单纯性甲状腺肿俗称“粗脖子”、“大脖子”或“瘿脖子”。是以缺碘为主的代偿性甲状腺肿大,青年女性多见,一般不伴有甲状腺功能异常。那么,是什么?下面就由我告诉大家吧!
一、碘缺乏
我国古代就知道用海藻治疗地方性甲状腺肿。近代对地方性甲状腺肿的病因进行了深人础究,1895年有人证明碘和甲状腺有密切关系。1923年发明微量碘定量测定法之后,对甲状腺疾病和碘代谢的关系才有了比较明确的认识。经过对自然环境中水、土、农产品碘含量的分析,证明地方性甲状腺肿病区水、土、食物中碘的含量不足和因此导致的膳食中碘摄人量减少是此病最重要的决定性因素。目前碘缺乏学说为全世界所公认。国内调查资料也支援碘缺乏学说。1960年中国医学科学院陕西分院分析了陕西省七个地区60个水样含碘量,发现饮水含碘量越低,地方性甲状腺肿患病率越高。河北省的调查也证明缺碘是地方性甲状腺肿的病因。
二、致甲状腺肿物质
碘缺乏并不是地方性甲状腺肿惟一的致病原因。有些严重的甲状腺肿流行区,水、土、粮食及蔬菜中碘含量并不低有的病区通过食盐加碘防治后患病率虽显著降低,但最后剩下的10%就不易再下降了。这部分患者不一定都是已经明显纤维化结节型或混合型患者,而不少是弥漫型轻度患者。这就使人想到还有其他致甲状腺肿物质。目前知道的约有上千种这样的物质。
1、某些蔬菜 如白菜、油菜和萝卜等在一定条件下有致甲状腺肿的作用只用卷心菜饲养家兔,甲状腺可比正常肿大10倍。因为这类蔬菜有抑制甲状腺素合成的物质。中非的扎伊尔和马来西亚等国甲状腺肿的流行是由于那里的居民长期大量食用木薯后产生含***的葡萄糖昔内源性释放硫氰酸盐的缘故。
2.硫脲衍生物 如硫脲、硫脲嘧啶、氨基硫脲及甲基硫基咪唑等它们的致甲状腺肿作用在于抑制碘化物在甲状腺内的浓集,并促进碘化物从甲状腺内释放,也能抑制碘与酪氨酸的结合。其机理可能是SCN“与I有相似的克分子体积及电荷,在SCN一与I一竞相进人甲状腺细胞内的条件下,I受到相对的排挤,从而引起甲状腺肿。
3.无机阴离子 如氟化物、硫***、硝酸盐、氯酸盐、过氯酸盐及次氯酸盐等,均可抑制甲状腺对碘的摄取能力,并可使甲状腺迅速释放出碘。
4.芳香族化合物 如间苯二酚、对羟基苯丙酮、橙皮碱等对甲状腺也有抑制作用。此外,钴、钼缺乏,锰、钙增多以及水源污染等因素均可使甲状腺肿大。
三、遗传因素或自身免疫因素
遗传或自身免疫在地方性甲状腺肿病因中起辅助作用早已被提出,但尚未被进一步证实。同处一个外环境的人有的患甲状腺肿,有的则不患甲状腺肿,使人想到遗传因素的可能。希腊大量研究证实地方性甲状腺肿有家族倾向。近年来日本学者在日本纪南地区调查发现甲状腺肿患者的家族阳性率12%。说明遗传不是地方性甲状腺肿的主要因素,仅是促成因素。
四、营养因素
蛋白质是合成和运输甲状腺激素不可缺少的物质。食物不足时出现的垂体前叶功能下降与切除动物的脑垂体后出现的垂体前叶功能减低极为相似。低酷蛋白的食物喂养的大鼠显示TSH对TRH的反应加强,且外周T4转成T3减少。
甲状腺种患者的饮食注意
1.热量:因为甲状腺机能亢进,会使身体新陈代谢率提高,所以每天可增加所需的热量。
2.蛋白质:可以增加蛋白质的量,如肉类、蛋、牛奶等。
3.维生素:因为热量提高,所以维生素b群需求也增加,要注意补充。
4.碘:为甲状腺素之成分,甲状腺机能亢进者给予碘化合物,可以增加甲状腺素贮存量并减少释出,但是过量会影响抗甲状腺素治疗。碘一般需求量:成年男性为120~165微克,成年女性为100~115微克。若为孕妇则要增加10~15微克。若为哺乳妇女则要增加25微克的量。食物中来源:海带、海产为其主要来源,另外绿叶蔬菜中、肉类、蛋类、乳类、五谷类、新增碘的食盐中也有一些含量。
5.避免 *** 性食物如茶、咖啡、香菸、酒。
引起甲状腺结节的疾病通常有1、单纯性甲状腺肿,是比较常见的引起甲状腺结节的病因。结节是腺体在增生和代偿过程中发展而成的,大多数呈多结节性甲状腺肿,少数为单个结节性。2、甲状腺炎1)亚急性甲状腺炎2)慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本氏病)3)侵袭性纤维性甲状腺炎3、甲状腺瘤,由于多发的胶性结节或者甲状腺瘤所致,单个或者多个,可与甲状腺肿同时存在或者单独出现。4、甲状腺囊肿,临床上除了甲状腺肿大和结节外,大多没有功能方面的改变。5、甲状腺癌,按照病理分型为:乳头状癌,滤泡细胞癌,未分化癌,髓样癌。欢迎分享,转载请注明来源:优选云