脑部肿瘤是指生长在颅腔的新生物，又称颅内肿瘤、脑癌，可起源于脑、脑膜、神经、血管及脑附件，或由身体的其他组织或脏器转移侵入颅内而形成，大都可产生头痛、颅内高压及局灶性症状。脑瘤的发生率约为1.9～5.4人/（年·10万人），占全身各种肿瘤的1%～3%。
在现实生活中，多数人对脑瘤缺乏了解，有许多病人没有及时得到早期诊断和治疗而断送了生命，故应引起人们的重视。
现将脑瘤的10大早期信号分述如下：
（1）头痛：性质多较剧烈，常在清晨发作，有时在睡眠中被痛醒，但起床轻度活动后头痛就会逐渐缓解或消失。
（2）呕吐：由于颅内压力的增高，致使延髓呼吸中枢受到刺激，从而出现呕吐，呕吐多在头痛之后出现，呈喷射状。
（3）视力障碍：颅内压增高时会使眼球静脉血回流不畅，导致淤血水肿，损伤眼底视网膜上的视觉细胞，致视力下降。
（4）精神异常：位于大脑前部额叶的脑瘤可破坏额叶的精神活动，引起兴奋、躁动、忧郁、压抑、遗忘、虚构等精神异常表现。
（5）单侧肢体感觉异常：位于脑半球中部的顶叶，专管感觉，该部位肿瘤常会导致单侧肢体痛、温、震动、形体辨别觉减退或消失。
（6）幻嗅：颞叶部肿瘤可在其刺激下出现幻嗅，即可闻到一种并不存在的气味，如烧焦饭或焦橡胶等气味。
（7）偏瘫或踉跄步态：小脑部病变更具特异性，即患者常在头痛、呕吐、视物障碍之后，出现偏瘫或踉跄的醉酒步态。
（8）耳鸣、耳聋：此种多在打电话时发觉，即一耳能听到，另一耳则听不到。该表现多是听神经瘤的先兆。
（9）巨人症：多见于脑垂体瘤。表现为病人生长迅速，出现肢端肥大症（大下巴、大鼻子、口唇、舌头均肥大、手足异常粗大）。
（10）幼儿生长发育停止：常见于颅咽管瘤。临床表现为十五六岁身材只有五六岁高，性征亦不发育，肚皮上堆满脂肪，看上去大有“少年发福”之势。
综上所述，脑瘤表现多种多样，故当出现上述征象时应速去医院进行详细检查，目前电子计算机断层扫描和磁共振成像对脑瘤均能早期做出确切诊断。
目录1 概述2 疾病名称3 英文名称4 高血压性脑病的别名5 分类6 ICD号7 流行病学8 病因 8.1 原发性高血压8.2 继发性高血压8.3 某些药物或食物诱发高血压脑病8.4 颈动脉内膜剥离术后 9 发病机制 9.1 过度调节或小动脉痉挛学说9.2 自动调节破裂学说9.3 病理改变 10 高血压脑病的临床表现11 高血压脑病的并发症12 实验室检查13 辅助检查14 诊断15 鉴别诊断16 高血压脑病的治疗 16.1 迅速降压治疗16.2 迅速降低颅内压16.3 对症治疗 17 预后18 高血压脑病的预防19 相关药品20 相关检查附：1 治疗高血压性脑病的穴位 这是一个重定向条目，共享了高血压脑病的内容。为方便阅读，下文中的 高血压脑病 已经自动替换为 高血压性脑病 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述高血压性脑病（hypertensive encephalopathy）是指在高血压病程中因血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。
任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压性脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外，常伴剧烈头痛与神志改变，有时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可迅速恢复。
高血压性脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：过度调节或小动脉痉挛学说、自动调节破裂学说。高血压性脑病主要病理改变是弥漫性脑水肿，脑重量增加可超过正常脑的20%～30%。
高血压性脑病应与高血压危象、高血压性脑出血、脑梗死和蛛网膜下腔出血等鉴别。
高血压性脑病一旦发生，应迅速救治，尽快降低血压，控制病情，防止脑疝形成。
高血压性脑病起病急，症状明显，病情危重，若不及时治疗，可因脑水肿加剧出现脑疝，可迅速死亡。据统计，未经治疗的高血压危重症，6个月病死率50%，1年病死率90%。高血压性脑病经治疗后，大部分病例症状完全缓解，影像学检查异常完全消失，预后良好。因此其预后取决于早期诊断和治疗。
高血压病患者，平素应用有效降压药物平稳降压，在精神 *** ，情绪紧张或其他可能引起血压急剧升高的应 *** 况下，强化血压监测，及时调整药物即可避免高血压性脑病的发生。对颈动脉内膜剥离术后患者，术后进行24h动态血压监测，一旦发现血压异常升高，及时降压治疗。
2 疾病名称高血压性脑病
3 英文名称hypertensive encephalopathy
4 高血压性脑病的别名高血压脑病
5 分类1.心血管内科 >高血压与高血压病
2.神经内科 >其他脑血管病
6 ICD号I67.4
7 流行病学目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。临床常见急进型恶性高血压引起高血压性脑病，尤其并发肾功能衰竭或脑动脉硬化病人，约占12%；原发性高血压导致高血压性脑病的发病率约占1%。
8 病因任何类型的高血压均可发生高血压性脑病。主要病因：
8.1 原发性高血压原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
8.2 继发性高血压如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压性脑病的可能。
8.3 某些药物或食物诱发高血压性脑病少见情况下，高血压患者应用单胺氧化化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压性脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压性脑病。
8.4 颈动脉内膜剥离术后高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压性脑病。
9 发病机制高血压性脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：
9.1 过度调节或小动脉痉挛学说正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。
9.2 自动调节破裂学说脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压（MAP）在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管（血压升高时收缩）由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。
9.3 病理改变高血压性脑病主要病理改变是弥漫性脑水肿，脑重量增加可超过正常脑的20%～30%。脑外观苍白，脑回变平，脑沟变浅，脑室变小，脑浅表部位动脉、毛细血管和静脉扩张，VirchowRobin腔隙扩大，脑切面呈白色，可有瘀点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。脑小动脉管壁玻璃样变性使血管内皮增厚，外膜增生，血管腔狭窄或阻塞，导致纤维蛋白性血栓和脑实质微梗死，形成本病特有的小动脉病（arteriolopathy），血管壁纤维素样坏死严重可破裂，发生多数瘀点或脑内出血。Feigin和Prose（1959）描述两种脑动脉玻璃样变性类型，一种为纤维蛋白样动脉炎，可见血管壁炎症性改变、血液外渗、微动脉瘤形成；另一种血管壁无炎性改变，胶原染色性物质使血管腔狭窄、小血栓形成和脑缺血。颅内压增高或视网膜动脉压增高阻碍静脉回流，可导致视网膜动脉纤维素样坏死、出血或梗死及永久性视力丧失。还可见少突胶质细胞肿胀、树突状细胞破碎（cla *** atodendrosis）及神经元缺血性改变。
10 高血压性脑病的临床表现高血压性脑病起病急骤，病情发展非常迅速。肾功能损害者更容易发病。
高血压性脑病常因过度劳累、紧张和情绪激动所诱发，出现高血压性脑病一般需经12～48h，短则几分钟。血压升高尤以舒张压为主，舒张压常超过120mmHg。
主要有脑水肿和颅内高压的症状，先有严重的弥漫性头痛，清晨较明显。初呈兴奋、烦躁不安，继而精神萎靡、嗜睡。若病情继续进展，脑水肿加剧，则在数小时或1～2天内出现意识模糊，甚至昏迷。除神志改变外，还常伴有呕吐，有时呈喷射性。
视力障碍以偏盲、黑蒙多见；有时出现一过性偏瘫、半身感觉障碍、甚至失语，有的还有颈项强直、癫痫发作（可为局限性癫痫发作、癫痫大发作或癫痫持续状态）等神经症状，严重者并有呼吸中枢衰竭症状。眼底检查有局限或弥漫性视网膜血管痉挛，不一定伴有视盘水肿、渗出和出血。脑脊液压力增高并有蛋白质。
11 高血压性脑病的并发症高血压性脑病易并发脑疝、罕见并发脑血栓形成或脑出血。
1.脑疝：由于脑水肿加剧，其脑容积增加而压迫正常脑组织，易出现脑疝，可迅速死亡。
2.脑血栓或脑出血：Schwartz等报道，110例高血压性脑病中，3例因血小板减少导致致命大量脑出血，可见脑出血并发症虽然罕见，但后果严重。
12 实验室检查1.除非伴肾病或尿毒症，尿常规通常无蛋白、红细胞、白细胞及管型等，血尿素氮正常。
2.CSF压力多数增高，偶可正常，细胞数正常，极少数患者有少量红细胞，蛋白轻微增高。
13 辅助检查头颅的影像学检查对高血压性脑病的诊断具有重要意义。
1.脑部CT：出现局限或广泛的低密度灶脑水肿表现，主要累及皮质下白质，偶尔累及皮质。Schwartz等发现，在高血压并发的高血压性脑病，脑水肿常为双侧性，主要位于枕叶，也有位于顶叶、后额叶、小脑胼胝体的带状结构等处。颈动脉内膜剥离术后的高血压性脑病，脑水肿位于手术同侧的大脑前、中动脉供血区域。高血压性脑病缓解后，CT异常所见消失。
2.脑部MRI：与CT改变相似，MRI上T1下降、T2上升。
3.SPECT：在CT或MRI显示异常的部位，可见血流灌注增加。
4.眼底检查：视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈的痉挛、硬化或有出血、渗出和视盘水肿。
5.脑电图：出现局限性异常或双侧同步锐性慢波，有时表现为节律性差。
14 诊断根据高血压性脑病患者原发性或继发性高血压病史，可有过劳、精神紧张、激动等诱因，血压突然急骤升高，尤其舒张压升高（＞120mmHg），出现剧烈头痛、呕吐、意识障碍，偏瘫、失语和癫痫发作等一过性神经系统局灶体征，眼底可见高血压性视网膜病变，CT或MRl显示特征性顶枕叶水肿，迅速降压后症状体征迅速消失，不遗留后遗症，一般不难诊断。但准确的诊断必须谨慎除外其他原因引起的血压升高及神经学缺陷。
15 鉴别诊断高血压性脑病应与高血压危象、高血压性脑出血、脑梗死和蛛网膜下腔出血等鉴别：
1.高血压性脑病与高血压危象都是高血压的特殊临床表现，共同特点均表现血压急剧升高，但发病机制及临床表现不同。
2.出血性卒中：脑出血或蛛网膜下腔出血（SAH）均可出现脑水肿及颅内压增高症状，如高血压、剧烈头痛、呕吐、癫痫发作，甚至昏迷等。高血压性脑病以舒张压升高为主，神经功能缺失症状体征为一过性，脑出血神经功能缺失体征固定并可加重，SAH可见脑膜 *** 征，CT检查有肯定的鉴别价值，高血压性脑病显示弥漫性脑水肿，脑卒中可见高密度或低密度病灶证据。
3.尿毒症性脑病：尿毒症合并高血压并出现脑部症状时，须鉴别为高血压性脑病或尿毒症脑病引起。高血压性脑病常伴癫痫发作和黑蒙，降压后症状迅速好转；尿毒症肾功能障碍严重，常伴扑翼样震颤或肌阵挛，血尿素氮或肌酐增高，透析治疗后症状可缓解；尿毒症患者很少发生癫痫样发作和黑蒙，有助于鉴别。
4.高血压性心脏病引起的肺水肿需与高血压性脑病鉴别，前者有明显肺水肿症状体征，纠正肺水肿后血压下降，可资鉴别。
16 高血压性脑病的治疗高血压性脑病及时处理预后良好，处理不当可导致死亡，因此应力争早期确诊，卧床休息，尽快降血压，降低颅内压及减轻脑水肿，防止脑疝形成，控制癫痫发作，预防心力衰竭等。具体治疗及处理措施是：
16.1 迅速降压治疗为预防或减轻靶器官的损伤，在数分钟至2h之间使血压降低，至目标血压水平，仍有争议。有主张将血压降至正常或接近正常水平，有主张血压降低幅度应小于20%～25%，或将舒张压降至100～110mmHg（13.3～14.8kPa），恢复脑血管自动调节机制。但降压不要过快、过低，以防发生脑血流灌注不足，诱发脑梗死；老年人个体差异大，血压易波动，用药应从小量开始，逐渐加量，以免血压降得过快、过低，引起心肌梗死等不良后果。
临床常用短效静脉制剂降压：
（1）首选硝普钠：硝普钠 0.25～10μg/（kg•min）加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注，滴速1ml/min，每2～3min测1次血压，调整滴速及用量使血压维持在适宜水平；此药降压迅速稳定，无不良反应，但理化性质不稳定，配制后须在12h内使用。可同时使小动脉、毛细血管及小静脉扩张，静脉回心血量减少，左心室前后负荷均降低，适于伴左心衰或急性冠状动脉功能不全患者。
（2）硝酸甘油：25mg加于5%葡萄糖500ml静脉滴注，5～100μg/min静脉点滴,2～5min起作用，持续5～10min。根据血压调节滴速，降压作用迅速，监护较硝普钠简单，副作用较少，有人主张用它代替硝普钠，尤适宜合并冠心病、心肌供血不足和心功能不全者。
（3）尼卡地平：5～15mg/h静脉点滴，5～10min开始起作用，持续1～4h（常时间使用后持续时间超过12h）。
（4）拉贝洛尔：每10分钟静注20～40mg，或0.5～2mg/min静滴,5～10min开始起作用，持续2～6h。
（5）乌拉地尔：首剂12.5～25mg，随后5～40mg/h 静滴,3～5min起作用，作用持续4～6h。
（6）酚妥拉明：5～10mg静注,1～2min起作用，持续10～30min。
（7） 利舍平（利血平）（Reserpine）：可耗竭交感神经末梢儿茶酚胺贮存，扩张血管及降低血管周围阻力。1mg肌内注射，1.5～3h起效，必要时每6～12h可重复注射，适于快速降压后维持用药。副作用为鼻塞、口干、心动过缓、嗜睡和帕金森病样表现。
（8）卡托普利（captopil）：主要作用于肾素血管紧张素醛固酮系统（RAA系统）的特异性竞争型抑制剂，抑制RAA系统血管紧张素转换酶（ACE），阻止血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。12.5～25mg口服，3次/d，60～90min显效。可见胃肠道反应、失眠、口干及中性粒细胞减少，心衰患者不宜使用。
（9）降压后可用硝苯地平（nifedipine，心痛定）10～20mg舌下含服或咬碎咽下或直肠给药，3次/d，也可用气雾剂喷入口咽部，每次0.5mg，连用6次；本药为钙通道拮抗药，20～30min起效，1.5～2h降压明显，1次用药后奏效达80%，可使平均动脉压下降25%。对高血压性脑病合并冠心病，病情不太严重患者最理想，是较安全、迅速的降压药。
16.2 迅速降低颅内压降颅压及减轻脑水肿可用20%甘露醇250ml快速静脉滴注，每6～8小时1次，心肾功能不全者慎用；可与速尿40mg静脉注射、10%人血白蛋白50ml静脉滴注或地塞米松10～20mg静脉滴注合用。 呋塞米20～40mg加10%葡萄糖液20ml内静脉注射，必要时可重复使用。
16.3 对症治疗癫痫频繁发作或癫痫持续状态首选安定10～20mg缓慢静脉注射。若不能控制可用安定40～50mg加于10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，应注意呼吸情况。也可用苯妥英（苯妥英钠），常与安定合用作为维持用药或用于出现呼吸抑制者，首剂500mg加入5%葡萄糖500ml中，静脉滴注，300～500mg/d维持疗效。随后成人可用苯巴比妥0.2g肌内注射，与10%水合氯醛30ml *** ，6h交替使用；控制发作1～2天后改用苯妥英（苯妥英钠）或卡马西平口服，维持2～3个月以防复发。
17 预后高血压性脑病起病急，症状明显，病情危重，若不及时治疗，可因脑水肿加剧出现脑疝，可迅速死亡。据统计，未经治疗的高血压危重症，6个月病死率50%，1年病死率90%。高血压性脑病经治疗后，大部分病例症状完全缓解，影像学检查异常完全消失，预后良好。因此其预后取决于早期诊断和治疗。
18 高血压性脑病的预防高血压病患者，平素应用有效降压药物平稳降压，在精神 *** ，情绪紧张或其他可能引起血压急剧升高的应 *** 况下，强化血压监测，及时调整药物即可避免高血压性脑病的发生。对颈动脉内膜剥离术后患者，术后进行24h动态血压监测，一旦发现血压异常升高，及时降压治疗。
19 相关药品氧、萝芙木、甲基多巴、胶原、尿素、硝普钠、硝酸甘油、甘油、尼卡地平、拉贝洛尔、乌拉地尔、酚妥拉明、呋塞米、葡萄糖、甘露醇、水合氯醛、苯妥英钠、苯巴比妥、巴比妥、利血平、卡托普利、硝苯地平、人血白蛋白、地塞米松、卡马西平
20 相关检查单胺氧化酶、脑脊液压力、血尿素氮、尿素氮、儿茶酚胺
治疗高血压性脑病的穴位 角窝上窝上穴位于三角窝前上方。主治病症：角窝上穴主治高血压。 *** 方法：一般用毫针、埋针、压籽法等进行 *** ...
天五会》：足阳明脉气所发者，六十八穴……人迎各一。特异性：人迎为足阳明胃经、足少阳胆经、阳维脉的交会穴。...
人迎》：足阳明脉气所发者，六十八穴……人迎各一。特异性：人迎为足阳明胃经、足少阳胆经、阳维脉的交会穴。...
翳明，失眠，健忘，癔症，腮腺炎，精神分裂症，心悸，高血压等。拼音：yìmíng代号：EXHN14出处...
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