肿胀后，发生脂肪变性，溶解碎裂，直至细胞坏死。炎症细胞死后释放蛋白溶解酶，使组织溶解坏死，形成凝固性坏死。因含多量脂质使病灶在肉眼观察下呈黄灰色，质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结核的坏死组织。 上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶史，但通常有一种是主要的。例如在渗出性及增生性病变的中央，可出现少量干酪样坏死；而变质为主的病变，常同时伴有程度不同的渗出与结核结节的形成。 结核病变的转归 干酪样坏死病灶中结核菌大量繁殖引起液化，与中性粒细胞及大单核细胞浸润有关。液化的干酪样坏死物部分可被吸收，部分由支气管排出后形成空洞，或在肺内引起支气管播散。当人体免疫力增强及使用抗结核药物治疗，病灶可逐渐愈合。渗出性病灶通过单核-吞噬细胞系统的吞噬作用而吸收消散，甚至不留瘢痕，较小的干酪样坏死或增生性病变亦可经治疗后缩小、吸收，仅留下轻微纤维瘢痕。病灶在愈合过程中常伴有纤维组织增生，形成条索状瘢痕。干酪样病灶亦可因失水、收缩及钙盐沉着，最终形成钙化灶而愈合。 结核病灶的播散与恶化 人体初次感染结核菌时，结核菌可被细胞吞噬，经淋巴管带至肺门淋巴结，少量结核菌可进入血循环播散至全身，但可能并无显著临床症状(隐性菌血症)。若坏死病灶侵蚀血管，结核菌可通过血循环，引起包括肺在内的全身粟粒型结核，如脑膜、骨、肾结核等。肺内结核菌可沿支气管播散，在肺的其他部位形成新的结核病灶。吞入大量含结核菌的痰进入胃肠道，亦可引起肠结核、腹膜结核等。肺结核可直接扩展至胸膜引起结核性胸膜炎。 结核病理改变的演变与机体全身免疫功能及肺局部免疫力的强弱有关。纤维化是免疫力强的表现，而空洞形成则常表示其免疫力低下。费雯·丽（Vivien Leigh 1913年11月5日－1967年7月7日），原名费雯·玛丽·哈特利，英国著名电影和舞台剧女演员，以惊人的美貌和精湛的演技闻名于世。
1938年前往好莱坞便一鸣惊人，1939年成功饰演《乱世佳人》中的郝思嘉问鼎奥斯卡最佳女主角奖，也是第一位获此殊荣的英国女演员。后回到英国发展戏剧。12年
后再次闯荡好莱坞，1951年凭借《欲望号街车》获得第16届威尼斯国际电影节沃尔皮杯最佳女演员奖，并且于1952年第二次问鼎奥斯卡最佳女主角奖，成为第一位由
威尼斯影后走向奥斯卡影后的女演员。
她一生致力于舞台剧表演，获得戏剧最高奖托尼奖最佳女主角，被奉为“戏剧女王”。
1967年7月7日，费雯·丽因肺结核在英国伦敦伊顿广场54号的家中病逝。
1999年被美国电影学会选为百年来最伟大的女演员第16名。
费雯丽主演的电影
汉密尔顿夫人 ( 1941)
魂断蓝桥 ( 1940)
罗马之春 ( 1961)
蔚蓝深海 ( 1955)
愚人船 ( 1965)
欲望号街车 ( 1951)
乱世佳人 ( 1939)
英伦浩动 ( 1937)
这样一个才貌双全的戏剧女王，竟然因为肺结核而离世，享年54岁，不能不让人感到痛惜！
这样一个功成名就的影坛女神，竟然因为肺结核和精神病而离婚，那年47岁，不能不让人感到惋惜！
想一想：名誉、地位、权力、金钱、婚姻、美丽、才华等等都会在失去健康的瞬间随风飘逝，所以，活着就是王道，健康就是王者！
肺结核病俗称“肺痨”，它是由结核分枝杆菌侵入人体后引起的一种具有传染性的慢性消耗性疾病。人体许多器官、系统均可被结核杆菌侵袭，其中以肺结核最为常见。
并不是所有的肺结核都具有传染性，肺结核主要是通过呼吸道传染，痰结核分枝杆菌阳性病人是主要的传染源，他们通过咳嗽、打喷嚏，使带有结核分枝杆菌飞沫喷出体外，健康人吸入后而被感染。
并不是所有感染了结核分枝杆菌的人都罹患结核病，实际上，我们很多人身上都有结核分枝杆菌，结核分枝杆菌侵入人体后是否发病，不仅取决于感染的结核分枝杆菌数量和毒力，更主要取决于人体对结核分枝杆菌的抵抗力（免疫力），在机体抵抗力（免疫力）低下的情况下，入侵的结核分枝杆菌不被机体防御系统消灭而不断繁殖，引起结核病。
营养不良、精神紧张、体力消耗、长期应用皮质激素治疗、肿瘤化疗、免疫抑制疗法、糖尿病、矽肺等各种因素，均可降低机体抵抗力，易于感染发病或使结核扩散和病情加重。
春节快要到了，我想大家在忙碌准备过年时，千万不要连续熬夜、千万不要暴饮暴食，千万不要让结核杆菌乘虚而入引起结核病。
我读研时，一个师妹有胸闷、气短、乏力等症状，拍胸片发现有胸腔积液，进一步检查确诊为结核性胸膜炎，这与她心理压力大，精神负担重，经常挑灯夜战有关，因为她想留在盛京医院，就必须有科研成果，这是中国医科大学研究生留校的一个条件，当然，盛京医院也不乏无科研成果的研究生甚至本科生通过各种关系而留校的。
我这个师妹是中国医科大学七年制本硕连读，我曾经和她说：你很优秀，能考上七年制本硕连读，高考分数一定很高，她却说：其实我一直很自卑，我问她：为什么自卑？她说：她是本溪高中的，她班考上清华、北大的同学有很多，她在她班是倒数的，她说：她必须想方设法留在盛京医院，才能消除她的自卑感，否则，她会觉得对不起父母，也无颜面对考上名牌大学的那些同学。
留校的压力，没有考上名牌的自卑使我的师妹患上了结核性胸膜炎。
引起青年人胸腔积液最常见的原因是结核性胸膜炎，按我国新的结核病分类法，结核性胸膜炎属于结核病的第4种（Ⅳ型），是结核分枝杆菌感染胸膜引起的胸膜炎，确切的讲结核性胸膜炎是肺外结核，因为胸膜不属于肺的范畴，但是，结核性胸膜炎可能合并肺结核，或治疗不彻底而累及到肺或其他部位。
好在我的师妹回家治疗一段时间，病情很快趋向好转并最终达到了临床治愈，重新返回盛京医院读研，研究生毕业后又实现了留校的愿望，结局比较圆满。
我院有一个女大学生，自觉症状是腹胀、腹痛，自己先到私人小医院做超声检查，诊断为腹腔积液，盆腔积液。
发现问题后到市中心医院做超声检查，诊断为1.腹腔积液，结核性腹膜炎不除外；2.盆腔积液，卵巢占位性病变不除外。
这名学生看到市中心医院的诊断有妇科方面的可能性，又到市妇女儿童医院做超声检查，诊断为卵巢肿瘤。
后来，这名学生的班导师找到我，向我介绍了各个医院的检查和诊断情况，让我抽时间给她做个超声检查，检查时我看到这个女生腹腔有大量积液，盆腔因为有大量积液而使子宫在液体中飘浮，我仔细探查并没有发现卵巢有占位性病变，所以，我和她的班导师说：我认为卵巢肿瘤的可能性不大，可能性最大的是结核性腹膜炎，让学生抓紧时间到结核病院进一步检查确诊，后来班导师告诉我：这名学生已经确诊为结核性腹膜炎，并且已经办理休学。
结核性腹膜炎是由结核分枝杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染，多继发于肺结核或体内其他部位结核病。按我国新的结核病分类法，结核性腹膜炎属于结核病的第5种其他肺外结核（Ⅴ型）。
通过阅读这篇文章，你认为：结核病离你远吗？
面对这样一个欺软怕硬、和我们朝夕相处的结核分枝杆菌，我们
一定要养成良好的生活习惯，尽量早睡；
一定要调节好膳食结构，均衡饮食；
一定要劳逸结合，注意休息；
一定要进行体育锻炼，增强体质；
一定要保持乐观的心态，排解郁闷；
提高自身免疫力，让结核病离我们越远越好！
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