老年低钾血症简介

老年低钾血症简介,第1张

目录1 拼音2 英文参考3 概述4 疾病名称5 英文名称6 老年低钾血症的别名7 分类8 ICD号9 流行病学10 老年人低钾血症的病因11 发病机制12 老年人低钾血症的临床表现13 老年人低钾血症的并发症14 实验室检查 14.1 血清钾测定14.2 尿钾测定14.3 血pH测定14.4 血浆肾素活性和醛固酮测定 15 辅助检查16 老年人低钾血症的诊断17 鉴别诊断 17.1 原发性醛固酮增多症17.2 皮质醇增多症17.3 17α羟化酶缺乏症和11β羟化酶缺乏症17.4 肾小管酸中毒17.5 低血钾性周期性麻痹17.6 遗传性疾病 18 老年人低钾血症的治疗 18.1 治疗原则18.2 静脉补钾18.3 血钾应纠正的水平18.4 病因与补钾种类 19 预后20 老年人低钾血症的预防21 相关药品22 相关检查附:1 治疗老年低钾血症的中成药2 老年低钾血症相关药物 这是一个重定向条目,共享了老年人低钾血症的内容。为方便阅读,下文中的 老年人低钾血症 已经自动替换为 老年低钾血症 ,可 点此恢复原貌 ,或 使用备注方式展现 1 拼音

lǎo nián dī jiǎ xuè zhèng

2 英文参考

senile hypokalemia

3 概述

血清钾水平<3.5mmol/L,总体钾正常或减少者,称为低钾血症。是老年人最常见的电解质紊乱,据老年人尸检病例统计,低钾血症的发生率为38.8%。常见症状是疲乏、神志模糊以及因骨骼肌功能损害所致的肌力减弱和痉挛。许多疾病都可以伴有血钾的变化,血钾变化的安全范围很小,不论低血钾或高血钾都可造成机体严重功能障碍,甚至心脏停跳,是许多疾病致死的重要因素之一。

4 疾病名称

老年低钾血症

5 英文名称

senile hypokalemia

6 老年低钾血症的别名

老年人低钾血症;老年人低钾血

7 分类

老年病科 >老年人内分泌及骨代谢疾病 >老年人水、电解质紊乱

8 ICD号

E87.6

9 流行病学

低钾血症是老年人最常见的电解质紊乱,据老年人尸检病例统计,低钾血症的发生率为38.8%。

10 老年低钾血症的病因

引起低钾血症(hypokalemia)的原因很多,总括起来,不外乎摄入减少、损失过多和细胞内外的转移(表1)。其中利尿药的不当使用可能是老年人低钾血症最常见的原因,而糖尿病酮症酸中毒时,体钾丢失常被掩盖。

11 发病机制

低钾血症可使细胞膜的去极化减弱,影响肌电传导,导致肌肉麻痹和收缩力减弱;低钾血症尚可导致肾小管空泡变性和代谢性堿中毒。

12 老年低钾血症的临床表现

老年低钾血症的常见症状是疲乏、神志模糊以及因骨骼肌功能损害所致的肌力减弱和痉挛。严重低钾血症可出现肌肉麻痹,胃肠道平滑肌亦可受累,表现为无动力性肠麻痹,但横纹肌溶解症少见。

低钾血症致命的表现是影响心脏功能和导致各种心律失常,特别是原有心脏病或服用洋地黄药物的患者。

慢性低钾血症常引起间质性肾炎和肾小管浓缩功能下降,表现为多尿、继发性多饮和等渗尿。

13 老年低钾血症的并发症

低钾血症可并发心律失常,麻痹性肠梗性肠梗阻、肾功能衰竭等。

14 实验室检查

临床疑有低钾血症时,应进行以下检查以确定诊断。

14.1 血清钾测定

低钾血症患者血清钾<3.5mmol/L,有酸中毒或脱水的患者体内缺钾但血清钾可能不低。

14.2 尿钾测定

非肾源性失钾者尿钾多<20mmol/L,而肾源性失钾者尿钾多>20mmol/L。

14.3 血pH测定

单纯性低钾血症患者血pH常增高或正常。但肾小管酸中毒、严重腹泻、糖尿病酮中毒等伴低钾血症患者,血pH常降低。

14.4 血浆肾素活性和醛固酮测定

对血浆肾素活性降低而醛固酮升高的患者,应考虑原发性醛固酮增多症;两者都升高者应考虑继发性醛固酮增多症;两者都降低多为服用甘草浸膏等所致。

15 辅助检查

心电图对低钾血症有较特异的诊断价值:最早期的表现是ST段压低、T波平坦、QT间期延长,并出现U波,严重高钾甚至出现P波高尖、QRS增宽和房室传导阻滞。

16 老年低钾血症的诊断

根据病史、临床表现,心电图改变和血钾水平而作出。通常血钾水平在3.0~3.5mmol/L者为轻度低钾血症,在2.5~3.0mmol/L者为中度低钾血症,<2.5mmol/L者为重度低钾血症。低钾超过1周者为慢性低钾血症。了解尿钾、尿氯水平以及血压和血酸堿代谢情况有助于病因诊断。通常低钾血症患者尿钾排泄量>20mmol/L,常提示尿钾丢失过多。若条件许可,测定细胞内钾更有意义。临床上常测红细胞钾,可间接反映体钾情况。计算红细胞钾(KRBC)公式如下:

KRBC=100×(KWB-KS)/PCV+KS

式中,KWB:全血钾(mmol/L);KS:血清钾(mmol/L);PCV:血球容积(%)。

17 鉴别诊断17.1 原发性醛固酮增多症

临床上以高血压和低血钾为主要表现,可出现周期性瘫痪、手足搐搦。血浆和尿中醛固酮明显升高,血浆肾素、血管紧张素活性降低。本病由于肾上腺皮质球状带肿瘤或增生,大量分泌醛固酮所致,依据上述特征与实验室检查可以诊断。但应注意与原发性高血压患者因应用排钾利尿剂或慢性腹泻等导致低血钾相鉴别。还应与急进性高血压、肾动脉狭窄患者因继发性醛固酮增多合并低钾血症相鉴别。

17.2 皮质醇增多症

为肾上腺皮质增生或肿瘤使皮质醇分泌过多所致。患者表现向心性肥胖、高血压、紫纹与痤疮,常伴有低血钾与代谢性堿中毒。尿17羟皮质类固醇升高、血浆皮质醇增高且昼夜分泌节律消失。典型者诊断不难。

17.3 17α羟化酶缺乏症和11β羟化酶缺乏症

17α羟化酶缺乏可导致糖皮质激素(皮质醇)和性激素合成不足,11β羟化酶缺乏只使皮质醇合成障碍。以上二者都可致ACTH代偿性分泌增加,使去氧皮质酮(盐皮质激素)合成和分泌过多,导致高血压、低血钾。17α羟化酶缺乏症患者同时有性激素合成不足,故男、女第二性征发育障碍,而11β羟化酶缺乏症同时伴有雄激素分泌过多,故女性患者出现男性化,男性患者出现性早熟,可资鉴别。

17.4 肾小管酸中毒

肾小管酸中毒除Ⅳ型外,其他3型(Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型)均有明显低血钾、高氯血症和代谢性酸中毒,而尿则偏堿(尿pH在6以上)。常伴有血钠、钙、磷等降低,尿常规检查常无异常发现。

17.5 低血钾性周期性麻痹

有家族史,常在饮食、酗酒、剧烈运动后睡眠或早晨醒来时发病,男性多于女性。肢体瘫痪常自下肢开始,两侧对称。每次发作可持续几小时甚至数天。表现软瘫,腱反射消失,但感觉正常。心电图可见低钾性改变。本病应与原发性醛固酮增多症相鉴别,后者也可出现周期性瘫痪。周期性瘫痪不都是低血钾,亦可见正常或高血钾患者。

17.6 遗传性疾病

特点为表现低血钾的遗传性疾病比较少见,如Bartter综合征,为常染色体隐性遗传,由于肾小管对钾的转运缺陷,大量钾丢失。本症除低血钾外,醛固酮分泌增多,应与原发性醛固酮增多症鉴别;Fanconi综合征亦为常染色体隐性遗传,是肾近曲小管的功能缺陷,多种物质回吸收发生障碍,表现为氨基酸尿、糖尿、蛋白尿,血钾、钠、钙、磷都降低,且常伴有代谢性酸中毒;Liddle综合征系遗传性疾病,为肾远曲小管对钠回吸收增加,致使钾排出增多。临床表现除低钾血症外,还有高血压、代谢性堿中毒、血浆肾素活性降低、血和尿中醛固酮含量明显降低。

此外,一些少见的肿瘤亦可表现低钾血症,如肾毒瘤为肾入球小动脉球旁细胞的肿瘤。大量分泌肾素导致低血钾;胰岛舒血管肠肽瘤,分泌大量舒血管肠肽(VIP),可因大量水泻而致严重低血钾;结肠及直肠绒毛样腺瘤,其分泌的黏液中含有大量钾,大量黏液排出可致低血钾。

18 老年低钾血症的治疗18.1 治疗原则

低钾血症重在“治本”,积极治疗病因、寓“治”于“防”。特别是长期服用利尿剂或轻泻剂者,应监测血钾、尿钾和补钾。严重低钾要静脉补钾,先快后慢;慢性低钾尽量口服补钾,补钾时间要长。补钾时应心电监护,并注意尿量,原则上“见尿补钾”。

18.2 静脉补钾

中度低钾血症或不适于口服补钾者,应采取静脉补钾,静脉内滴注氯化钾溶液一般不超过40mmol/L,滴注速度不超过10~20mmol/h。对于重度低钾血症特别是伴有严重心律失常者,氯化钾溶液的滴注浓度可达60mmol/L,速度可高达40mmol/h。

18.3 血钾应纠正的水平

若肾功能正常,血钾可补至4.5~5.5mmol/L;若肾功能受损或有潜在的肾衰竭,则钾负荷不宜过高,宜维持在4.0~4.5mmol/L。

18.4 病因与补钾种类

①低钾合并细胞外液过少,特别是因利尿或呕吐引起者,应选氯化钾;②因严重腹泻或空肠代替膀胱输尿管分流所致的低钾,应服用碳酸氢钾;③肾小管酸中毒者宜选枸橼酸钾;④糖尿病酮症酸中毒恢复期或肠外营养者,可补充磷酸钾;⑤对难以纠正的低钾,应考虑补镁,可选用门冬氨酸钾镁或加用硫酸镁。

19 预后

低钾血症的预后取决于原发病因,通常难以纠治,预后较差。

20 老年低钾血症的预防

老年人输液补钾时,需注意液体速度,不宜太快,应密切观察心率、脉搏和血压变化,并注意尿量,见尿补钾为原则。

21 相关药品

洋地黄、氯化钾、枸橼酸钾、门冬氨酸钾镁、硫酸镁

22 相关检查

血清钾、尿钾、肾素活性、尿氯

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1、钾排出过多,经胃肠道失钾,这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多。

2、经肾失钾,这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有:利尿药的长期连续使用或用量过多,例如,抑制近曲小管钠,水重吸收的利尿药,抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿,利尿酸,噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加。

3、某些肾脏疾病,如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3-的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因,故可发生排钾增多。

4、肾上腺皮质激素过多,原性和继发怀醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加,因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时,糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。

5、镁缺失,常引起低钾血症.髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶,而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时,可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活,因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因。

6、碱中毒,碱中毒时,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多。

7、经皮肤失钾,汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下,出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。

8、细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症。

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扩展资料:

饮食补钾的原则:

小心补钾过量。需要注意的是,补钾最好是食补,使用补钾药物需要正规医院专业医生的指导。儿童每日应摄取钾1600毫克,成人每天2000毫克。补钾不当甚至过度补钾,会对身体造成严重的伤害,导致意识模糊、呼吸困难,甚至心脏骤停。

辩证食物补钾。应该多吃哪方面的食物也要视病情和体质而定,有肾病的病人最好少吃豆制品,而肠道不好的患者则尽量少吃粗纤维食品,体质较弱的女性应少吃紫菜。

不要偏食。钾在天然食物中分布很广,日常膳食中一般不会缺乏,如果膳食不平衡,偏食肉、蛋、多糖、多盐,而粮食、豆类、蔬菜、水果吃得少,就会发生钾的摄入量减少。

烹饪要科学。烹调不合理,做菜馅去菜汁,吃菜时弄去菜汤,那就等于吃“低钾菜”,无形中丢失大量的钾。

参考资料来源:/baike.baidu.com/item/缺钾症/223119"target="_blank"title="百度百科-缺钾症">百度百科-缺钾症

参考资料来源:/health.people.com.cn/n1/2016/0316/c21471-28203055.html"target="_blank"title="人民网-严重缺钾危害大饮食如何补充钾元素">人民网-严重缺钾危害大饮食如何补充钾元素

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