但要注意果糖不耐受和乳糖不耐受。大量摄入果糖导致腹泻,有个体差异, 载体的数量是有限的,葡萄糖能够帮助果糖的吸收,因为葡萄糖和果糖共用载体GLUT2,它同时转运葡萄糖和果糖,葡萄糖同时存在时,GLUT2转运果糖的效率提高,所以高果糖+高葡萄糖的水果不容易导致腹泻,水果中葡萄糖>果糖,不容易导致果糖吸收不良(腹泻),如香蕉、橘子、柚子、菠萝、猕猴桃、草莓等。水果中果糖含量>葡萄糖,容易导致果糖吸收不良(腹泻),如苹果、梨、西瓜、哈密瓜、枣、杨桃、芒果、樱桃、荔枝、木瓜、葡萄。其中蜂蜜、“人造蜂蜜”(果葡糖浆)果糖含量高于葡萄糖,容易导致果糖吸收不良(腹泻)。糖醇会降低 GLUT2活性,不利于果糖的吸收。 含有糖醇的水果,也容易引起果糖吸收不良(腹泻), 如桃、李、杏,虽然葡萄糖含量高于果糖,但含有糖醇。
现实生活中也有很多人吃了水果腹泻更多的可能他们的果糖不耐受,同样乳糖不耐受的人也比比皆是,那是因为乳糖酶活性不足,乳糖难以正常消化吸收,并引起“乳糖不耐受”,表现为腹泻、腹胀等胃肠道症状。机制有二: 其一,小肠内无法消化癿乳糖使肠腔内渗透压增加,肠壁血管癿水分和钠盐渗入肠腔。如果这些水分不能被大肠代偿性吸收,则会导致腹泻。 其二,无法消化癿乳糖进入大肠,又会被大肠细菌収酵产生气体(甲烷、H2和CO2),导致腹胀和腹痛。乳糖不耐受的对策:一不喝鲜奶喝酸奶,酸奶发酵时乳糖转化为乳酸。二 选择低乳糖牛奶 ,加工时加入乳糖酶。三不要要空腹喝奶,伴以其他食物, “稀释”乳糖的浓度。四少量多次喝奶,让胃肠道慢慢习惯。五(婴儿)喝奶同时服用乳糖酶制剂。轻微的乳糖不耐受症状不会影响营养物质的消化和吸收。恰好相反,有研究表明,这反倒有助于钙和镁的吸收,因为未消化吸收的乳糖进入大肠,可以提高大肠内的渗透压,增加矿物质溶解度。当然,如果腹泻很明显就另当别论了。
葡萄糖5大代谢通道(糖代谢的主要途径)1. 糖的无氧氧化:葡萄糖通过糖酵解变成丙酮酸,在细胞质还原乳酸(不是乙醇)+能量(ATP)。2. 糖的有氧氧化:葡萄糖通过糖酵解变成丙酮酸,在线粒体彻底CO2+H2O+能量(ATP)。3. 磷酸戊糖途径:葡萄糖→ → → NADPH+核糖→→果糖+甘油醛。4. 糖原的合成和分解:吃进去的葡萄糖会转化糖原以备不时之需;需要时糖原分解成葡萄糖,维持血糖稳定5. 糖异生:乳酸、甘油和某些氨基酸→……→葡萄糖。6.其他:如,葡萄糖→……→葡萄糖醛酸;葡萄糖→……→木糖醇+山梨醇。
果糖的氧化,每天消化吸收约100克,可转发为糖酵解的中间产物,氧化供能,果糖与痛风:果糖激酶没有反馈抑制,大量消耗ATP(提供磷酸,转化为嘌呤)。遗传性乳糖不耐受症:缺乏B型醛缩酶,果糖-1-磷酸堆积,ATP减少,加速葡萄糖无氧氧化,乳酸过量中毒,血糖降低(低血糖)。症状为“自我限制”。半乳糖的氧化,通过半乳糖1-磷酸尿苷酰转移酶等几种酶,半乳糖转变成葡萄糖,缺乏此酶,半乳糖堆积并转化为有害物质眼睛晶状体中半乳糖堆积,转化为半乳糖醇,白内障(晶状体混浊)。糖的有氧氧化,大致过程:(胞质)1分子葡萄糖→……..→2分子丙酮酸→(线粒体)… →2分子乙酰CoA(柠檬酸循环)→……→ 6CO2+36H2O+能量(34.4%形成30/32个ATP)。有氧氧化的意义:①供能,是糖代谢的干线,是糖分解生成ATP的主要方式(无氧氧化是次要方式);②提供合成其它物质的原料;③通过柠檬酸循环(三羧酸循环)同其它物质代谢相联系;④不糖代谢的其它途径联系的枢纽。当机体缺氧(无法利用氧戒氧供应相对不足)时,丙酮酸在细胞质还原为乳酸,并释放能量,此为无氧氧化。 当氧供应充足时,丙酮酸主要进入线粒体中彻底氧化为CO2+H2O ,并释放更多能量,此为有氧氧化。
有氧氧化的反应过程:第一阶段:酵解途径。糖酵解是指葡萄糖在细胞质中经过10步反应,转化为丙酮酸的过程。这是无氧氧化和有氧氧化的共同通道。第二阶段:丙酮酸的氧化脱羧,丙酮酸→→乙酰辅酶A(乙酰CoA)。第三阶段:柠檬酸(三羧酸)循环,是机体主要产能途径。柠檬酸循环是三大营养物质分解产能的共同通路是糖、脂肪和氨基酸代谢联系的枢纽,第四阶段:氧化磷酸化。葡萄糖(还有脂肪酸和氨基酸)在体内经分解代谢,最终生成CO2+H2O等,同时逐步释放能量,供生命活动所需。此为氧化。 但只有一部分(30%~40%)的能量得以形成ATP,ATP才是细胞真正可以利用的能量形式。ATP(三磷酸腺苷)含有高能磷酸键。此为磷酸化。氧化和磷酸化的藕联即为氧化磷酸化,是生命体利用能量的关键。柠檬酸循环的底物是由葡萄糖建立的。不断补充草酰乙酸是使柠檬酸循环得以顺利进行的关键,丙酮酸羧化生成草酰乙酸是最重要的补充,而丙酮酸的最初来源是葡萄糖。糖有氧氧化与无氧氧化的关系,糖有氧氧化可以抑制糖无氧氧化,正常细胞在有氧时,NADH+H+进入线粒体内氧化,丙酮酸就彻底分解成CO2+H2O (有氧氧化),而此时胞质中的无氧氧化途径受到抑制。肿瘤细胞要消耗更多的糖,即使在有氧时,肿瘤细胞中葡萄糖也不彻底氧化(有氧氧化)而是被分解生成乳酸(无氧氧化)。肿瘤细胞藉此获得生存优势:❶获得大量碳源,用以合成蛋白质、核酸等;❷避免产生自由基,从而逃避细胞凋亡。
葡萄糖代谢的途径之三磷酸戊糖途径(磷酸戊糖旁路)生理意义:1. 为核酸的生物合成提供原料,即核糖5-磷酸。2. 提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应:①脂肪酸、胆固醇、氨基酸等合成;②参与羟化反应(物质合成、生物转化)③维持谷胱甘肽的还原状态。【蚕豆病】病因是红细胞内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD),不能通过磷酸戊糖途径得到充足的NADPH,进而难以使谷胱甘肽保持还原状态,此时红细胞易于破裂,溶血。 蚕豆含强氧化剂,消耗谷胱甘肽,蚕豆病是一种遗传性疾病,表现为新鲜蚕豆后突然发生的急性血管内溶血。
葡萄糖代谢的途径之四糖原合成与分解, 进食的糖类大部分转发成脂肪(甘油三酯)后储存于脂肪组织内。只有一小部分以糖原的形式储存。 糖原储存量(能量)虽然进少于脂肪,但动用进比脂肪迅速,可供急需,而脂肪则不能。肝脏和肌肉是储存糖原的主要器官,但生理意义不同:肌糖原主要供肌肉收缩急需,并不输出为血糖。肝糖原则主要输出为血糖,是饥饿时血糖最重要来源,肌肉中的肌糖原有180 ~ 300g储存量,主要供肌肉收缩所需。肝脏中肝糖原有70 ~ 100g储存量,维持血糖水平。糖原合成需要在糖原合成酶以及分支酶的作用下, 糖原分解的关键酶是“糖原磷酸化酶”。这两种酶的活性由胰岛素呾胰高血糖素调节。胰岛素抑制糖原分解,促进糖原合成。胰高血糖素促进糖原分解(肝脏为主)。肾上腺糙也促进糖原分解(肌肉为主,尤其是应激时)。糖原代谢在营养方面的意义:1. 能量储存,2. 血糖稳定,3. 饥饿减肥,4. 运动能力(体能)。
葡萄糖代谢的途径之五糖异生, 饥饿状态下,肝脏(还有肾脏)把乳酸、甘油和某些氨基酸转发为葡萄糖或糖原的过程,称为糖异生。糖异生主要在肝脏进行,肾的糖异生能力只有肝的10%,但在长期饥饿时,肾糖异生能力大大增强,与肝糖异生的量几乎相等糖异生的原料——乳酸,肌肉糖原或糖酵解生成的乳酸,转运至肝脏,乳酸循环,该部分糖异生主要与运动强度有关(剧烈运动,无氧氧化供能,产生大量乳酸),而与饥饿无关。 饥饿时,糖异生的主要原料是(生糖)氨基酸和甘油。 饥饿早期时,肝脏每天180~200克蛋白质(肌肉)→氨基酸→90~120克葡萄糖;甘油(脂肪组织)→→10~15克葡萄糖;长期饥饿时,肝脏每天35克蛋白质(肌肉)→→20克葡萄糖;甘油(脂肪组织)→→20克葡萄糖;此时,葡萄糖主要供应大脑,其他器官和组织主要依赖酮体供能,大脑也利用一部分酮体,以节省蛋白质糖异生。
糖异生的生理意义1. 维持血糖恒定:如果没有进食, 10余小时肝糖原即被耗尽。之后靠糖异生补充血糖。即使禁食24小时,血糖仍能保持正常范围。长期饥饿时也仅略下降,主要靠糖异生维持(同时脑减少葡萄糖利用)2. 补充和恢复肝糖原,尤其是在饥饿后进食,糖原储备更丰富。不但直接利用摄入的葡萄糖恢复糖原,还继续(进食2、3小时)通过糖异生合成更多糖原。3. 肾脏糖异生增强有利于维持酸碱平衡。
有一点尤其值得注意,.葡萄糖→→葡萄糖醛酸(葡糖醛酸),即活化的葡萄糖醛酸(UDPGA),UDPGA是组成透明质酸(美容)、硫酸软骨素、肝素等糖胺聚糖的成分。UDPGA在肝内参与很多解毒反应,能与数千种亲脂物质结合,使之排出体外,如与胆红素、类固醇激素、吗啡呾苯巴比妥药物等。 临床上,治疗肝病的葡糖内酯(肝泰乐)就是葡萄糖醛酸制剂,增强肝的生物转化作用。
碳水化合物的五大功能,第一提供能量(葡萄糖),储存能量(糖原)。各种组织均可利用葡萄糖,脑组织呾心肌尤其依赖葡萄糖。葡萄糖释放能量较快,较直接。可消化碳水化合物4kcal/g,不消化碳水化合物2kcal/g(0~3kcal/g)糖原是储存的能量,肝糖原可以平衡血糖,肌糖原则直接利用。第二构成组织结构(糖脂、糖蛋白)和生理活性物质(抗体、酶、激素),第三调节血糖的作用。第四“节约蛋白质”作用呾“抗生酮”作用,节约蛋白质:摄入充足碳水化合物,抑制糖异生(氨基酸→葡萄糖),抗生酮:碳水化合物摄入不足,草酰乙酸不足,脂肪→酮体。葡萄糖是合成脂肪和胆固醇的原料,葡萄糖也是合成某些非必需氨基酸的原料。第五膳食纤维促进肠道健康。【本身+益生菌+短链脂肪酸】
膳食纤维的作用①增加饱腹感②促进排便(谷类膳食纤维>果蔬膳食纤维)③降低餐后血糖④降低胆固醇⑤改发肠道菌群。膳食纤维的主要特性:1. 吸水作用,2. 粘滞作用,3. 结合有机化合物,4. 阳离子交换作用,5. 细菌发酵作用。膳食纤维在胃,增加饱腹感,延缓胃排空,减少能量摄入,有助于减肥。膳食纤维在小肠的作用:1. 干扰葡萄糖吸收(粘滞+结合有机物)→预防糖尿病。2.干扰胆固醇吸收不合成(结合有机物)→预防心血管疾病3. 干扰重金属等有害化学物质吸收(阳离子交换作用,吸附)→“排毒”。4. 干扰铁、锌等矿物质吸收(阳离子交换作用,吸附)→不良作用。膳食纤维在大肠,本身+吸水+促进细菌发酵→增加粪团体积→机械刺激肠道蠕动,发酵产生短链脂肪酸(酸性)、气体、维生素❶化学刺激肠道蠕动❷降低pH值→有助益生菌❸回收能量,提高免疫力,降低胆固醇,预防心脑血管疾病,预防肠癌。
可溶性膳食纤维:溶于热水,可被酶解,形成黏性的胶,在结肠内,易发酵(如果胶、树胶、阿拉伯胶、β葡聚糖、海藻多糖、多聚果糖、黄原胶、琼脂),降低胆固醇,调节血糖,肠道健康,维持健康体重。不可溶性膳食纤维:不溶于水,不黏,在结肠内,难发酵(如纤维素、半纤维素、木质素、抗性淀粉等) 促进排便,维持肠道健康,维持健康体重。常作为增稠剂使用的碳水化合物(可溶性膳食纤维) 纤维素衍生物,如甲基纤维素、羧甲基纤维素钠、羟乙基纤维素等,黄原胶,从“假黄单胞菌属”提取;琼脂,从石花菜提取,卡拉胶,从红藻类中提取。海藻胶/海藻酸钠,从海藻提取,刺槐豆胶,从刺槐树种子提取;果胶,从柑橘、 柠檬、 柚子等果皮(含30%)提取。
血糖的三个来源,食物糖的消化吸收,肝糖原分解,非糖物质(糖异生),血糖的四个去路,氧化分解CO2 + H2O,糖原合成 肝(肌)糖原,磷酸戊糖途径等其它糖,脂类、氨基酸合成代谢脂肪、氨基酸。正常人体内存在一套精细的调节糖代谢的机制,在一次性食入大量葡萄糖后,血糖水平不会出现大的波动和持续升高。血糖水平的平衡,主要依受激素调节,降低血糖:胰岛素(insulin)。升高血糖:胰高血糖素(glucagon)、糖皮质激素、肾上腺素。
胰岛素是唯一降低血糖的激素,作用如下:1. 促进葡萄糖转运进入肌肉、脂肪细胞等肝外细胞(葡萄糖转运蛋白)2. 加速糖原合成,抑制糖原分解 (关键酶)3. 加快糖的有氧氧化(关键酶)4. 抑制肝内糖异生 (关键酶,减少原料氨基酸)5. 减少脂肪动员;(激素敏感性脂肪酶)。胰高血糖素是升高血糖的主要激素,与胰岛素互相拮抗,作用如下:1 促进肝糖原分解,抑制糖原合成(关键酶)2抑制酵解途径,促进糖异生 (关键酶)3促进脂肪动员。糖皮质激素和肾上腺素也可升高血糖,肾上腺素主要在应急状态下发挥作用。
低血糖是指健康人(非糖尿病)空腹血糖浓度<2.8mmol/L时称为低血糖。血糖水平过低,会影响脑细胞的功能,从而出现 头晕、倦怠无力、心悸等症状,严重时出现昏迷,称为低血糖休克。原因如下:①胰性(产生胰岛素过多,胰高血糖素过少);②肝性(肝癌等);③内分泌异常(垂体功能低下);④肿瘤(胃癌);⑤饥饿。
高血糖与糖尿病是指(空腹)高血糖:空腹血糖浓度>7.1mmol/L。 “糖尿:当血糖浓度超过了肾糖阈,葡萄糖从尿排出。较常见的原因是糖尿病、肾病、情绪激动、输注葡萄糖等。糖尿病是最常见的糖代谢紊乱疾病,指空腹血糖或餐后血糖升高,主要病因是胰岛素缺失(部分或全部)、胰岛糙抵抗(细胞胰岛素受体减少或受体敏感性降低)。糖尿病并发症的发生与“晚期糖化终产物”(AGEs)。糖化血红蛋白→晚期糖化终产物。
低血糖的糖类供应: 糖类供能比55%~65%,定时、定量摄入富含碳水化合物的食物,避免饥饿, 零食(加餐)富含碳水化合物的食物, 选择低GI食物。糖尿病患者糖类供应: 供能比50%~60%【《中国糖尿病医学营养治疗指南2010》】,低碳水化合物饮食有助于降低血糖,但可能对血脂代谢有不利影响, 低血糖指数(GI)食物有助于血糖控制, 果糖GI很低,但过量果糖可能不利于血脂代谢,不推荐在糖尿病饮食中常规添加大量果糖作为甜味剂。
碳水化合物的食物来源及其评价1. 谷类(干重)平均大约75%(60%~80%)精制谷物多淀粉,全谷物(粗粮)有淀粉+膳食纤维,健康益处大值得推荐。2. 杂豆类,平均大约50%(40%~60%);淀粉+膳食纤维,健康益处等同全谷物。3. 薯类,平均大约20%(15%~29%);淀粉+膳食纤维整体健康益处不如全谷物,但好于精制谷物。炸薯条/薯片除外。4. 水果,平均8%(6%~12%)(香蕉20.8%,鲜枣28.6%)蔗糖、果糖、葡萄糖、糖醇等。5. 蔬菜,含量大多在4%左右,淀粉+膳食纤维。6. 黄豆,含量18.6%(干重),膳食纤维+低聚糖。7. 奶类,含量3%左右,乳糖+添加的蔗糖(酸奶)。8. 肉类、鱼虾、蛋类,绝大多数在2%左右,糖原。9. 甜饮料/甜食/糕点/糖果/食糖,蔗糖+糖浆,与肥胖、糖尿病心脑血管疾病风险增加有关,应该限制。一些特定食物中的碳水化合物,蜂蜜(果糖+葡萄糖+蔗糖)、魔芋制品(葡甘露聚糖又称魔芋胶)、菊粉叫菊苣粉或菊芋粉(低聚果糖+多聚果糖+果糖, 燕麦(β-葡聚糖),海藻海带紫菜等(褐藻多糖)、食用菌类(香菇多糖)、 藕粉(淀粉+膳食纤维)。
GI也简称血糖指数,指餐后不同食物(以碳水化合物50克计,不包括膳食纤维)血糖耐量曲线在基线内面积与标准糖(50克葡萄糖或白面包)耐量面积比,以百分比表示。血糖生成指数(GI)的意义,GI是衡量糖类消化吸收速度快慢(决定餐后血糖高低)的指标。 “快消化”(高GI)食物的害处:快消化的碳水化合物引起餐后血糖快速升高,强烈刺激胰岛素分泌,使胰腺处于疲劳状态,容易导致胰岛素抵抗的发生。这是2型糖尿病、动脉粥样硬化、高血压、血脂异常、肥胖等的诱因。 GI>70为高GI食物;GI在55~70为 中GI食物;GI <55为低GI食物。血糖负荷(GL)比GI更能反映食物对血糖的实际影响, GL=GI×摄入该食物的实际可利用碳水化合物数量。GL>20的为高GL食物;GL在10~20的为中GL;GL<10癿为低GL食物。饮食中碳水化合物摄入量越高,则选择低GI食物意义越大(以降低GL)。
使GI升高的因素:1. 糊化充分(易消化),米粥>米饭;2. 颗粒细小(易糊化),如玉米面粥>玉米糁粥;3. 支链淀粉含量高(分子间不紧密,有较多空隙,易糊化),糯米>大米;4. 未保留膳食纤维,尤其是粘性纤维含量低,如白面包>黑面包;5. 膨化食品(易糊化)。使GI降低的因素:1. 生的,未充分糊化或再次老化,曲奇饼干<苏打饼干;2. 颗粒较大或整粒的,煮老玉米<玉米面饼;3. 直连淀粉含量高,绿豆<面粉;4. 保留完整膳食纤维,大麦粥<大米粥;5. 含有较多粘性纤维,燕麦面、豆面<面粉;6. 脂肪和蛋白质含量高(延缓胃排空),油条<馒头;7. 生的,未成熟的,青香蕉<熟透的香蕉;8. 加醋或柠檬汁提高酸度(延缓胃排空)。工业化改变了人类食物的GI。新研磨工具让小麦加工成精细面粉,把糙米加工成精白大米,并替代整粒的、粗的谷类成为我们的主食。结果摄入大量高GI的食物。雪上加霜的是,我们又增加了高脂肪食物。 高GI+高脂肪最应该为各种慢性病负责。
一 营养不良的人饮酒,或者剧烈运动后饮酒,常出现低血糖。试分析酒精干预了体内糖代谢的哪些环节?
营养不良或剧烈运动后的人,一般都是糖原储备不多,或者消耗过度,而酒精又抑制了肝糖原的分解,还会抑制小肠对糖类和氨基酸的吸收,酒后机体肾上腺素能使神经兴奋,和皮质醇功能增强,消耗过多能量,葡萄糖分解代谢增快,血浆中血糖水平下降。酒精还会抑制糖异生(甘油和氨基酸),使丙酮酸浓度下降,影响糖异生的关键酶活性,各种渠道抑制糖异生断了补给的后路。运动后的人乳酸增多,乳酸也是糖异生的原料,但酒精会影响葡萄糖-6磷酸酶的活性,导致乳酸循环受阻,不利于血糖升高。
二 各种食物的GI值,网上数据很多,但经常不一致,即同一种食物的GI值有高有低,这是为什么?
血糖生成指数GI是反映食物引起人体血糖升高程度的指标,人体试验是计算GI的最主要方法,但是受测人群的地域、年龄、性别、个体差异性会影响测试结果,其次被测食物的差异性,就像世界上没有一模一样的苹果一样了,以及实验室误差,都会导致GI的不同数据。
低血糖是指血糖浓度低于2.77mmol/l(50mg/dl),是糖尿病患者用口服降糖药或胰岛素治疗的常见的并发症。低血糖早期症状以植物神经尤其是交感神经兴奋为主,表现为心悸、乏力、出汗、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等,较严重的低血糖常有中枢神经系统缺糖的表现,如意识模糊、精神失常、肢体瘫痪,大小便失禁、昏睡、昏迷等,值得注意的是每个病人的低血糖表现可以不一样,但对病人本身本说,每次发作的症状基本相似,因此糖尿病患者及家属应注意识别低血糖症状,以便及时采取措施。低血糖对人体是有害的,尤其是对老年病人,低血糖的危害更甚于高血糖。低血糖的危害主要有:
1、低血糖时,体内的肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素及生长激素等升糖激素增加,导致反应性交血糖(苏木杰效应),造成血糖波动,病情加重。
2、长期反复严重的低血糖发作可导致中枢神经系统不可逆的损害,引起病人性格变异,精神失常、痴呆等。
3、低血糖还可以刺激心血管系统,促发心律失常、心肌梗塞、脑卒中等。
4、低血糖昏迷过久未被发现可造成死亡。
低血糖是糖尿病的急症之一,应积极处理:
1、早期低血糖仅有出汗、心慌、乏力、饥饿等症状,神志清醒时,可给病人饮用糖水,或进食含糖较多的饼干或点心。
2、如病人神志已发生改变,应该用50%葡萄糖40-60ml静脉注射,更严重时,可用10%萄萄糖持续静脉滴注。
3、胰高血糖素的应用 有条件可用胰高血糖素1mg肌内注射,但胰高血糖素价格较高。
需要注意的是,用拜糖平治疗的病人如发生低血糖则需用葡萄糖口服或静脉应用治疗。
低血糖食疗方
http://www.shiliao.com.cn 2004-12-29 17:17:00
(1)虾皮腐竹:腐竹250克,虾皮20克,蒜头一瓣,麻油、姜、精盐、味精各适量。①虾皮加酒、水浸发并煮沸,腐竹冷水发后撕成细长条。②油烧热后爆香蒜茸、姜末、加入腐竹及虾皮(连汁),煮沸调味、再用小火烩20分钟,淋上麻油即成。可经常食用,本品为高蛋白饮食,防止低血糖和高脂血症。
(2)炸五香麻雀:麻雀10只,五香粉少许,黄酒、姜片、酱油、味精各适量。①麻雀去毛、去内脏洗净,加上酒、酱油、五香粉、味精、渍半小时后滚上干生粉。②菜油烧至六成热时爆入姜片,放入麻雀炸成金黄色。每周一次,主治头晕,腰酸冷软。
(3)西湖牛肉羹:牛腿肉200克,鸡蛋2只,黄酒、葱姜、酱油、麻油、胡椒粉、精盐、味精各适量。①牛肉切成细末,略剁后加少酒、酱油、胡椒粉、生粉拌匀。②清水适量加姜末煮混后将牛肉末拌入内,再将打匀的蛋液倒入,调味着薄芡,撒上葱花,淋上麻油即可。每周1~2次,具有补脾养胃、强筋壮骨的作用。
(4)太史鳝羹:鳝丝250克,猪瘦肉100克,水发木耳50克,香菇5只,蒜头1瓣,黄酒葱、姜、麻油、精盐、味精各适量。①将鳝鱼和猪瘦肉分别切成3公分长的丝,鳝丝加酒,盐渍片刻。②油烧至5成熟时爆入蒜茸、姜末、煸炒入鳝丝、加酒、肉丝和适量的水。③煮沸后将木耳、香菇丝放入锅内,爆15分钟,调味后着薄芡,放上葱丝,淋上麻油即成。可常食用,此菜具有补脾益气之作用。
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胃炎
胃炎(weiyan)由各种病因引起的急性或慢性胃粘膜炎性变化。急性胃炎可分为单纯性、腐蚀性、感染性和化脓性4种。常见为单纯性胃炎。本病可由化学因素(药物、烈酒等)、物理因素(过冷、过热或过粗糙的食物)、微生物感染或细菌毒素(沙门氏菌属,嗜盐菌致食物污染,金黄色葡萄球菌的毒素和肠道病毒感染等)引起。致病因子直接损伤胃粘膜表面细胞,削弱胃粘膜的再生能力,破坏了胃粘膜屏障。另外,胃粘膜缺血和胃酸分泌过多也参与作用。胃炎所造成的病理改变为胃粘膜充血、水肿,粘液增多、出血、糜烂及退行性改变等。细菌或病毒所致的急性胃炎,在进食被污染食物数小时或24小时后急性起病。可有上腹不适、疼痛、恶心、呕吐,因常伴发肠炎性腹泻,故又称急性胃肠炎。重者可出现发热、脱水、酸中毒、休克等症状。一般病程短暂,数天内可好转自愈。发病后要停止一切对胃有刺激的饮食和药物,多饮水,短期禁食。必要时服用四环素,黄连素等药物。注意饮食卫生,勿暴饮暴食,节制饮酒,不吃不易消化或腐败变质食物是防止急性胃炎发生的关键。慢性胃炎,根据胃镜检查所见的胃粘膜形态学传统的分类法,分为浅表性、萎缩性和肥厚性胃炎。临床上认为浅表性胃炎是萎缩性胃炎的前期病变,浅表胃炎可以治愈,也可以转变为萎缩性胃炎。萎缩性胃炎发展为胃癌的可能性约为9%。肥厚性胃炎为单独的一型,不演变为其它类型。慢性胃炎病因迄今不完全明确。可与下列因素有关:(1)急性胃炎的遗患。(2)刺激性食物和药物的作用。(3)胆汁反流。由于幽门松弛,胆汁反流至胃内破坏胃粘膜屏障而致。(4)免疫因素。部分萎缩性胃炎患者的血液、胃液中可找到抗壁细胞抗体,以及胃粘膜有弥漫的淋巴细胞浸润,认为自身免疫反应可能与萎缩性胃炎的发生有关。浅表胃炎的病理改变为胃粘膜充血、水肿、渗出、糜烂及出血等;萎缩性胃炎为粘膜皱襞平坦或消失;肥厚性胃炎为粘膜增厚,上皮细胞增生。临床表现主要是消化不良症状,进食后上腹部疼痛,可出现贫血、上消化道反复出血。胃窦部胃炎发生胃癌较胃体部胃炎多见。通过胃液分析,胃脱落细胞检查、X线钡餐和胃镜检查,以及血清抗壁细胞抗体试验和血清胃泌素测定,有助于胃炎的分型诊断。如能早期发现,及时治疗,可能治愈。注意饮食卫生,避免对胃有刺激的食物和药物,戒烟、酒,均有助于预防慢性胃炎的发生。
1)忌饮食无规律:胃炎的饮食原则上应清淡、对胃黏膜刺激小的为主,但并非清淡饮食就能缓解病人的症状。应以饮食规律,勿过饥过饱,少食多餐为原则。尤其是年老体弱,胃肠功能减退者,每日以4~5餐为佳,每次以六七成饱为好。食物中注意糖、脂肪、蛋白质的比例,注意维生素等身体必需营养素的含量。�
(2)忌烟酒辛辣刺激食物:乙醇能溶解胃黏膜上皮的脂蛋白层,对胃黏膜有较大的损 害,人们在吸烟时候,烟雾中的有害物质,溶解并附着在口腔、咽喉部,随吞咽进入胃内,这些有害物质对胃黏膜也有很大损害。因此,急、慢性胃炎患者,一定要戒除烟酒,以免加重病情,甚至造成恶性变。�
辣椒,芥末、胡椒、浓茶、咖啡、可可等食品或饮料,对胃黏膜有刺激作用,能使黏膜充血,加重炎症,也应戒除。�
(3)忌过冷、热、硬食物:过凉的食物和饮料,食人后可以导致胃痉挛,胃内黏膜血管收缩,不利于炎症消退;过热的食品和饮料,食入后会直接烫伤或刺激胃内黏膜。胃炎病人的食物应软硬适度,过于坚硬粗糙的食品、粗纤维的蔬菜、用油煎炸或烧烤的食品,食用后可加重胃的机械消化负担,使胃黏膜受到磨擦而损伤,加重黏膜的炎性病变。�
(4)忌不洁饮食:胃炎患者要特别注意饮食卫生,尤其是夏季,生吃瓜果要洗净,不要吃变质食品。因为被污染变质的食品中含有大量的细菌和细菌毒素,对胃黏膜有直接破坏作用。放在冰箱内的食物,一定要烧熟煮透后再吃,如发现变质,要坚决扔掉,禁止食用。
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