是不是肺结核~~

是不是肺结核~~,第1张

应该不是,请对照。

疾病概述

结核病是由结核分支杆菌引起的慢性肺部感染性疾病,其中痰中排菌者称为传染性肺结核病。排菌病人是传染源,主要由患者咳嗽排出结核菌经呼吸道传播,在人体抵抗力低下时,容易感染发病。本病可累及所有年龄段,但青壮年居多,男性多于女性,近年来老年人发病有增加趋势。本病属中医“肺痨”范畴。

病因病理

病因和发病机制

一、结核菌

属于分支杆菌,生长缓慢,在改良罗氏培养基上培养需4-6周才能繁殖成明显的菌落。涂片染色具有抗酸性,亦称抗酸杆菌。镜检为细小、稍弯的杆菌,对外界抵抗力较强,在阴湿处能生存5个月以上;但在烈日曝晒2小时,5%-12%来苏接触2-12小时,70%酒精接触2分钟,或煮沸1分钟,均能被杀灭。将痰吐在纸上直接烧掉是最简易的灭菌方法。

结核菌含有类脂质、蛋白质和多糖类。在人体内,类脂质能引起单核细胞、上皮样细胞和淋巴细胞浸润而形成结核结节;蛋白质可引起过敏反应,中性粒细胞和大单核细胞浸润;多糖类则引起某些免疫反应(如凝集反应)。结核菌分为人型、牛型及鼠型等种类。前两型(尤以人型,标准菌株H37RV)为人类结核病的主要病原菌。人型和牛型菌形态相似,对豚鼠皆有强致病力,但人型菌对家兔致病力远较牛型菌为弱。人型菌可产生大量烟酸,而牛型菌则烟酸试验阴性。牛型结核菌可经饮用未消毒的带菌牛乳引起肠道结核感染。

病灶中菌群常包括数种不同生长速度的结核菌。代谢旺盛不断繁殖的结核菌(A群)致病力强,传染性大,也易被抗结核药物所杀灭;在吞噬细胞内的酸性环境中受抑制的结核菌(B群)和偶尔繁殖菌(C 群)只对少数药物敏感,可为日后复发的根源;休眠菌(D群)一般耐药,逐渐被吞噬细胞所消灭。

在繁殖过程中,结核菌由于染色体上基因突变出现极少量天然耐药菌(自然变异),单用一种药物可杀灭大量敏感菌,但天然耐药菌却不受影响;继续生长繁殖,最终菌群中便以耐药菌为主(敏感菌被药物淘汰),抗结核药物失效。另一种发生耐药性的机制是药物与结核菌接触后,有些菌发生诱导变异,逐渐能适应在含药环境中继续生存(继发耐药)。在固体培养基中每毫升含异烟肼(INH)1ug、链霉素(SM)10ug或利福平(RFP)50ug能生长的结核菌分别称为各该药的耐药菌。耐INH菌株对动物的致病力减弱。

病人以往未用过某药,但其痰菌对该药耐药,称为原始耐药菌感染。长期不合理用药,经淘汰或诱导机制出现耐药菌,称为继发耐药。复治病人中很多为继发耐药病例。近年来对多种药物耐药结核菌日渐增多,成为临床上很难治愈的病例。

临床上的阳性痰菌培养中约有5%为非结核分支杆菌(除结核分支杆菌和麻风分支杆菌以外的分支杆菌)。它们也是抗酸菌,广泛存在于自然环境中,当机体免疫受损时,可引起肺内和肺外感染,临床表现与结核病相似,但多数对抗结核药耐药。它们的生物特性与结核菌不完全相同,例如能在28℃生长,菌落较光滑,烟酸试验阴性,耐药触酶试验阳性,对豚鼠无致病力等。根据菌落产生色素的情况,非结核分支杆菌又可分为四群:见光产色菌(如堪萨斯分支菌)、暗产色菌(如瘰疠分支菌)、不产色菌(如鸟-胞内复合分支菌)和快速生长菌(如偶然分支菌)。第一群中某些菌对利福平、乙胺丁醇等尚敏感,疗效稍好。

二、感染途径

结核菌主要通过呼吸道传播。传染源主要是排菌的肺结核病人(尤其是痰涂片阳性、未经治疗者)的痰。健康人吸入病人咳嗽、打喷嚏时喷出的带菌飞沫,可引起肺部结核菌感染。传染的次要途径是经消化道进入体内。少量、毒力弱的结核菌多能被人体防御机能杀灭;只有受大量毒力强的结核菌侵袭而人体免疫力低落时,感染后才能发病。其他感染途径,如通过皮肤、泌尿生殖道,则很少见。

三、人体的反应性

(一)免疫与变态反应 人体对结核菌的自然免疫力(先天免疫力)是非特异性的,接种卡介苗或经过结核菌感染后所获得的免疫力(后天性免疫力)具有特异性,能将入侵的结核菌杀死或严密包围,制止其扩散,使病灶愈合。获得性免疫强于自然免疫,但二者对防止结核菌的保护作用都是相对的。人体感染结核菌后,由于免疫的存在而不发展成结核病。锻炼身体可以增强免疫;反之,麻疹、糖尿病、矽肺、艾滋病和其他严重疾患以及营养不良或使用免疫抑制剂、糖皮质激素等,使人体免疫削弱,就容易受感染而发病,或引起原已稳定的病灶重新活动。

结核病的免疫主要是细胞免疫,表现在淋巴细胞的致敏和吞噬细胞作用的增强。入侵的结核菌被吞噬细胞吞噬后,经处理加工,将抗原信息传递给T淋巴细胞,使之致敏。当致敏的T淋巴细胞再次遇到结核菌时,便释放出系列的淋巴因子(包括趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞激活因子等),使巨噬细胞聚集在细菌周围,吞噬并杀灭细菌,然后变为类上皮细胞和郎罕(Langhan)巨细胞,最终形成结核结节,使病变局限化。

结核菌侵入人体后4-8周,身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为变态反应。这是因为另一亚群T淋巴细胞释放出炎性因子、皮肤反应因子和淋巴细胞毒素等,使局部出现渗出炎症,甚至干酪样坏死,并伴有发热、乏力及食欲减退等全身症状。此时如用结核菌素作皮肤试验(详见下述),呈阳性反应。注射局部组织充血属于第Ⅳ型(迟发型)变态反应。感染结核菌后,还可能发生多发性关节炎、皮肤结节性红斑及疱疹性结合膜炎等。这些也是结核病变态反应的表现,常发生于原发结核感染的病人。

结核菌体的多肽、多糖复合物与产生免疫有关;其蜡质和结核蛋白则与变态反应有关。引起两者的抗原成份不同,但免疫与变态反应则常同时存在。例如接种卡介苗后可产生免疫力,同时结核菌素反应(变态反应)亦转为阳性。两者的出现也可能与机体不同T淋巴细胞亚群所产生的淋巴因子有关。免疫对人体起保护作用,变态反应常伴有组织破坏,但对细菌也不利。严重疾病、营养不良或应用免疫抑制剂,均可削弱免疫力,变态反应也同时受到抑制,表现为对结核菌素试验的无反应。待人体情况好转或停用这些药物后,随着免疫和变态反应的恢复,结核菌素反应又复阳性。免疫与变态反应有时也不尽平行,这与人体复杂的内外环境、药物的影响,以及感染菌量和毒力等因素有关。总之,入侵结核菌的数量、毒力和人体免疫、变态反应的高低,决定着感染后结核病的发生、发展与转归。人体抵抗力处于劣势时,结核病容易发生发展;反之,感染后不易发病,即使发病也比较轻而且容易痊愈。

(二)初感染与再感染给豚鼠初次接种一定量的结核菌,最初几天可无明显反应。约10-14d后,注射局部发生红肿,并逐渐形成溃疡,经久不愈,同时结核菌大量繁殖,到达局部淋巴结,并沿淋巴结及血循环向全身播散,豚鼠易于死亡。这些现象均说明豚鼠对结核菌无免疫力。

如果用同量结核菌注入4-6周前已受少量结核菌感染的豚鼠体内,则所发生的反应与上述完全不同。注射后,动物高热,2-3d后,注射局部反应剧烈,组织红肿、溃疡、坏死,但不久可愈合、结痂,局部淋巴结并不肿大,也不发生全身结核播散,亦不死亡。这种再感染引起局部剧烈的变态反应,但易于愈合,且无全身播散,都是豚鼠对结核菌已经具有免疫力的结果。这种机体对结核菌再感染与初感染不同反应的现象称为科赫(Koch)现象。

肺部首次(常为小儿)感染结核菌后(初感染),细菌被吞噬细胞携带至肺门淋巴结(淋巴结肿大),并可全身播散(隐性菌血症)。这时若正值免疫力过于低下,可以发展成为原发性进行性结核病。但在成人(往往在儿童时期已经受过轻微结核感染,或已接种卡价苗),机体已有相当的免疫力。此时的再感染,多不引起局部淋巴结肿大,也不易发生全身性播散, 而在再感染局部发生剧烈组织反应,病灶为渗出性,甚至干酷样坏死,液化而形成空洞。

病理

一、结核病的基本病变

结核菌侵入人体后引起炎症反应,结核菌与人体抵抗力之间的较量互有消长,可使病变过程十分复杂,但其基本病变主要有渗出、变质和增生三种性质。

(一)渗出为主的病变表现为充血、水肿和白细胞浸润。早期渗出性病灶中有中性粒细胞,以后逐渐为单核细胞(吞噬细胞)所代替。在大单核细胞内常可见到吞入的结核菌。渗出性病变往往出现在结核炎症的早期或病灶发生恶化时,有时亦见于浆膜结核。病情好转时,渗出性病变可以完全消散吸收。

(二)增生为主的病变开始时可有一短暂的渗出阶段。当大单核细胞吞噬并消化了结核菌后,菌的磷脂成分使大单核细胞形态变大而扁平,类似上皮细胞。称为“类上皮细胞”。类上皮细胞相聚成团,中央可有多核巨细胞(Langhan细胞)出现。它们能将结核菌抗原的信息传递给淋巴细胞,在其外围常有较多的淋巴细胞聚集,形成典型的结核结节,为结核病特征性的病变,“结核”由此得名。结核结节中不易找到结核菌。增生为主的病变往往发生在菌量较少、人体细胞介导免疫占优势的情况下。

(三)变质为主的病变常发生在渗出或增生性病变的基础上。当人体抵抗力降低或菌量过多,变态反应过于强烈时,上述渗出性病变和结核结节连同原有的组织结构一起坏死。这是一种彻底的组织凝固性坏死。巨体标本的坏死区呈灰白略带黄色,质松而脆,状似干酪,故名干酪样坏死。镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结构的坏死组织。

上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶中,但往往有一种病变是主要的。例如渗出性病变和增生性病变的中央常可出现少量干酪样坏死;而变质为主的病变,常同时伴有不同程度的渗出和结核结节的形成。

二、结核病变的转归

干酪样坏死病灶中结核菌大量繁殖可引起液化,有人认为是中性粒细胞和大单核细胞浸润的结果。液化的干酪样坏死物部分被吸收,部分由支气管排出后形成空洞,亦可在肺内造成支气管播散。当人体免疫力增强和在抗结核药物治疗下,病灶可以逐渐愈合。渗出性病灶可以通过单核-巨噬细胞系统的吞噬作用而吸收消散,甚至不留瘢痕。病灶在愈合过程中常伴有纤维组织增生,形成条索状瘢痕。干酪样病灶也可由于失水、收缩和钙盐沉着,形成钙化灶而愈合。

三、结核病灶的播散

人体初次感染结核菌时,结核菌被细胞吞噬,经淋巴管被带到肺门淋巴结,少量结核菌常可进入血循环向全身播散,但并不一定伴有明显的临床症状(隐性菌血症)。坏死病灶侵蚀血管,大量结核菌进入血循环,可引起包括肺在内的全身粟粒性结核,如脑、骨、肾结核等。肺内结核菌也可沿支气管播散到其他肺叶。当大量痰结核菌被吸入消化道,也可引起肠结核、腹膜结核等。肺结核可局部进展扩大,直接蔓延到胸膜引结核性胸膜炎。

临床表现

1.结核中毒状

(1)发热:一般为长期低热,午后傍晚开始,次日凌晨降至正常。

(2)倦怠乏力、食欲减退、夜间盗汗、体重减轻等。

2.呼吸系统症状

(1)咳嗽咯痰:干咳无痰或少量黏液痰,继发感染时,可有脓性痰。

(2)咯血:为痰中带血或单纯咯血,呈鲜红色。

(3)胸痛:部位不定的胸痛。疼痛固定,随呼吸、咳嗽加重者,是胸膜受累的表现。

(4)气急:慢性进行性呼吸困难,甚至出现紫绀。并发气胸及大量胸腔积液时,可出现急性呼吸困难。

诊断鉴别

1.临床类型

(1)原发性肺结核:初次感染即发病的肺结核,多发生在上叶底部、中叶或下叶上部,可引起引流淋巴管、肺门或纵隔淋巴结的结核性炎症,肺原发病灶、淋巴管炎、淋巴结炎同存在称为原发综合征。

(2)血行播散型肺结核:由原发病灶破溃人肺大血管引起全身多器官结核及肺部粟粒性结核。

(3)继发性肺结核:由初感染后体内潜伏病灶中的结核菌重新活动和释放而发病,包括:

①浸润性肺结核:原发病灶重新活动,引起渗出和细胞浸润为主的病灶。

②纤维干酪性肺结核:原发病灶重新活动,引起干酪样坏死,坏死区周围肉芽组织增生、纤维包裹形成纤维干酪性病灶。

③空洞性肺结核和慢性纤维空洞性肺结核:干酪样坏死组织经支气管排出后形成空洞,空洞长期不愈,空洞壁变厚,病灶出现广泛纤维化。

④干酪性肺炎。

⑤增生型肺结核。

⑥结核球。

⑦结核性胸膜炎:为结核菌经原发综合征的淋巴结、淋巴管到达胸膜,或胸膜下的结核灶蔓延至胸膜引起。

2.典型临床表现:干咳、咯血、胸痛及结核中毒症状。

3.体征

(1)早期病灶小或位于肺组织深部时,多无异常体征。

(2)渗出型病变为主的肺实变和干酪性肺炎时,叩诊呈浊音,听诊可闻及支气管呼吸音和细湿罗音。

(3)空洞性病变时,可闻及支气管呼吸音、湿罗音及金属调空瓮音。

(4)慢性纤维空洞性肺结核时,可见患侧胸廓塌陷,气管向患侧移位,叩诊音浊,呼吸音减弱及肺气肿征象。

4.X线检查

(1)原发型肺结核:早期呈渗出性絮状模糊阴影,干酪性变时密度增高。淋巴管炎时可见一条或数条自病灶伸向肺门的条索状阴影。

(2)急性血行播散型肺结核,可见双肺野分布较均匀、密度和大小相近的粟粒状阴影。

(3)继发性肺结核时表现复杂,或为云絮片状,或斑点、斑片结节状。干酪性病变时密度增高而不均匀。肺结核空洞时可见环形边界的透光区、偶见浅液平。结核性胸膜炎参见胸膜炎节。

5.实验室检查:阳性结果有助诊断。

(1)痰找结核杆菌

(2)结核菌素试验。

(3)血清结核杆菌抗体测定。

(4)痰、尿、胸水PCR检测。

6.纤维支气管镜检查及穿刺做活组织病理学检查。

7.胸部CT检查:有助于发现隐蔽性病灶及对孤立性结节的鉴别。

8.活动性判定:用于对治疗的评价。

(1)活动期:X线见渗出型和渗出增生型病灶,干酪性肺炎、干酪灶和空洞。

①痰菌阳性的活动性肺结核,具有传染性。

②痰菌阴性而X线显示活动性病灶,为非传染性。

(2)稳定期:病变无活动,痰菌连续阴性6个月以上,或虽有空洞,但痰菌连续阴性1年。

(3)临床痊愈:稳定性病例经2~3年观察病灶不变,痰菌持续阴性。

(4)原发型肺结核应注意与肺癌、肺脓肿鉴别,支气管淋巴结核应注意与结节病、淋巴瘤等鉴别,血型播散型肺结核应注意与伤寒、败血症等鉴别,继发型肺结核应注意与各类细菌性和非细菌性肺炎、肺脓肿、支气管扩张症等鉴别。

治疗预防

治疗措施

1.手术适应症

①结核性空洞常为结核病播散和咯血的病源。在经抗结核治疗半年后,空洞仍然开放,痰菌阳性者,厚壁或纤维厚壁空洞,以及空洞虽有缩小,但痰菌不能转阴者。②结核球或大块干酪病变。③毁损肺的一侧,有广泛而不可恢复的病灶,痰菌持续阳性。且有大出血的可能者。④结核性支气管扩张。⑤疑为肺肿瘤,或难以鉴别的肺内病变。

2.手术禁忌证

①肺功能严重障碍,肺通气功能占预计值的45%以下者。②心脏功能不全。③合并活动性肺外结核。④肝、肾功能有严重损害者。

3.手术方法

①萎陷疗法。人工气胸、人工气腹、膈神经麻痹术、胸廓成形术,适用于身体情况较差,有活动性肺结核病灶存在,或肺上野有开放空洞时。②切除病肺。包括全肺切除、肺叶切除、肺段切除、非典肺切除,适宜于病灶局限、身体情况较好、已行抗结核治疗半年以上,或厚壁空洞、张力性空洞的病例。

预防

1.有传染性的活动期病人,应进行隔离治疗。

2.避免接触具有传染性的病人。

3.既病之后,需耐心坚持治疗,使治疗彻底,避免复发。

4.注意休息,高营养饮食。

5.忌烟酒。

治疗药品

益菲佳液剂 乳酸钙

鱼精蛋白 可待因

福尔可定 喷托维林

氯哌斯汀 苯丙哌林

普罗吗酯 奥昔拉定

齐培丙醇 右美沙芬

福米诺苯 苯佐那酯

左丙氧芬 那可丁

替培啶 地布酸钠

氯苯达诺 氯丁替诺

老年肺结核有哪些临床特点?

(1)临床症状不典型。部分老年肺结核发病的症状不明显,缺乏典型的午后潮热、夜间盗汗等症状,有的表现为咳嗽、咯痰、气急,多数患者由于伴呼吸道慢性疾病故易发生此症,往往被认为是慢性肺疾患所致;有的仅有全身乏力、食欲减退、胃肠功能紊乱等;有的则以神经精神紊乱为主要表现;此外,无症状病例在老年肺结核中约占1/4,故漏诊率较高。

(2)胸部X线表现特殊。典型老年肺结核患者的胸部X线表现与一般患者不同。早期多表现为中、下肺野浸润,逐步发展为硬结纤维化病灶,有时界限清楚、密度较高,好似肺癌的孤立阴影,常因此误诊。有时在肺尖纤维增生病灶伴胸膜增厚病变中,隐伏有蜂窝状空洞病变。空洞发生率高,甚至超过半数;且以厚壁、多发性空洞居多,有的内壁不规则而疑似癌性空洞。若老年患者在合理抗结核药物治疗下,肺部病变未见好转,反而恶化,或者在无结核病灶的肺区发生块状影,应考虑有合并肺癌的可能,应尽快进行全面检查,争取及时作出正确诊断。

(3)合并症多。老年肺结核常合并动脉硬化、糖尿病、心脏病、慢性阻塞性肺疾患,尤其合并糖尿病更为多见。这些合并症加重了老年结核病患者的病情,并使治疗复杂化。

(4)排菌率高。老年肺结核患者近50%的人痰菌阳性,较青年患者痰菌阳性明显增多。

(5)治疗效果差。临床实践证明,合理应用抗结核药物治疗,几乎可将全部初治痰菌阳性肺结核患者彻底治愈。由于老年患者的组织修复能力下降,再加上合并症较多,抗结核药物的治疗效果显著较成年人为差,特别是复治患者的效果更差。

(6)复发率高。由于老年人抵抗力弱,再加上合并症多、营养不良等因素的影响,使老年肺结核容易复发。复发诱因以呼吸系统感染为主。预防呼吸道感染对防止结核病的复发有重要意义。

(7)病死率高。据报道老年肺结核的病死率为8.1%,高于全部结核患者病死率5.1%。病程长于10年者病死率达31.5%。死亡原因除结核恶化外,以感染性休克和呼吸衰竭为常见原因。

(8)卡介苗预防接种无效。卡介苗预防接种是孩子防止结核感染最有效最重要的手段。由于老年人的免疫功能已衰退,对老年人接种卡介苗已很难起到预防作用。定期为老年人做胸部X线检查可对早期发现肺结核有重要意义。

肺结核患者饮食禁忌

结核病是一种慢性消耗性疾病,其中肺结核病较为常见。病人需要高蛋白、高糖、高脂肪等营养丰富的食物。但据报道,结核病人特别是服异烟肼、利福平等抗结核药物时,常会引起食物中毒或食物过敏,常见的有:

茄子:结核病患者在抗结核治疗中食茄子容易过敏。

随机抽样研究结果发现,吃茄子一组病人全部在40分钟-60分钟出现不同程度的过敏反应。如颜面潮红、皮肤瘙痒、烦躁、全身红斑、胸闷等过敏反应。结核患者吃茄子后发生此种情况,轻者可服抗过敏药物治疗,并在一段时间内不再吃茄子及其他同类食物,严重者应请医生抢救治疗。

牛奶:口服利神速定同时进食牛奶,一小时后药物吸收甚少。而空腹时服用后一小时血中药物浓度就可达高峰。故服用利福平与利神速定期间,切勿同时进食牛奶等饮料,以防降低药物的吸收。服用异烟肼不宜用食乳糖及含糖的食品,因为乳糖能完全阻碍人体对异烟肼的吸收,使之不能发挥药效。

某些鱼类:能引起过敏的鱼类一般为无鳞类和不新鲜的海鱼、淡水鱼。

无鳞鱼类有金枪鱼、鲐鲅鱼、马条鱼、竹荚鱼、鱿鱼、沙丁鱼等。不新鲜的海鱼如带鱼、黄花鱼等。淡水鱼如鲤鱼等。

在有用异烟肼治疗结核病过程中,食用这些鱼类易发生过敏症状,轻者头痛、头晕、恶心、皮肤潮红、结膜轻度充血,重者颜面潮红、灼热感、心悸脉快、口唇和面部麻胀感、荨疹样皮疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呼吸困难、血压升高,甚至发生高血压危象和脑出血。国内外均有引起死亡的报道。原因是异烟肼是一种单胺氧化酶抑制剂。上述鱼类组织胺含量又很高,因而缺少大量的有效的单胺氧化酶将其氧化,造成组织胺大量蓄积,引起上述症状。不但在服用异烟肼期间不能吃含组织胺高的鱼类,停药2周后,也要禁食这些鱼。食用其他鱼类在烹调时再加入适量山楂然后清蒸或红烧,或加一些醋,可降低组织胺含量。

发生中毒反应,应迅速送往医院抢救。

吸烟加剧肺结核病情

肺结核是一种呼吸系疾病,病变常累及肺泡实质及其支气管等间质。患了肺结核若仍然继续吸烟,其咳嗽、咳痰、咯血症状就会在原来的病变基础上加重,而且咳嗽引起的肺内压增加,使血管容易发生破裂而出现咳血甚至大咯血而危及生命。

肺结核病人吸烟可影响抗结核药物的疗效;研究证明,吸烟能增强肝脏酶活性,加速药物在肝内的代谢,降低人体对药物的吸收和利用,以抗结核药物利福平为例:通过肝--肠循环,口服该药后能迅速吸收,2小时血中药物浓度可达到高峰,但是吸烟者肝脏酶活性增强,药物在肝内的代谢过程随之加快,因而药物血浓度比不吸烟者降低约30%,从而影响了利福平的杀菌效价。�

此外,吸烟还会影响肺结核病变愈合,使已经静止的病变恶化,从而延长治疗时间、增加用药剂量,不仅增加了病人痛苦,而且还增加了治疗费用。

我爸得了肺气肿,时间有五年了,老人家好痛苦,怎么治疗?

患者:做了CT诊断的。郑州市中医院呼吸内科王树凡:请带有关资料,到我门诊就诊。郑州市中医院呼吸门诊(文化宫路65号)


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