低血糖症简介_备孕

目录1 拼音2 英文参考3 概述4 临床表现5 诊断6 病史、症状及体征7 辅助检查8 鉴别诊断9 治疗措施10 急症处理11 病因治疗12 病因 12.1 空腹低血糖：12.2 餐后（反应性）低血糖附：1 治疗低血糖症的穴位 1 拼音

dī xuè táng zhèng

2 英文参考

hypoglycaemia

3 概述

低血糖症（hypoglycaemia）是指空腹血糖浓度低于某一极限，临床出现一系列因血糖浓度太低引起的症候群。由于临床上出现低血糖症状时的血浆葡萄糖浓度极不一致，而且血糖浓度下降的速度比其绝对值对机体的影响更大，所以究竟血糖浓度降低到什么程度方可诊断为低血糖症一直存著不同的看法。一般认为成人血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl)，全血葡萄糖浓度低于2.2mmol/L(40mg/dl)，或空腹血浆葡萄糖浓度低于3.3mmol/L(60mg/dl)称为低血糖。也有人提出，以葡萄糖氧化酶法测定血浆葡萄糖浓度，低于2.2mmol/L(40mg/dl)作为低血糖的指标。因为在进餐前静脉血浆葡萄糖浓度也很少下降到2.2mmol/L以下。

4 临床表现

低血糖时可出现饥饿感，四肢无力以及交感神经兴奋而发生的面色苍白、心慌、出冷汗等症状。脑组织主要以葡萄糖作为能源，对低血糖比较敏感，即使轻度低血糖就可以发生头昏、倦怠。低血糖影响脑的正常功能还可发现为肢体与口周麻木，记忆减退和运动不协调，严重时出现意识丧失，昏迷（血糖降至40mg/dl以下可出现低血糖昏迷），如没有及时纠正可导致死亡。对于低血糖病人，若能及时静脉输注葡萄糖或口服补糖，以上症状可迅速纠正和缓解。

正常人脑组织储存糖极少（约0.5mg/g组织），仅可维持数分钟脑功能的需要，正常脑功能的维持要靠血循环不断供给葡萄糖和氧气。血糖浓度一旦降低，下丘脑中枢就会发出信号使交感神经活动增强：①通过肝交感神经末梢直接促进肝糖原分解；②使肾上腺髓质迅速分泌肾上腺素，增强糖原分解，增强糖异生作用，并降低组织摄取葡萄糖和抑制胰岛素的分泌，以便提高血糖浓度，缓解低血糖；③ *** 胰高血糖素分泌，促进肝糖原分解和糖异生。此外，低血糖还 *** 下丘脑释放促肾上腺皮质激素（ACTH）和生长素释放因子，促使垂体前叶分泌ACTH和生长素。ACTH又 *** 肾上腺皮质分泌糖皮质激素，促进糖异生，抑制外周组织利用葡萄糖。以上总的效应是代偿性的对抗低血糖。如果低血糖是缓慢发生，数小时血糖浓度才低达2.2mmol/L，此时则可以无上述激素反应。

5 诊断6 病史、症状及体征

取决于低血糖的速度、个体差异、年龄、性别（女性耐受力较强）及原发疾病。

1.急性低血糖及病程短者呈交感神经兴奋症群，如激动不安、饥饿、软弱、出汗、心动过速、收缩压升高、舒张压降低、震颤，一过性黑朦，意识障碍，甚至昏迷。

2.亚急性及缓慢血糖下降者呈脑病症状，形式多种多样，但同一病人每次发作往往呈同一类型的症状。多数病人表现为大脑皮层及（或）小脑的症状，如头痛、头晕、焦虑、激怒、嗜睡、注意力涣散、定向障碍、震颤、癫痫大发作或小发作、人格改变（哭、吵、闹、骂）、奇异行为、共济失调等，最后木僵昏迷。长期严重低血糖可致永久性脑损害。

7 辅助检查

1.发作时血糖<2.8mmol/L(50mg/dl)，注射葡萄糖后症状缓解。 2.不典型病例可测饥饿16小时血糖3次，作过筛试验，如＞3.9mmol/L(70mg/dl)可排除空腹低血糖，如<2. 22mmol/L(40mg/dl)肯定诊断；

2.22－3.9mmol/L(40－70mg/dl)为可疑低血糖，连接饥饿至72小时加运动直到低血糖发作。

8 鉴别诊断

应确定为器质性或功能性低血糖及其病因，临床上最常见的低血糖顺序为功能性、胰岛素瘤、早期轻症糖尿病。器质性者多为空腹低血糖，发作时间较长（大多>30min），且多呈顽固性、进行性、罕见自愈。功能性者多有植物神经不稳定的症状，餐后1－4h发作，每次发作<30min，呈间歇性、非进行性，可自愈。

9 治疗措施10 急症处理

轻者速给糖类食物或饮料，不能口服或症状严重者立即静脉注射50%葡萄糖40ml，继以5－10％葡萄糖滴注。对补充葡萄糖无明显反应者可能为：①长期低血糖；②低血糖伴有发热者；③内分泌机能减退的低血糖。须补充更大量的葡萄糖，并加用氢化可的松100－200mg 与葡萄糖混合滴注。还可用胰高糖素肌肉注射或静推。

11 病因治疗

功能性及反应性低血糖宜给低糖、高脂、高蛋白饮食，少食多餐，并给少量镇静剂及抑制迷走神经的药物。肿瘤等其他原因引起的低血糖须作相应的病因治疗。

12 病因

低血糖症是由于血糖的来源小于去路，即食入糖减少，肝糖原分解少，肝将非糖物质转化为葡萄糖少，也可以是组织消耗利用葡萄增多和加速所致。

引起低血糖的原因很多，较常见的原因有：①胰岛β细胞增生和肿瘤等病变使胰岛素分泌过多，致血糖来源减少，去路增加，造成血糖降低；②使用胰岛素或降血糖药物过多；③垂体前叶或肾上腺皮质功能减退，使对抗胰岛素或肾上皮质激素分泌减少，结果同胰岛素分泌过多；④肝严重损害时不能有效地调节血糖，当糖摄入不足时很易发生低血糖；⑤长期饥饿、剧烈运动或高烧病人因代谢率增加，血糖消耗过多。

12.1 空腹低血糖：

1. 葡萄糖利用过度；

（1）高胰岛素血症：胰岛素瘤；肥胖型糖尿病人的新生儿（母亲有高胰岛素血症）；药物（如过量应用胰岛素、磺脲类降糖药、水杨酸盐、心得安、双异丙芐胺、单胺氧化酶抑制剂）, 胰岛素自身免疫性低血糖。

（2）肿瘤：如巨大间质瘤、原发性肝癌、胃肠道肿瘤及淋巴肉瘤等。

2. 葡萄糖生成不足：

（1）内分泌疾病：垂体前叶功能减退症；肾上腺皮质功能减退症；甲减等。

（2）肝糖原累积病。

（3）严重肝病及肝淤血。

（4）晚期肾病。

（5）半乳糖血症（因半乳糖1磷酸尿嘧啶核苷转化酶缺陷，使半乳糖不能转化为葡萄糖）。

（6）其他：长期酗酒（抑制糖原异生）；脓毒血症；饥饿；恶液质；剧烈运动等。

12.2 餐后（反应性）低血糖