影响血压形成的因素?

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问题一:生理学简答题血压的形成及影响因素 人的血液输送到全身各部位需要一定的压力,这个压力就是血压;心室收缩,血液从心室流入动脉,此时血液对动脉的压力最高,称为收缩压;心室舒张,动脉血管弹性回缩,血液仍慢慢继续向前流动,但血压下降,此时 的压力称为舒张压。结合上述说的情况对于血压影响的因素有心脏功能和外周血管阻力和血容量是影响血压的主要因素

问题二:简述影响血压的因素? 人体内有几个特殊的血压调节系统即血压影响因素,影响血压的升降。

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(1)压力感受器机制 正常人心脏、肺、主动脉弓、颈动脉窦、右锁骨下动脉起始部均存在有压力受体(感受器),位于延髓的血管运动中枢可以接受来自感受器的冲动,同时也可以接受来自视丘下部和大脑皮层高级神经中枢的冲动。汇集到血管运动中枢的冲动,经过调整处理,通过传出神经达到效应器,起着调节心率、心排出量及外周阻力的作用。当血压升高时,压力感受器兴奋性增强而发生冲动,经传入神经到达血管运动中枢,改变其活动,使降压反射的活动增强,心脏收缩减弱,血管扩张,外周阻力下降,血压下降并保持在一定水平;当血压降低时,压力感受器将冲动传入血管运动中枢,使降压反射活动减弱,心脏收缩加强,心输入量增加,血管收缩,外周阻力增高,血压升高。另外,在颈动脉窦和主动脉弓附近存在着化学受体(感受器),对于血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺氧状态下,化学感受器受到 *** 后反射性的引起呼吸加速,外周血管收缩,血压上升。

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(2)容量压力调节机制 在肾脏肾小球入球小动脉的肾小球旁器,其中的球旁细胞含肾素颗粒,当肾动脉下降时分泌肾素。当动脉血压下降时, *** 球旁细胞分泌肾素,激活肾素―血管紧张素―醛固酮系统,钠和水的回吸增多,水、钠潴留,直至血容量增加血压回升为止;相反,如血压升高,则钠和水的排泄增加,使血容量缩减,心排出量减少,血压恢复正常。

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(3)体液调节机制 血液和组织中含有一些化学物质,对心肌、血管平滑肌的活动以及循环血量均有调节作用。儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素等),肾素、血管紧张素,抗利尿激素等具有收缩血管作用,可使血压升高。缓激肽、前列腺素E、心钠素等具有较强的扩血管作用,使血压下降。

问题三:影响动脉血压的因素有哪些? 循环系统同足够的血液充盈和心脏射血是形成血压的基本因素。在动脉系统,影响动脉血压的另一个因素是外周阻力。外周阻力(peripheral resistance)主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。假如不存在外周阻力,心室射出的血液将全部流至外周,即心室收缩释放的能量可全部表现为血流的动能,因而对血管壁的侧压不会增加。

左心室的射血是间断性的。在每个心动周期中,左心室内压随着心室的收缩和舒张发生较大幅度的变化。一般情况下,左心室每次收缩时向主动脉 *** 出60-80ml血液。由于小动脉和微动脉对血流有较高的阻力,以及主动脉和大动脉管壁具有较大的可扩张性,因此左心室一次收缩所射出的血液,在心缩期内大约只有三分之一流至外周,其余约三分之二被暂时贮存在主动脉和大动脉内,使主动脉和大动脉进一步扩张。主动脉压也就随之升高。这样,心室收缩时释放的能量中有一部分以势能的形式贮存在弹性贮器血管的管壁中。心室舒张时,半月瓣关闭,射血停止,被扩张的弹性贮器血管管壁发生弹性回缩,将在心缩期贮存的那部分血液继续推向外周,并使主动脉压在心舒期仍能维持在较高的水平,例如10.64kPa(80mmHg)左右,而不像心舒期的左心室内压接近0kPa。可见,由于弹性贮器血管的作用,使左心室的间断射血变为动脉内的连续血流;另一方面,还使每个心动周期中动脉血压的变动幅度远小于左心室内压的变动幅度。老年人的大动脉管壁硬化,主动脉的直径和容积增大,而可扩张性减小,弹性贮器的功能受损,因此每个心动周期中动脉血压的波动幅度明显增大。

影响动脉血压的因素

1.搏出量 当搏出量增加而心率和外周阻力变化不大时,血压的变化主要是收缩压升高,舒张压升高不明显,脉压加大。这是由于搏出量增加,收缩压升高使动脉血迅速流向外周,到心舒期末大动脉内存留血量比搏出量增加前增多不明显,故舒张压升高较少。因此,收缩压的高低,主要反映每搏输出量的多少。

2.心率 当搏出量和其他因素不变时,心率适度加快,心输出量相应增加,血压升高,主要是舒张压升高。这是由于心率加快,心动周期缩短,而心舒期缩短更显著,流向外周的血量减少,心舒期末存留于大动脉的血量相对增多,使舒张压升高。相反,心率减慢,舒张压降低。

3.外周阻力 若心输出量不变,外周阻力增大,大动脉内的血液不易流向外周,心舒末期存留在考试,大网站收集大动脉内的血量增加,舒张压明显升高,脉压减小。相反,外周阻力减小,舒张压下降。因此,在心率不变时,舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。

4.循环血量与血管容积 正常机体循环血量与血管容积相适应,使血管内血液保持一定的充盈,血压正常。若循环血量急剧减少(或大失血),血管容积不变,动脉血压将急剧下降而危及生命。此时,应进行输液或输血以补充循环血量,提高动脉血压。若血管容积增大而血量相对不变(如中毒性休克或药物过敏),全身小血管扩张,血液充盈度降低,也可使血压下降。此时,应使用血管收缩药使小血管收缩,减少血管容积,使血压回升。

5.大动脉管壁的弹性 大动脉的弹性贮器作用,可使收缩压不致过高,舒张压不致过低,因而可缓冲动脉血压,维持一定的脉压。但大动脉管壁的弹性可随年龄的增长而降低,其缓冲动脉血压的作用也逐渐减弱,故老年人或动脉硬化者可出现收缩压升高,舒张压降低,脉压增大。如同时伴有小动脉硬化,则收缩压和舒张压均可升高。

问题四:动脉血压是如何形成的?其影响因素有哪些 动脉血压就是我们平常说的血压,是指动脉内的血液对于单位面积血管壁的侧压力。

当心脏收缩,血液从心室流入动脉,此时血液对动脉的压力最高,称为收缩压(systolic blood pressure,SBP),就是我们常说的高压。心室舒张,动脉血管弹性回缩,血液仍慢慢继续向前流动,但血压下降,此时的压力称为舒张压(diastolic blood pressure,DBP),就是低压。

影响血压的因素有很多:

1.身高:身体越高,心脏便需要更大压力去泵出血液,令血液能流遍全身。

2.年龄:年纪越轻,新陈代谢率越高,血流量较大,心脏需要较大压力泵血,随着年龄增长。

3.血黏度(血液密度):血液越黏稠,心脏需要越大压力泵出血液。4.姿势:站立时血压高于坐姿血压,而坐姿时的血压又高于平躺时之血压。因受重力原理影响。

5.血管质素:血管如果变窄,血液较难通过,心脏便需要更大压力泵出血液。

6.其他:精神状态、生活节奏、个人差异、饮食习惯、药物、遗传、天气变化等等。

问题五:影响测血压的因素 1.血压测量发生误差的常见原因

1.1测量血压缺乏耐心

按世界卫生组织专家的建议,测量血压前应让病人先休息几分钟,后再测量。而且隔几分钟后再复测血压,如此反复三次,才能确定可供临床参考的血压值。而现在很少有人这样“不厌其烦”地给病人测量血压,多是“一槌定音”,因此,就很难排除许多因素干扰血压所造成的假象,使血压出现误差。 1.2偏离听诊点太远

许多测压者在捆好袖带后,并不是仔细触摸动脉最强搏动点,然后再放听诊器头,而是估摸着找个听诊位置。因为偏离听诊点,听到的血压变音和由此作出的诊断,就难免不出误差。 1.3袖带减压过快

按规定应在阻断血流听不到动脉动音后,再缓缓放气减压,使水银柱徐徐下降,读数应精确到2mmHg。而许多测量血压者,放气减压太快,使水银柱迅速下降,判断误差少说也有6-8mmHg。他们认为血压正常范围本来很宽,似乎没有必要那么精确,事实上,正常与非正常的临界值也就是几毫米汞柱。

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120道选择题。考这一科的学员通常本身就是从医的,根据自己的专业知识选择即可。重点在于,碰到疑惑的,最好不要想着这题先放着先做后面的题目,千万别放着,做好标记先选一个,等把答题卡全部涂好了,后面有时间再来考虑这个问题,虽然只有选择题,但是120道,题量不小。一定要把握好涂答题卡的时间,通常是推荐学员在做到第100道题目的时候就开始涂答题卡。

下面是为大家提供一些常考知识点:

1、试述神经——肌肉接头的兴奋传递过程。

电——化学——电传递过程:运动神经兴奋(动作电位产生)→接头前膜去极化→Ca2+通道开放,Ca2+内流→接头前膜内囊泡前移,与前膜融合 →囊泡破裂释放ACh(量子释放)→ACh经接头间隙扩散到接头后膜→与接头后膜上的ACh受体亚单位结合→终板膜Na+、K+通道开放→Na+内流为主 →终板电位→达阈电位→肌膜暴发动作电位。

2、ACh的消除:在胆碱酯酶的作用下分解成胆碱和乙酸,其作用消失。

3、试述影响动脉血压的因素。

影响动脉血压的因素有心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用及循环血量和血管系统容量的比例等5个因素。

1)心脏每搏输出量:在外周阻力和心率变化不大的情况下,每搏输出量增大,动脉血压升高,主要表现为收缩压升高,脉压增大。

2)心率:在外周阻力和每搏输出量变化不大的情况下,心率增加,动脉血压升高,但舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度,脉压减小。

3)外周阻力:在每搏输出量和心率变化不大的情况下,外周阻力增加,阻止动脉血流流向外周,在心舒期末存留在主动脉内的血量增多,舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度,脉压减小。

4)大动脉弹性贮器作用:大动脉弹性贮器作用主要起缓冲动脉血压的作用,当大动脉管壁硬化时,弹性贮器作用减弱,以至收缩压过度升高和舒张压过度降低,脉压增大。

5)循环血量和血管系统容积的比例:在正常情况下,循环血量和血管系统容积是相适应的,血管系统充盈程度的变化不大。任何原因引起循环血量相对减少如失血,或血管系统容积相对增大,都会使循环系统平均充盈压下降,导致动脉血压下降。

4、试述动脉血中PCO2升高,[H]增加或PO2降低对呼吸的影响及各自的作用机制。一定范围内,缺氧和CO2增多都能使呼吸增强,但机制不同。CO2是呼吸生理性刺激物,是调节呼吸最重要的体液因素。血液中维持一定浓度的CO2是进行正常呼吸活动的重要条件。但当吸入空气中CO2含量超过7%时,肺通气量的增大已不足以将CO2清除,血液中 PCO2明显升高,可出现头昏、头痛等症状若超过15%—20%,呼吸反而被抑制。CO2兴奋呼吸的作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的,但以前者为主。CO2能迅速通过血——脑屏障,与H2O形成H2CO3,继而解离出H+,H+使中枢化学感受器兴奋。

血液中的CO2也能与H2O形成H2CO3,继而解离出H+,与CO2共同作用于外周化学感受器,使呼吸兴奋。血液中PO2降低到8.0KPa 时,才有明显的兴奋呼吸的作用。低氧对呼吸的兴奋作用完全是通过外周化学感受器实现的。低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并且随着低氧程度加重抑制作用加强。轻、中度低氧时,来自外周化学感受器的传入冲动对呼吸中枢的兴奋作用能抵消低氧对呼吸中枢的抑制作用,使呼吸加强。但严重低氧,即PO2低于5KPa 以下时,来自外周化学感受器的兴奋作用不足以抵消低氧对中枢的抑制作用,导致呼吸抑制。

5、 试述胃液的主要成分及其生理作用。

胃液中的主要成分及生理作用为:

1)、盐酸:杀死入胃细菌,激活胃蛋白酶原,提供胃蛋白酶分解蛋白质所需的酸性环境,促进小肠对铁和钙的吸收,入小肠后引起促胰液素等激素的释放。

2)、胃蛋白酶原:被激活后能水解蛋白质,主要作用于蛋白质及多肽分子中含苯丙氨酸和酪氨酸的肽键上,其主要产物是月示和月东。

3)、黏液:覆盖在胃黏膜表面形成一凝胶层,减少食物对胃黏膜的机械损伤与胃黏膜分泌的HCO3-一起构成“黏液——碳酸氢盐屏障”,对保护胃黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蚀有重要意义。

4)、内因子:与维生素B12结合形成复合物,保护它不被小肠内水解酶破坏,当复合物运至回肠后,便与回肠黏膜受体结合而促进维生素B12的吸收。

6、大量出汗而饮水过少时,尿量有何变化?

汗为低渗溶液,大量出汗而饮水过少时,尿液排出量减少,其渗透压升高。

大量出汗:

1)、组织液晶体渗透压升高,水的渗透作用使血浆晶体渗透压也升高,下丘脑渗透压感受器兴奋。

2)、血容量减少,心房及胸内大静脉血管的容积感受器对视上核和室旁核的抑制作用减弱。

上述两种途径均使视上核和室旁核合成和分泌ADH增加,血液中ADH浓度升高,使远曲小管和集合管对水的通透性增加,水重吸收增加,尿量减少,尿渗透压升高。

此外,大量出汗,还可能使血浆胶体渗透压升高,肾小球有效滤过压降低,原尿生成减少,尿量减少。

7、3kg体重的家兔,耳缘静脉注射20%葡萄糖溶液5ml,尿液有何变化?简述其变化机制。

尿量增加,尿液渗透压变化不明显。3kg的家兔,血液量约240ml,注入血中的葡萄糖为5ml*20%=1(g),将使血糖升至约 27.6mmol/L,明显超过肾糖阈,导致远曲小管和集合管小管液内含大量的葡萄糖,阻碍水的重吸收,产生渗透性利尿,尿量增加,出现糖尿,但尿液渗透压变化不明显。

8、何谓突触?试述突触传递的过程。

神经元之间相互接触,并进行信息传递的部位称为突触。

一个神经元的轴突末梢与其他神经元的胞体或突起相接触,并进行信息传递的部位,称为突触。突触传递的过程可概括为:动作电位传导到突触前神经元的轴突末梢→突触前膜对Ca2+通透性增加→Ca2+进入突触小体,促使突触小泡向突触前膜移动,并与突触前膜融合,破裂→神经递质释放入突触间隙,神经递质与突触后膜上受体结合→突触后膜对Na+、K+、CL-等小离子的通透性改变→突触后电位。

9、什么是特异和非特异投射系统?它们在结构和功能上各有何特点?

特异性投射系统是经典感觉传导通路经过丘脑感觉接替核换元后投射到大脑皮质特定感觉区的投射系统。它具有点对点的投射关系,其投射纤维主要终止于大脑皮质的第四层,能产生特定感觉,并激发大脑皮质发出传出神经冲动。

非特异性投射系统是指经典感觉传导通路的第二级神经元轴突发出侧支,在脑干网状结构中向大脑皮质广泛区域投射的系统。向大脑皮质无点对点的投射关系,投射纤维在大脑皮质终止区域广泛,因此,其功能主要是维持和改变大脑皮质的兴奋状态。

10、何谓突触后抑制?简述其产生机理。

突触后抑制也称之为超极化抑制,是由抑制性中间神经元活动引起的。当抑制性中间神经元兴奋时,末梢释放抑制性递质,与突触后膜受体结合,使突触后膜对某种离子通透性增加(K+、CL-,尤其是CL-),产生抑制性突触后电位,出现超极化抑制现象,表现为抑制。这种抑制是由于突触后膜出现抑制性突触后电位所造成的,因此,称为突触后抑制。根据抑制性神经元的功能和联系方式的不同,突触后抑制可分为传入侧支性抑制和回返性抑制。

11、碘缺乏病患者为何会出现甲状腺肿?

碘是合成甲状腺激素的原料。缺碘时,甲状腺合成和分泌甲状腺激素减少,甲状腺激素对下丘脑和腺垂体的负反馈作用减弱,下丘脑分泌促甲状腺素释放激素增多,作用于腺垂体,引起促甲状腺激素分泌增加,刺激甲状腺增生,导致甲状腺肿大,形成单纯性甲状腺肿或称地方性甲状腺肿。

12、长期使用糖皮质激素为何不能突然停药?

长期使用糖皮质激素会使糖皮质激素对下丘脑和腺垂体的负反馈作用增强,导致腺垂体分泌的促肾上腺皮质激素减少,引起肾上腺皮质逐渐萎缩,自身分泌的糖皮质激素量减少。如果突然停药,将会出现肾上腺皮质功能不全的症状。因此,长期使用糖皮质激素不能骤然停药。

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(四)心脏泵血功能的评价

1、每搏输出量及射血分数:

一侧心室每次收缩所输出的血量,称为每搏输出量,人体安静状态下约为60-80ml。每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数(EF),人体安静时的射血分数约为55%-65%。射血分数与心肌的收缩能力有关,心肌收缩能力越强,则每搏输出量越多,射血分数也越大。

2、每分输出量与心指数:

每分输出量=每搏输出量×心率,即每分钟由一侧心室输出的血量,约为5-6L。

心输出量不与体重而是与体表面积成正比。

心指数:安静空腹时每一平方米体表面积的每分心输出量3.0—3.5L/min.m2。静息心指数随年龄增长而逐渐下降,10岁左右少年的最高,可达4 L/min.m2。

3、心脏作功

心脏收缩将血液射入动脉时,是通过心脏作功释放的能量转化为血液的动能和压强能,以驱动血液循环流动。

每搏功:心室一次收缩所作的功。

每搏功=搏出量×射血压力+动能

由于静息状态下,动能在整个左心室每搏功中所占比例可以忽略不计,射血压力= 射血期左心室内压—心室舒张末压,射血期左心室内压可用平均动脉压来代替,心室舒张末压可用左心房平均压来代替,因此

每搏功=搏出量×(平均动脉压—左心房平均压)

每份功等于心室每分钟所作的功。

(五)影响心输出量的因素

心输出量是搏出量和心率的乘积,搏出量主要与心脏前负荷,心肌收缩力,后负荷有关心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量,而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。

1、前负荷对搏出量的影响:

前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷,也就是心室舒张末期容积、心室肌初长度,与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量,即增加左心室的前负荷,可使每搏输出量增加或等容心室的室内峰压升高。这种调节方式又称starling机制,是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量,以适应静脉回流的变化。

正常心室功能曲线不出现降支的原因是心肌的伸展性较小。心室功能曲线反映搏功和心室舒张末期压力(或初长度)的关系,而心肌的初长度决定于前负荷和心肌的特性。心肌达最适初长度(2.0-2.2μm)之前,静息张力较小,初长度随前负荷变化,但心肌超过最适初长度后,静息张力较大,阻止其继续被拉长,初长度不再与前负荷是平行关系。表现为心肌的伸展性较小,心室功能曲线不出现降支。 如果出现降支,表明心肌细胞的收缩功能已严重受损(出现在有些慢性心脏病患者,心脏过度扩张)。

异长调节的主要作用是:对搏出量的微小变化进行精细的调节,使心室射血量与静脉回心血量之间能保持平衡,从而使心室舒张末期的容积和压力能保持在正常范围,例如在改变体位,或左右心室的搏出量发生不平衡时,此时异长调节立即发挥作用。

心室在舒张末期充盈的血量是静脉回心血量和射血后心室内剩余血量二者之和。

静脉回心血量的多少是决定心室前负荷大小的主要因素。

影响静脉回心血量的主要因素:

①心室充盈期的持续时间

②静脉回流速度

③心包内压

④心室顺应性:顺应性降低(心肌纤维化,心肌肥厚),心室舒张期充盈量减少。

2、后负荷对搏出量的影响: (直接影响搏出量)

心室射血过程中,大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时,心室射血所遇阻力增大,使心室等容收缩期延长,射血期缩短,每搏输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制,维持适当的心输出量。

3、心肌收缩能力对搏出量的影响:

心肌收缩能力又称心肌变力状态,是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。

心肌收缩能力受多种因素影响,主要是由影响兴奋—收缩耦联的因素起作用,其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外,神经、体液因素起一定调节作用,儿茶酚胺、强心药,Ca2+等加强心肌收缩力乙酰胆碱、缺氧、酸中毒,心衰等降低心肌收缩力,所以儿茶酚胺使心肌长度—张力曲线向左上移位,使张力—速度曲线向右上方移位,乙酰胆碱则相反。

4、心率对心输出量的影响:

心率在40-180次/min范围内变化时,每分输出量与心率成正比心率超过180次/min时,由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少,所以心输出量随心率增加而降低。

心率低于40次/min时,也使心输量减少。

六、动脉血压

1、血压:血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力,一般所说的动脉血压指主动脉压,通常用在上臂测得的肱动脉压代表。

2、形成血压的基本条件:(1)心血管内有血液充盈(2)心脏射血。

3、动脉血压的形成:(1)前提条件:血流充盈(2)基本因素:心脏射血和外周阻力。

4、影响动脉血压的因素:

(1)每搏输出量:主要影响收缩压。

(2)心率:主要影响舒张压。

(3)外周阻力:主要影响舒张压(影响舒张压的最重要因素)。

(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用:减小脉压差。

(5)循环血量和血管系统容量的比例:影响平均充盈压。

5、动脉脉搏:每一个心动周期中,动脉内的压力发生周期性的波动,引起动脉血管壁的扩张与回缩的起伏。

七、静脉血压与静脉回流

1、静脉血压远低于动脉压,而且越靠近心脏越低。静脉压分为中心静脉压和外周静脉压。

2、中心静脉压指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为:0.4-1.2kPa(4-12cmH2O),它的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少。中心静脉压升高多见于输液过多过快或心脏射血功能不全。

3、影响静脉回流的因素:

(1)静脉回流的动力是静脉两端的压力差,即外周静脉压与中心静脉压之差,压力差的形成主要取决于心脏的收缩力,但也受呼吸运动、体位、肌肉收缩等的影响心肌收缩力增强,搏出量增大,心舒期室内压明显降低,有利于心房和胸腔内大静脉的血液回流,中心静脉压降低,所以与外周静脉压之差增大,所以静脉回流增多。

(2)骨骼肌的挤压作用作为肌肉泵促进静脉回流。

(3)呼吸运动通过影响胸内压而影响静脉回流,吸气时静脉回流增多。

(4)体位改变:人体由卧位转为立位时,回心血量减少。

八、微循环的组成及血流通路

1、微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环,基本功能是血液与组织细胞进行物质交换的场所。

2、微循环3条途径及其作用:

(1)迂回通路(营养通路):①组成:血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路②作用:是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。

(2)直捷通路:①组成:血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的`通路②作用:促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。

(3)动-静脉短路:①组成:血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路②作用:调节体温。此途径皮肤分布较多。

微循环组成的记忆方法:

(1)将“循环”理解为“从动脉到静脉的血流”,那么,“微循环”就是“从微动脉到微静脉的血流”,因此,微循环3条通路的血管都是“微动脉……微静脉”。

(2)迂回通路是交换物质的场所,必然包含真毛细血管,即“微动脉……真毛细血管……微静脉”。

(3)交换血管的血流受组织局部代谢的调控,因而真毛细血管(无平滑肌)前必须连接调控血流的结构——“毛细血管前括约肌”。

(4)由于毛细血管前括约肌含很少平滑肌而微动脉平滑肌丰富,因此二者之间应有一过度——后微动脉。

综上所述,营养通路的组成应为“微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。

同理,可以推出另两条通路的血管组成。

3、微循环血流调控:

(1)毛细血管压与毛细血管前阻力(后微动脉和毛细血管前括约肌)和毛细血管后阻力(微静脉)的比值成反比。

(2)微动脉的阻力对微循环血流的控制起主要作用。

(3)毛细血管前括约肌的活动主要受代谢产物调节。

九、组织液的生成

1、组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成的,除不含大分子蛋白质外,其它成分基本与血浆相同。

2、血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力——有效滤过压。

有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)

人体血浆胶体渗透压约为25mmHg,动脉端毛细血管血压约为30mmHg,静脉端毛细血管血压约为12mmHg,组织液胶体渗透压约为15mmHg,组织液静水压约为10mmHg

因此:毛细血管动脉端有效率过压为-- (30+15)-(25+10)=10mmHg

毛细血管静脉端有效率过压为-- (12+15)-(25+10)= -8mmHg

毛细血管动脉端滤过的液体,约90%可在毛细血管静脉端重吸收入血,约10%的组织液进入毛细淋巴管,生成淋巴液。

3.影响组织液生成的因素:

(1)有效滤过压(主要是毛细血管血压和血浆胶体渗透压)(2)毛细血管通透性(3)静脉和淋巴回流等等。

十、淋巴循环

主要生理意义:

1、 回收蛋白质:每天组织液中约有75-200g蛋白质由淋巴液回收到血液中,保持组织液胶体渗透压在较低水平,有利于毛细血管对组织液的重吸收。

2、 运输脂肪:由小肠吸收的脂肪,80%-90%是由小肠绒毛的毛细淋巴管吸收。

3、 调节血浆和组织液之间的液体平衡:每天在毛细血管动脉端滤过的液体总量约为24L,其中约3L经淋巴循环回到血液中去,即一天中回流的淋巴液的量大约相当于全身的血浆总量。

4、 清除组织中的红细胞、细菌及其它微粒:主要与淋巴结内巨噬细胞的吞噬作用和淋巴细胞的免疫作用有关。


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